脑梗死急性期C反应蛋白水平与神经功能损害的关系

目的：观察脑梗死急性期C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平与神经功能损害程度之间的关系，探讨CRP是否能作为判断神经功能受损的评估依据。方法：对上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2003-10／2004-07收治的66例脑梗死患者在急性期进行CRP水平的检测，所有患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的，脑梗死患者临床功能缺损程度简易标准(中国中风评分量表)进行评分，根据神经功能损害程度将其分为4组(以统计学聚类法分组)，第1组0～5分，第2组6～lO分，第3组11～20分，第4组20分以上，并进行统计学分类处理。结果：第1组CRP的质量浓度为(8．03&;#177;0．18)mg／L，第2组为(13．00&;#177;6．07)mg／L，第3组为(38．75&;#177;37．78)mg／L，第4组为(71．77&;#177;37．96)mg／L。第1，2组差异存在显著性意义(P&;lt;0.05),第1组与第3，4组差异存在非常显著性意义(P&;lt;0．01)，第2，4组差异存在显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：脑梗死急性期，CRP越高，提示病情越重，CRP水平随着急性脑梗死的神经功能受损的严重程度有增高的趋势。CRP可作为判断神经功能受损程度的评估指标之一。     

缺血性脑卒中患者血清LP(a)和CRP水平与预后的相关性

目的:探讨缺血性脑卒中患者血清脂蛋白a[liporotein-a,LP(a)]和C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与疾病预后的相关性。方法:采用透射比浊法分别在急性期和恢复期检测46例脑梗死患者的血清LP(a)和超敏CRP的浓度,并与30例正常人进行对照。结果:(1)缺血性脑卒中组急性期和恢复期LP(a)分别为(315.05±142.16)mg/L和(311.68±169.20)mg/L,与正常对照组(189.57±152.49)mg/L比较,两次结果差异均有显著性(P<0.05),但是急性期与恢复期LP(a)差异无显著性(P>0.05)。(2)与正常对照组(4.93±1.39)mg/L比较,缺血性脑卒中组急性期CRP(15.32±1.73)mg/L和恢复期CRP(6.17±1.45)mg/L差异有显著性(P<0.05),而其恢复期CRP与急性期比较差异有显著性(P<0.05)。结论:LP(a)与CRP可作为缺血性脑卒中的观察指标。     

缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白水平与预后的相关性

目的:探讨急性缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与疾病预后的相关性。方法:选取住院确诊为急性缺血性脑卒中患者,根据入院时血清CRP水平分为CRP正常组(CRP≤10mg/L)及CRP增高组(CRP>10mg/L),再根据患者性别、年龄、危险因子及入院时神经功能缺损程度评分值进行配对,共选择有效病例23对,血清CRP含量于发病48h内进行测定,并应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分法(modifiedEdin-burgh-Scandinavianscoringscale,MESSS)分别于入院当时、1周、1,3个月对患者进行神经功能缺损评分;血清CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统以散射比浊法测定。结果:急性缺血性脑卒中组患者血清CRP水平明显增高,且CRP正常组(6.99±1.90)mg/L及CRP增高组(14.79±4.68)mg/L与正常对照组(5.24±1.91)mg/L相比,差别有显著性意义(分别为t=2.541,P=0.019和t=7.734,P<0.001)。入院时神经功能缺损评分,CRP正常组(17±8)及CRP增高组(18±7)相比差异无显著性意义(z=0.020,P=0.984),治疗1周及1个月后,CRP正常组分值分别为12±7、10±6,CRP增高组为14±7,12±7,两组相比差异具有显著性意义(分别z=2.037,P=0.042及z=2.319,P=0.020),3个月后,CRP正常组神经功能缺损分值(8±5)较CRP增高组(11±7)下降程度更明显(z=2.681,     

急性脑梗死患者神经功能受损程度与血清谷氨酸水平的动态变化

目的:观察脑梗死后患者血清谷氨酸浓度的动态变化情况,并探讨其变化与神经功能受损程度的关系。方法:2002-08/2004-10内蒙古科技大学第一附属医院收治30例急性脑梗死患者,入院后进行神经功能缺损评分,并在其起病后1,3,7,14d采用高效液相色谱分析法连续检测血清谷氨酸浓度。并与同期健康体检者30例抽取一次的血清测谷氨酸浓度作为对照组观察。结果:神经功能缺损评分0～15分(轻度)12例和16～30分(中度)12例患者的血清谷氨酸浓度发病后第1天分别为(64.49±15.12)和(75.34±15.18)mmol/L,发病第3天分别为(80.79±13.24)和(95.71±11.56)mmol/L,发病第7天分别为(71.54±10.38)和(83.17±12.96)mmol/L,均低于同期神经功能缺损评分31～45分(重6例者犤(98.21±18.76),(128.29±17.96),(89.35±10.26)mmol/L,F=20.66,P均<0.05犦。脑梗死组在病程第1,3,7天3个时间点上血清谷氨酸浓度为(78.42±19.25),(98.78±22.97),(80.90±12.77)mmol/L,与对照组犤(55.32±11.62)mmol/L犦相比,差异有显著性意义(F=73,P<0.05)。至第14天,血清谷氨酸水平犤(55.80±11.12)mmol/L犦接近正常水平。结论:脑梗死后血清谷氨酸浓度在第3天最高,逐渐下降,至第14天接近正常,其升高程度与神经功能受损程度正相关。     

阿司匹林对脑梗死患者血清 C反应蛋白含量的影响及意义

目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。     

脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系

目的:探讨血清铁蛋白(serumferritin,SF),肿瘤坏死因子(tumotnectosisfactor,TNF)与自由基在脑梗死患者血清中的变化与患者梗死体积及神经功能缺损的关系,为脑梗死的康复干预提供参考数据。方法:84例脑梗死患者为2002-03/10大连市友谊医院收治,年龄32～75岁,在发病48h内采用放射免疫分析法检测了84例脑梗死患者及30例同期门诊体检健康对照组的血清SF,TNF和自由基水平的变化。结果:脑梗死患者急性期血清SF,TNF,超氧化物歧化酶,丙二醛及皮质醇水平,脑梗死组数据分别为:(96.33±53.49),(2.16±0.18)μmol/L,(114.84±14.55),(17.16±16.28),(253.25±97.93)mg/L,对照组以上指标分别为(46.58±53.49),(0.93±0.16)μmol/L,(94.37±8.79),(125.01±85.77),(125.01±85.77)mg/L,两组比较差异均有非常显著性意义(P<0.01)。且不同梗死体积,不同神经功能损伤程度时上述各项指标差异存在显著性意义。结论:SF的升高可能是脑梗死发病的独立危险因素,且参与了脑梗死后的脑组织病理损伤过程,SF浓度越高,脑梗死体积越大,神经功能缺损评分越高。TNF在脑梗死的发病机制中也起了重要作用,它们均可促进自由基的释放,加剧缺血后脑损伤,     

脑梗死患者血清瘦素、胰岛素敏感指数与梗死体积及神经功能缺损的关系

目的:观察瘦素、胰岛素敏感指数在脑梗死患者急性期血清水平变化,探讨其与患者梗死体积及神经功能缺损的关系。方法:选择华北煤炭医学院附属医院2004-02/2005-02收治的86例急性脑梗死患者为观察对象。测定其急性期血清中的瘦素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数的水平,与同期健康体检者31例对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(<5cm3),中梗死组(5～15cm3),大梗死组(>15cm3);根据神经功能缺损程度评分分为轻度损伤组(0～15分),中度损伤组(16～30分),重度损伤组(31～45分),比较不同梗死体积和损伤程度时瘦素水平、胰岛素抵抗程度的变化,并进行血清瘦素与胰岛素抵抗之间的直线相关和回归分析。结果:按实际处理分析,117例观察对象全部进入结果分析。①脑梗死组的血糖、瘦素水平显著高于对照组[(7.05±2.22),(5.39±0.88)mmol/L;(17.85±15.09),(9.21±4.76)μg/L,(P<0.05)],胰岛素、胰岛素敏感指数显著低于对照组[(11.22±3.35),(19.75±8.06)mIU/L;-0.94±0.52,-1.89±0.79,(P<0.05)]。②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中瘦素、胰岛素、血糖越高(F=15.79～12.00,P<0.05),胰岛素敏感指数越低(F=24.27,P<0.05)。③神经功能缺损程度越重,脑梗死患者血清中瘦素、胰岛素、血糖越高(F=14.28～11.00,P<0.05),胰岛素敏感指数越低(F=23.24,P<0.05)。④直线与相关回归分析表明瘦素与胰岛素、血糖呈显著正相关(r=0.53,0.26,P<0.001),与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.66,P<0.001)。结论:①脑梗死体积越大,神经功能缺损评分越高,瘦素水平越高,胰岛素抵抗程度越重,提示瘦素抵抗、胰岛素抵抗可加重缺血性脑损害。②瘦素水平越高,胰岛素抵抗程度越重,脑梗死体积越大,神经功能缺损评分越高,提示观测脑梗死患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗程度对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值。③瘦素抵抗与胰岛素抵抗可能相互促进、相互影响促进脑梗死的发生,加重病情。     

急性脑卒中患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺失的关系

目的:观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)的变化,探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法:分别收集2002-06/2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本,采用酶联免疫分析方法测定NSE,并进行统计学分析。结果:脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26.82±7.03)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(33.28±11.34)μg/L;脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22.44±6.06)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(28.48±8.97)μg/L;并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0.920,P<0.01;脑梗死组r=0.865,P<0.01);脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0.893,P<0.01;脑梗死组r=0.736,P<0.01)。结论:血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度,是判断脑损害程度的定量信息,对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。     

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的:通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化,探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法:选择2002-07/2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例(脑梗死组)。对照组为来本院体检的健康者38例,性别、年龄均与脑梗死组相匹配(P>0.05)。脑梗死组在入院时(发病5d以内)、发病后20d采静脉血2mL(对照组与脑梗死组同时间点采血)。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果:参加实验脑梗死组39例,对照组38例,均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化:脑梗死组急性期(5d内)、亚急性期(20d)总蛋白S水平均较对照组明显下降[(13.80±2.83),(14.69±2.66),(16.91±4.04)mg/L,(t=-3.888,-2.828,P<0.01)]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[(6.36±2.02),(6.88±1.60),(8.80±2.41)mg/L,(t=-4.782,-4.095,P<0.01)]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化:根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[急性期:(13.22±2.79),(15.22±2.50)mg/L;亚急性期:(13.88±2.16),(16.68±2.83)mg/L,(t=-2.062,-3.313,P<0.05)];明显低于对照组[(16.91±4.04)mg/L(t=-4.098,-3.906,P<0.01)]。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[(5.78±1.69),(7.79±2.14)mg/L;(6.41±1.40),(8.03±1.52)mg/L,(t=-3.077,-3.151,P<0.05)];明显低于对照组[(8.80±2.41)mg/L,(t=-5.944,-5.031,P<0.01)]。结论:脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降,其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

脑卒中患者高敏C反应蛋白检测的意义

目的了解脑卒中患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化。方法收集81例住院的脑卒中患者,其中脑出血30例,脑梗死51例,同时选择年龄、性别比较相似的42名正常健康体检者,空腹抽血测定hs-CRP。结果脑卒中患者血清hs-CRP的水平为(5.10±3.90)mg/L,与正常对照组[(1.08±0.56)mg/L]比较差异有显著性(P<0.01),脑梗死组和脑出血组hs-CRP分别为(3.64±2.80)mg/L、(6.12±3.20)mg/L,脑出血组显著高于脑梗死组,大梗死患者的hs-CRP比小梗死升高明显(P<0.05),分别为(5.61±2.40)mg/L、(3.48±2.70)mg/L。结论脑卒中患者测定血清hs-CRP浓度可以为临床评价脑血管病病情的变化提供有意义的参考指标,临床在治疗时应充分考虑炎症反应这一危险因素。应该注意的是,hs-CRP浓度的变化是组织受损时的一项非特异性反应,必需在排除了引起CRP变化的其他原因后才能作出正确的判断。