缺血预处理对大鼠肺组织中缺血再灌注损伤相关基因表达的影响

目的 探讨缺血预处理(IPC)后大鼠肺组织中缺血再灌注损伤(IRI)相关基因的表达,为研究IPC减轻IRI的分子机制提供依据.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为三组,缺血预处理组(IPC组,n:20)阻断左肺门5 min,开放10 min,如此重复3次,然后阻断左肺门,1 h后恢复血流灌注;缺血再灌注组(IR组,n=20)直接阻断左肺门,1 h后开放血流;假手术组(n=5)仅松解肺下部韧带,不做其它处理.IPC组和IR组分别于再灌注后1、3、6及24 h各取大鼠5只,切取左肺组织,采用含有22 226个大鼠基因点的Illumina RatRef-12全基因组表达谱微珠芯片检测肺组织中基因表达情况,比较IPC组与IR组各再灌注时间点基因表达的差异.结果 与IR组再灌注1 h相比,IPC组再灌注1 h时有1849个基因表达发生改变,其中上调的有918个,下调的有931个.与IR组再灌注3 h相比,IPC组再灌注3 h时有2568个基因表达发生改变,其中上调的有1377个,下调的有1191个.与IR组再灌注6 h相比,IPC组再灌注6 h时有1370个基因表达发生改变,其中上调的有563个,下调的有807个.与IR组再灌注24 h相比,IPC组再灌注24 h时仅有77个基因表达发生改变,全部为下调.结论 IPC对缺血再灌注损伤肺组织中基因表达的影响主要在再灌注后6 h内,以3 h最为明显;IPC可能通过影响凋亡相关基因、氧化应激相关基因、炎症反应及循环相关基因、能量代谢相关基因的表达来减轻IRI.     

肝脏热缺血再灌注损伤对细胞周期调控相关基因表达的影响

目的观察肝脏热缺血再灌注损伤（WIRI）对细胞周期调控相关基因表达的影响,探索WIRI的分子机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、热缺血30min组、再灌注1h组和24h组,利用基因芯片和实时荧光定量聚合酶链反应（real-timePCR）分析验证WIRI大鼠模型处理前后基因表达的动态变化;按基因表达的动力学特征对功能基因进行多元变量聚类分析。结果常温热缺血30min、再灌注1h和24h时,肝实质细胞内mRNA表达上调的基因分别有86、410和234条,表达下调的基因有136、312和653条。经real-time PCR技术验证Gadd45a、Egr1和Hsp70的表达情况与芯片检测结果一致。结论采用非致死性WIRI处理大鼠后,再灌注早期肝脏细胞周期调控基因和再生相关基因表达上调,再灌注24h后多数早期上调基因恢复到WIRI处理前水平,证明WIRI早期即通过细胞周期调控基因影响细胞周期。Gadd45a、Egr1和Hsp70基因有可能成为药物治疗WIRI的新靶点。     

缺血预处理对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠皮瓣缺血再灌注（I／R）后凋亡相关蛋白表达的影响及其对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制。方法采用Wistar大鼠为实验动物，制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。90只大鼠随机分为对照组、I／R组和IPC组。采用SABC法观察IPC对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达规律。结果SABC法观察显示Bcl-2在缺血再灌注后4h有少量表达，24h达峰值，7d时明显减少。IPC组再灌注后4h表达较弱，3d达峰值，7d时明显减弱。IPC组与I／R组比较，Bcl-2在I／R后3d差异有统计学意义（P〈0．01）。Bax基因在I／R后4h表达，3d时达峰值，7d时仍有较高水平表达；IPC组各时间点Bax基因呈低表达，与I／R组比较，3d和7d时差异最显著（P〈0．01）。结论IPC诱导Bcl-2基因表达增加和抑制Bax基因表达可能是IPC诱导抗凋亡、产生皮瓣保护机制的原因之一。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达

目的研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律。方法建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型，光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达。结果缺血5h的大鼠骨骼肌全部存活，而缺血9h者未获存活。缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血7h细胞凋亡率最高，相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比，而Bcl-2表达与缺血时间成反比。结论细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变。微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一。相关基因表达与凋亡的发生关系密切。     

成骨生长肽诱导的大鼠骨髓基质细胞基因表达谱变化中骨折愈合相关基因的筛选

目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRat Genome Array芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。     

抑肽酶对缺血肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的 探讨抑肽酶对在体缺血冷存再灌注后肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素基因mRNA表达的影响。方法新西兰白兔30只，随机分为3组：对照组、PLD组和抑肽酶组。建立兔在体肺缺血冷存再灌注模型，对照组左肺不灌注肺保护液，阻断左肺门后直接将左肺下叶在体冷存于10℃肺保存器内2h，再灌注2h；IPD组左肺门阻断后经肺动脉灌注IPD液，余同对照组；抑肽酶组灌注液为含抑肽酶的改良IPD液，余同LPD组。分别于左肺门阻断前、缺血2h、再灌注2h取左肺组织。以RT-PCR技术检测P-选择素和ICAM-1基因mRNA表达。结果再灌注2h，对照组和IPD组P-选择素基因mRNA的表达量明显高于缺血前和缺血2h，抑肽酶组则无明显变化。缺血2h和再灌注2h。对照组和LPD组ICAM-1基因mRNA表达量较缺血前均显著升高，且明显高于抑肽酶组。结论抑肽酶可抑制缺血冷存再灌注后肺组织P-选择素和ICAM-1基因mRNA表达上调，有利于减轻肺组织缺血再灌注损伤。     

常温下缺血预处理对肝细胞凋亡调节基因表达影响的实验研究

目的 探讨常温下大鼠肝脏缺血预处理对细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达及其对肝细胞的保护作用。方法 将30只Wistar大鼠随机分成假手术组(S组,10只)、缺血再灌注组(IR组,10只)、缺血预处理组(IP组,10只)。S组在游离肝蒂后、IR组和IP组在再灌30 min后0、1、3、6、20 h点采集肝组织标本切片行肝细胞凋亡,C-jun和BcI-X_L基因表达及形态学改变等检测。各组均在3、6、20 h点采集血标本检测肝损害标记酶(ALT、AST、LDH)。结果 ALT、AST及LDH值各时间点IR组和IP组均明显高于S组(P<0.01),IP组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和IP组与S组比较,细胞凋亡指数(AI)有显著性增加(P<0.01),IP组与IR组比较,AI明显减少(P<0.01)。C-jun基因在S组和IP组各时间点表达不明显;在IR组表达明显,3h点达高峰,并持续至6h点。Bcl-X_L基因在S组、IR组各时间点表达不明显,在IP组3、6、20h点表达明显(P<0.05或P<0.01)。形态学研究显示,IR组有肝组织大片坏死及不可逆超微结构损害;IP组未见明显肝细胞坏死,且超微结构损害为可逆性。结论 ①缺血预处理通过调节肝细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达,发挥其对大鼠常温下肝脏缺血再灌注损伤的保护作用;②IR损伤可能通过激活凋亡诱导基因C-jun表达而促发大鼠肝细胞的过度凋亡;③IP可能通     

川芎嗪预处理急性缺血性肾衰竭基因谱研究

目的:探讨川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤基因表达谱的影响,筛选出肾损伤的相关基因.方法:将大鼠随机分为实验组与对照组.实验组以川芎嗪经大鼠尾静脉注射6周后,建立缺血性肾衰竭模型,运用基因总结技术检测川芎嗪对肾损伤相关基因表达的影响.结果:川芎嗪能使大鼠缺血再灌注损伤肾相关基因表达上调和下调,其中川芎嗪下调已命名的大鼠肾基因(Ratio＜0.5)67个;川芎嗪上调已命名的大鼠肾基因(Ratio＜0.5)26个.结论:川芎嗪通过下调或上调缺血再灌注损伤肾相关基因表达的活性对急性缺血再灌注损伤肾发生药理作用.     

大鼠肝脏缺血再灌注过程中信号转导与转录激活子1的表达变化及其意义

目的 观察JAK-STAT信号通路蛋白STAT1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3在大鼠肝脏缺血再灌注不同时限的表达及丹参对两者表达的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和丹参组,建立肝缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法 检测STAT1及Caspase-3在肝缺血45 min再灌注0、3、12、24、72 h时的表达.结果 STAT1、Caspase-3在正常及假手术组中未见明显表达.缺血再灌注组STATI在再灌注0 h即有表达(PU=10.29±0.92),再灌注12～24 h表达最明显(PU=38.73±1.59～38.90±2.29),Caspase-3在再灌注0 h亦有表达(PU=8.18±0.95),峰值出现在再灌注24 h(PU=38.06±2.85).丹参组STAT1在各时限点均较同期缺血再灌注组低(P＜0.05),除再灌注72h外丹参组Caspase-3在各时限点均较同期缺血再灌注组低(P＜0.05).结论 STAT1在大鼠肝缺血再灌注损伤中被激活,丹参可能通过抑制STAT1的表达减轻缺血再灌注对肝的损伤.     

骨性关节炎大鼠软骨与滑膜基因表达的cDNA微阵列实验研究

目的 研究骨性关节炎大鼠滑膜及软骨基因表达谱,探讨骨性关节炎与各种基因的相关性.方法 选取12只Wistar种大鼠,随机分为骨性关节炎模型组和正常对照组,每组6只,骨性关节炎模型组进行骨性关节炎造模.采用cDNA微阵列技术,根据遗传学中心法则,利用基因互补配对原理,用含有588个基因的大鼠基因表达谱芯片从基因表达水平在同一载体上同时进行多基因检测,研究骨性关节炎模型组及正常对照组大鼠滑膜基因表达谱,动态、整体、定量地考察骨性关节炎发生发展过程中基因种类、数量的改变. 结果 骨性关节炎模型组12周时可见关节软骨失去光泽,呈灰黄色,软骨变薄、碎裂,滑膜充血水肿.正常对照组未出现明显的骨性关节炎表现.与正常对照组大鼠软骨及滑膜的基因表达谱相比,骨性关节炎模型组大鼠软骨与滑膜中的差异表达基因共有82个,主要基因种类包括生长因子类基因、免疫基因、细胞凋亡基因、生长发育基因、疾病相关基因、能量相关基因及其他基因;其中上调基因27个,下调基因55个. 结论 本研究在骨性关节炎大鼠软骨与滑膜中检测出的82个差异表达基因可能与骨性关节炎的发生相关,为进一步基因治疗骨性关节炎提供了重要讯息.     

Importance of echocardiography in prognosis of surgical outcomes in cholecystitis in elderly patients

The authors propose to use more often echocardiography (EchoCG) in examination of elderly (over 60 years) of age patients with cholecystitis that permits to increase surgical activity to 92.4%. Left ventricular ejection fraction is the most informative. When this fraction is lower than 45% surgery must be recommended on vital indications only. EchoCG was used in 155 patients with cholecystitis, 131 of them were operated. 2 (1.52%) patients died due to acute cardio-vascular insufficiency and pulmonary artery thromboembolism.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.