糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

麦芽糖注射液对2型糖尿病糖脂代谢和胰岛素分泌影响的研究

目的探讨麦芽糖注射液对2型糖尿病血糖、脂质代谢及胰岛素分泌的影响,并评价其供能的有效性。方法59例2型糖尿病患者随机分为麦牙糖组和氯化钠组,分别静脉输注10%麦芽糖注射液或0.9%氯化钠注射液各500 ml。观察输注前后血糖(BG)、血C肽、血游离脂肪酸(FFA)、血酮体、尿糖及尿酮变化。结果①麦芽糖组(A组)用药后1、2、3、5h静脉血糖均较用药前有所增加,其增量分别为(0.04±0.82)mmol/L、(0.39±1.19)mmol/L、(0.50±1.37)mmol/L、(0.14±1.24)mmo1/L,氯化钠组(B组)则较用药前有所下降,其血糖下降值各为(0.93±1.05)mmol/L、(1.12±1.05)mmol/L、(1.28±1.05)mmol/L、(1.66±1.20)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②两组用药后5 h内血浆游离脂肪酸(FFA)及血酮体均有下降,但氯化钠组下降不如麦芽糖果组明显,两组比较差异有统计学意义;③麦芽糖组用药后C肽及尿糖水平有所增加,尿酮治疗前后变化两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论麦芽糖注射液用于2型糖尿病患者,在提供能量时未引起血、尿酮体升高,还能降低血FFA浓度,虽然开始治疗5h内血糖水平有所提高,但其升值幅度不大,故在监测血糖情况下,使用是安全的。     

LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用

目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显著升高(P<0.01),空腹血糖水平显著升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显著降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。     

自拟通脉灵合剂对糖尿病大鼠血糖水平及组织病理学的影响

目的为通脉灵合剂在糖尿病慢性并发症中应用提供实验依据。方法实验动物为Wistar大鼠,分三组,每组各10只,即前二组为糖尿病模型,其中第一组为通脉灵组,第二组为对照组;动物模型采用尾静脉注射链脲素建立。第三组为健康大鼠对照组。通脉灵组:每只大鼠给予通脉灵合剂10ml,1次/d,连续灌胃给药21d;糖尿病大鼠对照组和健康大鼠对照组:每只大鼠分别给予同体积蒸馏水,连续灌胃21d。实验结束时测定各组大鼠空腹血糖水平,并取两组糖尿病大鼠胰腺、肾脏、肝脏,观察其组织的病理及超微结构变化。结果通脉灵治疗大鼠空腹血糖水平为(21.47±1.88)mmol/L,明显低于糖尿病模型对照组大鼠的(9.91±1.87)mmol/L(P<0.01),且其胰腺、肾脏及肝脏组织损害也明显轻于糖尿病模型对照组大鼠。结论通脉灵合剂通过降低糖尿病大鼠血糖,达到对抗高血糖对机体器官的损害作用,对防治或延缓糖尿病慢性并发症发生具有积极的治疗作用。     

门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病的临床疗效及安全性研究

目的探讨门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病的治疗效果与安全性。方法随机将初诊为2型糖尿病的老年患者50例分为实验组与对照组,实验组运用门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗,对照组单纯运用门冬胰岛素30治疗,对比观察两组治疗前后空腹血糖水平、餐后2小时血糖水平、糖化血红蛋白及相关不良反应。结果实验组在治疗前的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别为(11.78±1.32)mmol/L、(18.43±1.56)mmol/L、(10.23±3.85)%,治疗后分别为(6.21±0.63)mmol/L、(8.56±1.04)mmol/L、(6.32±1.72)%。对照组在治疗前的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别为(11.75±1.30)mmol/L、(18.37±1.62)mmol/L、(10.14±3.76)%,治疗后分别为(6.52±0.68)mmol/L、(9.45±1.34)mmol/L、(7.14±1.76)%。两组发生低血糖均为2例,胃肠道反应均为2例,不良反应发生率相同。结论门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病中疗效好,安全性高,值得临床推广运用。     

甘精胰岛素联合格列美脲片治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联用格列美脲片治疗磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 60例口服磺脲类降糖药血糖控制不理想的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素治疗组(GL组)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组,予睡前皮下注射胰岛素联合口服格列美脲治疗12周,观察12周前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后C肽的变化.结果 GL组治疗后FPG(6.3±1.4)mmol/L,2hPG(8.7±1.4)mmol/L,HbAlc(6.7±0.61%;NPH组治疗后FPG(6.4±1.0)mol/L,2hPG(8.8 4±1.2)mmol/L,HbAlc(6.6±0.7)%,较治疗前差异有极显著性(P<0.01);但GL组的低血糖事件明显少于NPH组(P<0.05).且GL组治疗后C肽水平明显升高.结论 甘精胰岛素联用格列美脲片治疗2型糖尿病的方案安全有效,简便易行,能减少低血糖事件的发生,且可能改善胰岛功能.     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的研究

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响及其酶学机制。方法选用雄性Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8周,复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各组干预4周,同时设置健康对照组;比较各组葡萄糖耐量试验(GTT)各时间点血糖水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的差异。组间均数比较采用方差分析和LSD-t检验。结果与模型组比较,小檗碱组餐后60min血糖水平下降[分别为(7.2±1.4)mmol/L,(8.0±1.2)mmol/L,P<0.05],FFA水平下降[分别为(258±29)mmol/L,(479±34)mmol/L,P<0.05],ISI增强[分别为(-4.9±0.3),(-5.4±0.4),P<0.05],GK活性增强[分别为(13.6±1.7),(5.6±0.8),P<0.05];二甲双胍阳性对照组取得类似结果。结论小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平,增强胰岛素敏感性;其调节糖代谢机制可能与提高GK活性水平有关。     

甘精胰岛素联合格列美脲片治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联用格列美脲片治疗磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 60例口服磺脲类降糖药血糖控制不理想的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素治疗组(GL组)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组,予睡前皮下注射胰岛素联合口服格列美脲治疗12周,观察12周前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后C肽的变化.结果 GL组治疗后FPG(6.3±1.4)mmol/L,2hPG(8.7±1.4)mmol/L,HbAlc(6.7±0.61%;NPH组治疗后FPG(6.4±1.0)mol/L,2hPG(8.8 4±1.2)mmol/L,HbAlc(6.6±0.7)%,较治疗前差异有极显著性(P<0.01);但GL组的低血糖事件明显少于NPH组(P<0.05).且GL组治疗后C肽水平明显升高.结论 甘精胰岛素联用格列美脲片治疗2型糖尿病的方案安全有效,简便易行,能减少低血糖事件的发生,且可能改善胰岛功能.     

对糖尿病患者实施健康教育指导的临床效果观察

目的观察对糖尿病患者实施健康教育的临床效果,探讨其临床价值。方法选择2008年1月至2010年1月建湖县颜单中心卫生院糖尿病病患者140例随机分干预组与对照组各70例,对照组常规降糖药物治疗;干预组础知识教育、心理指导、饮食健康教育、动健康教育、自我护理指导。结果两组患者健康教育前治疗依从性、血糖水平无显著性差异(P>0.05),实施健康教育1年后干预组空腹血糖水平(6.03±0.82)mmol/L、餐后2h血糖水平(8.12±1.05)mmol/L低与对照组的(7.05±0.87)mmol/L、(8.69±1.04)mmol/L;干预组依从性81.43%高与对照组的45.71%(P<0.05)。结论健康教育有利于糖尿病患者依从性的提高及治疗效果的改善,也可提高患者对护士的满意度。     

三仁汤联合常规疗法对糖尿病周围神经病变的临床疗效及血清胰岛素样生长因子 -1、肿瘤坏死因子 -α水平的影响

目的分析三仁汤联合常规疗法治疗糖尿病周围神经病变( DPN)的临床疗效及对病人血清胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平的影响。方法选取 2018年 6月至 2020年 12月广东省中医院收治的 DPN病人 76例,按随机数字表法分成对照组( n=38,予常规疗法)与研究组( n=38,予三仁汤联合常规疗法)。经 4周治疗后,评价两组临床疗效、中医症候积分,对比血清 IGF-1水平、血清 TNF-α水平、空腹血糖、餐后 2h血糖( 2hPG)、糖化血红蛋白( HbA1c)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、神经传导速度。结果研究组总有效率 89.47%高于对照组 71.05%(P<0.05);治疗后,两组中医症候积分［( 20.45±4.11)分、(16.22±3.48)分］均低于治疗前［( 24.78±2.59)分、(23.93±2.62)分］(P<0.05)且研究组中医症候积分均低于对照组( P<0.05);治疗后,两组血清 IGF-1水平［(165.69±10.86)μg/L、(182.85±8.49)μg/L］均高于,治疗前［( 153.35±13.42)μg/L、(155.54±14.17)μg/L］(P<0.05),血清 TNF-α水平［( 3.58±0.27)μg/L、(3.14±0.35)μg/L］均低于治疗前［( 3.92±0.38)μg/L、(3.87± 0.44)μg/L］(P<0.05),且研究组血清 IGF-1水平高于对照组( P<0.05),血清 TNF-α水平低于对照组( P<0.05);治疗后,两组空腹血糖［( 7.14±0.23)mmol/L、(6.02±0.15)mmol/L］、 2hPG［(9.34±0.32)mmol/L、(7.63±0.19)mmol/L］、 HbA1c［(7.02±0.23)%、(5.99±0.14)%］、 HOMA-IR［( 6.46±1.87)、(5.53±1.62)］均低于治疗前［( 9.06±0.27)mmol/L、(8.98±0.24)mmol/L、(11.95±0.38)mmol/L、(12.07±0.42)mmol/L、(8.45±0.18)%、(8.51±0.15)%、(8.57±2.68)、(8.73±2.59)］(P<0.05),且研究组空腹血糖、 2hPG、HbA1c、 HOMA-IR均低于对照组( P<0.05);治疗后,研究组腓总神经、胫后神经、正中神经的神经传导速度均高于治疗前( P<0.05)且均高于对照组( P<0.05)。结论三仁汤联合常规治疗 DPN具有显著的临床疗效,能减轻病人中医临床症状,调节血清 IGF-1、TNF-α水平,改善糖代谢与胰岛素抵抗,提高神经传导速度。     

大补阴丸对链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型的影响

目的 研究大补阴丸对链脲佐菌素大鼠糖尿病模型的治疗作用.方法 将85只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、大补阴丸低剂量组(1.62 g/kg)、大补阴丸中剂量组(3.24 g/kg)、大补阴丸高剂量组(6.48 g/kg)、二甲双胍对照组(300 mg/kg).除空白对照组外其余大鼠腹腔注射浓度为11 mg/mL的链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,5 mL/kg).连续灌胃给药治疗12周.末次给药前一天测随机血糖,末次给药1 h后测空腹血糖及血糖曲线下面积,实验结束时大鼠用10％水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,用于血脂的检测,最后取肾脏和肝脏福尔马林固定,用于HE染色.结果 与空白对照组相比[治疗前(87.5±6.3)mg/dL和治疗后(79.2±5.0)mg/dL],模型对照组的初始随机血糖[(419.5±63.8)mg/dL]、治疗后的随机血糖[(387.2±67.5)mg/dL]均显著高于对照组(t=12.768、12.273,P<0.05).与模型对照组相比,各治疗组初始随机血糖差异无统计学意义(P>0.05).与模型对照组相比,大补阴丸高剂量组[(309±62.4)mg/dL]、二甲双胍对照组[(285±53.7)mg/dL]治疗后的随机血糖均显著降低(t=4.072、3.116,P<0.05).大补阴丸中剂量组、高剂量组、二甲双胍对照组治疗后的随机血糖下降率大于20％.与模型对照组[(2.32±0.38)mmol/L、(0.91±0.11)mmol/L]相比,大补阴丸中剂量组[(1.91±0.28)mmol/L、(0.78±0.07)mmol/L]、高剂量组[(1.72±0.31)mmol/L、(0.72±0.09)mmol/L]和二甲双胍对照组[(1.65±0.25)mmol/L、(0.71±0.06)mmol/L]的血清总胆固醇、总三酰甘油水平均显著降低(t=2.965、4.339、4.845,t=3.020、4.413、4.646,P<0.05).与模型对照组相比[(0.75±0.07)mmol/L],大补阴丸低剂量组[(0.67±0.05)mmol/L]、中剂量组[(0.61±0.07)mmol/L]、高剂量组[(0.58±0.06)mmol/L]和二甲双胍对照组[(0.57±0.08)mmol/L]的血清低密度脂蛋白均显著降低(t=2.723、4.765、5.786、6.126,P<0.05).与模型对照组[(0.42±0.08)mmol/L]相比,大补阴丸中剂量组[(0.51±0.07)mmol/L]、高剂量组[(0.50±0.05)mmol/L]和二甲双胍对照组[(0.49±0.06)mmol/L]的高密度脂蛋白均显著增加(t=2.946、2.619、2.291,P<0.05).结论 大补阴丸具有降低糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用,并且能减轻糖尿病模型大鼠的肝肾损害.     

女性甲状腺功能异常患者性激素水平变化分析

目的研究女性甲状腺功能减退症(甲减)及甲状腺功能亢进症(Graves病,GD)患者是否存在性激素水平失衡,探讨甲状腺功能异常患者性激素的水平变化。方法采用放射免疫法测定甲状腺功能异常患者及健康体检者(对照组)的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(TT)、雌二醇(E2)水平,采用硫酸铵沉淀法测定血清性激素结合球蛋白结合容量(SHBG)。结果甲减组与对照组TT为(1.70±0.60)ng/ml vs(2.40±0.20)ng/ml,E2为(0.08±0.01)pg/ml vs(0.13±0.03)pg/ml。甲减患者组血清TT、E2值显著低于对照组(P<0.05)。甲减组与对照组FSH为(18.12±1.30)mU/L vs(10.8±1.40)mU/L,LH为(32.89±21.64)mU/L vs(10.20±1.10)mU/L,甲减组FSH、LH均显著高于对照组(P<0.01)。甲亢组与对照组FSH为(15.20±1.10)mU/L vs(10.80±1.40)mU/L,TT为(4.20±0.30)ng/ml vs(2.60±0.30)ng/ml,甲亢组FSH、TT均显著高于对照组(P<0.05)。甲亢组与对照组LH为(18.30±1.70)mU/Lvs(10.20±1.10)mU/L,E2为(0.29±0.02)pg/ml vs(0.13±0.03)pg/ml,甲亢组LH、E2均显著高于对照组(P<0.01);SHBG的改变均有统计学差异(P<0.01)。结论女性甲状腺功能异常患者性激素水平紊乱。     

甲状腺功能低下与亢进大鼠模型的几项生化指标的检测

目的:探讨甲状腺功能低下(甲低)及甲状腺功能亢进(甲亢)模型大鼠的甲状腺功能改变对血钙和血磷的影响。方法:制备甲低及甲亢大鼠模型,测定其血清T3、T4、TSH、钙、磷的含量变化。结果:甲低大鼠血清T3、T4和TSH浓度分别为0.27±0.08nm o l/L、25.87±2.83nm o l/L和3.36±0.42mU/L,与对照组血清T3(0.97±0.11nm o l/L)和T4(68.74±7.57nm o l/L)相比较,均明显降低(P<0.0001),有极显著差异;而血清TSH较对照组TSH含量(1.72±0.43mU/L)显著升高(P<0.0001)。甲亢大鼠T3(9.24±1.56 nm o l/L)和T4(155.73±13.98nm o l/L)含量比对照组均显著升高(P<0.0001),而TSH含量仅为0.37±0.06mU/L,与对照组相比明显降低(P<0.0001)。对照组血钙(C a2+)和血磷(HPO42-)含量分别为2.37±0.30mm o l/L和2.56±0.10mm o l/L;甲低组血钙为2.27±0.15mm o l/L,血磷为2.33±0.10mm o l/L;甲亢组血钙含量为6.17±1.42mm o l/L,血磷含量为3.84±1.13mm o l/L。结论:甲亢大鼠血钙和血磷含量较正常大鼠明显升高。甲低大鼠血清钙、磷含量与对照组大鼠比较均有所下降,但无统计学意义。     

重组人胰高血糖素样肽-1对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的观察重组人胰高血糖素样肽 1[rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ]对实验性糖尿病大鼠模型血糖和血浆胰岛素水平的影响。方法正常SD大鼠按 3.2 4g/kg腹腔注射 5 0 %葡萄糖 ,诱发暂时性高血糖动物模型。腹腔注射不同剂量 (2 0、4 0、80 μg/kg)rhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37) ,间隔取血测定血糖与血浆胰岛素水平。正常SD大鼠按 6 0mg/kg腹腔注射链脲佐菌素 ,建立实验性 1型糖尿病大鼠模型。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 [4.0ng/(kg·min) ]12 0min并观察血糖变化。结果腹腔注射 4 0、80 μg/kgrhGLP 1(7 36 )NH2 和rhGLP 1(7 37)处理组大鼠的血糖、血浆胰岛素水平与对照组之间的差别具有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,且呈现一定的量效关系。二者之间促胰岛素分泌和降血糖活性差异无显著性。静脉输注rhGLP 1(7 36 )NH2 6 0min后 ,血糖水平 (17.0 4± 1.31)mmol/L(P <0 .0 5 ) ,12 0min后血糖水平 (11.98± 1.0 5 )mmol/L(P <0 .0 0 1)。结论rhGLP 1能显著改善实验性糖尿病大鼠的血糖水平 ,这与其促胰岛素分泌活性有关。     

泛硫乙胺治疗高脂血症40例

40例高脂血症患者(男26例,女14例;年龄55±9yr)服用安慰剂12wk后服泛硫乙胺200mg tid,po,共12wk,前后对比,泛硫乙胺明显降低血胆固醇(7.1±1.0mmol/L降至5.5±1.0mmol/L)和甘油三酯(46±16mmol/L降至31±13mmol/L),增高高密度脂蛋白(0.92±0.11增到1.2±0.3mmol/L),3项指标经t检验均有显著差异(P<0.05),几乎无副作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :探讨胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 :将雌性SD大鼠 30只分为 3组 :正常对照组、糖尿病组和吡格列酮组。检测各组wk 4 ,8时血糖、糖化血红蛋白、肾功能、血脂 ,血转化生长因子 β1(TGF β1)水平等指标的变化 ,免疫组织化学检测纤维连接蛋白 (FN )和层粘连蛋白 (LN)表达水平。结果 :wk 8时吡格列酮组较糖尿病组尿蛋白排泄量明显减少 ,(2 0 .8±s 0 .7) μg·2 4h- 1vs (12 .6± 1.4 ) μg·2 4h- 1,P <0 .0 1;血TGF β1水平下降 (P <0 .0 1) ;wk 8时吡格列酮组肾小管FN和肾小球LN表达低于糖尿病组 ,P <0 .0 1和P <0 .0 5。结论 :吡格列酮对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用 ,可抑制血中TGF β1水平 ,减少细胞外基质的沉积。     

多烯康胶丸对Ⅱ型糖尿病并高脂血症患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的：测定Ⅱ型糖尿病并高脂血症患者血浆纤维蛋白原水平,并观察多烯康胶丸（ＤＸｋ）对其影响。方法：应用比浊法测定２１例Ⅱ型糖尿病并高脂血症患者和２２例健康查体者（ＮＣ）血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）水平。１１例患者继续用Ｄｘｋ（２ｃａｐｓ,ｔｉｄ,ｐｏ）治疗,治疗４周后观察Ｄｘｋ对Ｆｇ和血胆固醇（ＴＣ）及血甘油三酯（ＴＧ）的影响。结果：２１例病人血浆Ｆｇ水平均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１）。１１例病人经过Ｄｘｋ４周治疗后,血浆Ｆｇ水平由２．９４±０．４７ｇ／Ｌ下降至２．６２±０．４８ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,ＴＣ由６．５７±１．１５ｍｍｏｌ／Ｌ降至５．９９±０．７１ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,ＴＧ由１．８５±０．４２ｍｍｏｌ／Ｌ降至１．７５±０．３８ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＞０．０５）、结论：糖尿病并高脂血症患者体内Ｆｇ水平明显升高,Ｄｘｋ能降低Ｆｇ水平。     

糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选择102例2型糖尿病患者,检测空腹血糖、GGT、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素,用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据GGT测定结果,分为GGT升高组和GGT正常组,进行比较分析。结果GGT升高组糖尿病患者HOMA-IR和TG水平分别为(3.841±2.224)、(2.70±1.85)mmol/L,明显高于GGT正常组的(2.236±1.749)、(1.49±0.60)mmol/L(t=4.037、4.472,P<0.001)。相关分析,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.189,P<0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.291,P<0.01)。结论糖尿病患者血清GGT水平增高与胰岛素抵抗有一定的关联,GGT有可能是糖尿病的一种危险标志。     

瘦素 内皮素 一氧化氮与糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨瘦素、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)在糖尿病视网膜病变 (DR)发生、发展中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附法分别测定 5 4例糖尿病患者 (DM)和 4 4名健康志愿者 (对照组 )血中瘦素含量 ,对 DM组行直接放射免疫法、硝酸还原酶法分别测定血 ET和 N O的含量 ,比较并分析其相关关系。结果 :1血清瘦素含量患者组 (13± 4 ) μg/ L 较对照组 (6± 4 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 0 1) ;非增生性视网膜病 (BDR)组 (16± 6 ) μg/ L 较无视网膜病 (NDR)组 (7± 4 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 5 ) ;增生性视网膜病 (PDR)组 (40± 8) μg/ L 较 BDR组 (16±6 ) μg/ L 显著升高 (P<0 .0 1)。 2随病程的进展患者组血 NO含量显著下降 (P=0 .0 0 13)且血 ET含量显著升高(P<0 .0 0 1)。 3直线相关分析表明 DR患者血清瘦素含量与血浆 ET含量呈正相关 (r=0 .80 4 ,P<0 .0 0 0 1) ,与血清 NO水平呈负相关 (r=- 0 .779,P<0 .0 0 0 1)。结论　 DR患者血清瘦素含量升高可提示 DR病变的严重程度 ,其升高与 ET呈正相关而与 NO呈负相关 ,表明视网膜缺血 ,而且其升高可能诱导 DR患者新生血管生成 ,为DR的早期干预治疗提供了新思路