NF-kB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的　观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子 κB(NF κB)及iNOS、NO的表达 ,探讨NF κB在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法　采用三硝基苯磺酸 (TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共 4组。采用免疫组织化学染色检测肠组织NF κB、iNOS表达 ,生化方法检测MPO、NO含量 ,并分析NF κB活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系。结果　与正常组及生理盐水组相比 ,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF κB活性 ,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高 (P <0 .0 1) ,且在病情严重组增高尤为明显。NF κB表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系 (P <0 .0 1)。结论　NF κB、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展     

核因子-κB在大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织的表达及其意义

目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-kB)及TNF-α、ICAM-1的表达,探讨NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,设正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、TNF-α和ICAM-1表达,生化方法检测MPO含量,并分析NF-κB活性与肠道病理损伤指数、MPO含量、TNF-α及ICAM-1表达的关系.结果:溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,TNF-α、ICAM-1表达及MPO含量较正常组及生理盐水组显著增高(NF-κB:52.14±9.81、30.26±10.20,60.73±13.41、45.24±10.86 vs13.31±4.76、16.95±6.83,11.61±4.85、14.10±5.76;TNF-α:74.50±11.20、48.11±5.95,84.09±14.52、53.40±8.79vs16.99±5.48、20.04±6.76,10.13±1.79、16.03±6.21;ICAM-1:68.15±7.25、44.34±7.54,77.69±8.09、47.01±8.82vs15.34±4.03、17.50±6.95,10.33±2.38、13.41±4.91;MPO:1.69±0.11,0.71±0.06vs0.39±0.07,0.31±0.08;P＜0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κB表达水平与TNF-α和ICAM-1阳性细胞密度、MPO含量、肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(r分别为0.9 304,0.8 680,0.6 865,0.9 292,0.8 462;P＜0.001或P＜0.005).结论:NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中可能起重要作用.     

MAdCAM-1及NF-κB在小鼠恶唑酮结肠炎中的表达及一氧化氮供体的干预作用

目的:探讨MAdCAM-1在恶唑酮结肠炎中的表达及一氧化氮供体DETA NONOate和GTN 对恶唑酮结肠炎的干预作用.方法:32只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A)、恶唑酮结肠炎组(B)、GTN干预组(C)和DETA NONOate干预组(D).除正常对照组外,其余3组均建立小鼠恶唑酮结肠炎模型,两个一氧化氮供体干预后处死小鼠.评价DAI、大体评分和组织学评分;免疫组织化学法检测MAdCAM-1及NF-κB;硝酸还原酶法测定血清中NO含量:测定结肠组织MPO活性.结果:B组小鼠DAI评分自灌肠之日起逐渐增高,而D组则变化不明显.B组小鼠大体评分、组织学评分、NF-κB的表达、MAdCAM-1的表达、MPO活性(3.13±0.84,20.31±2.63,30.29±8.68,17.60±6.53,3.83±0.60)均分别高于A组(0.38±0.52,0.88±0.83,7.38±2.29,4.08±1.30,1.75±0.25,P＜0.01)和D组(1.38±0.52,11.13±1.48,12.60±3.54,8.42±2.16,2.76±0.48,P＜0.01),而C组则与B组相近.B组小鼠血清NO浓度高于A组(54.51±22.28vs 32.17±14.88,P＜0.05),而低于D组和C组(54.51±22.28 vs 88.53±24.77,80.12±19.79,均P＜0.05).B组MAdCAM-1的表达与组织学评分、MPO活性、NF-κB P65 IA值呈正相关(r=0.786,r=0.833,r=0.833,P＜0.05).结论:小鼠恶唑酮结肠炎中结肠固有层MAdCAM-1的表达增加,DETA NONOate可能是治疗溃疡性结肠炎的有价值药物.     

大鼠溃疡性结肠炎模型肠组织中MIF的表达和NF-κB的激活

目的:检测其肠组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF),核因子-κ(B(NF-κB)的表达,探讨两者与溃疡性结肠炎(UC)的关系及MIF在UC发病机制中的作用．方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组,轻、重模型组共三组．每天观察各组疾病活动指数 (DAI);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 技术,对肠组织MIF的表达水平进行半定量测定;应用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB 的表达;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性．结果:正常组MPO活性,DAI,NF-κB及MIF mRNA的表达水平依次为0．38±0．18 U／g, 0．51±0．28,0．18±0．05,0．11±0．03;模型Ⅰ组1．68±0．45 U／g,5．04±0．73,0．62±0．08, 0．65±0．04;模型Ⅱ组2．70±0．35 U／g,8．13± 0．71,0．78±0．11,0．81±0．05．与正常组相比, 模型组肠组织中MIF mRNA的表达显著增强 (P<0．05),NF-κB和MPO活性及DAI也显著增高(P<0．05),且在病情严重组增高尤为明显．结论:MIF参与了溃疡性结肠炎的发病过程, 其机制可能与激活NF-κB,诱导炎症细胞因子的过量表达有关．     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100mg/kg),罗格列酮组(2,4,8mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29vs0.11±0.17,2.67±0.82vs0.33±0.52,1.26±0.36U/gvs0.27±0.07U/g,P<0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7081±0.0671vs0.2293±0.0474;0.4846±0.0366vs0.1783±0.0201,P<0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25vs2.11±1.29,P<0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75vs2.67±0.82,P<0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10U/gvs1.26±0.36U/g,P<0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4544±0.0379,0.2577±0.0131vs0.7081±0.0671,P<0.01;ICAM-1:0.3854±0.0277,0.2830±0.0234vs0.4846±0.0366,P<0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P<0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P<0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响

目的探讨阿魏酸钠在整体水平对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响及其机制。方法建立大鼠免疫性结肠炎模型。阿魏酸钠（SF）灌肠用药21d后检测结肠组织MDA、NO、PGE2含量，SOD、IL-1，TNF-α、MPO活性及NF-κB p65表达水平。结果阿魏酸钠（200，400，800mg／kg）灌肠后呈剂量依赖型降低模型组大鼠的MDA、NO、PGE2含量，IL-1、TNF—α、MPO活性及NF-κB p65表达水平，同时升高SOD活性。结论SF可减弱结肠炎大鼠结肠活化巨噬细胞的生物活性，缓解结肠炎症反应，机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

一氧化氮对急性肺损伤发病过程中核因子-κB活化的调节作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系．方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只．经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型．采用凝胶电泳迁移率方法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,RT-PCR分析iNOS mRNA 的表达,同时亦检测NO、TNF-α、iNOS的水平和肺组织病理学的改变．结果:模型组中NF-κB活性、iNOS mRNA表达及TNF-α、NO、iNOS的含量均显著高于假手术组(P=0．02)．肺组织病理学显示严重损害．NO的供体硝普钠及iNOS选择性抑制剂氨基胍可降低NF-κB活性(213．47±12．34, 222．98±17．69 vs 327．13±13．46,P<0．05),下调iNOS mRNA表达(SNP:2．35±0．34 vs 3．1 ±0．38,P<0．05)以及TNF-α(0．38±0．034, 0．45±0．043 μg/L vs 0．76±0．045 μg/L)、 NO(168．2±0．78,146．4±0．59 mmol/L vs 229．3 ±0．98 mmol/L)的水平,减轻肺组织病理学损伤．而左旋精氨酸组则无明显调节作用．离体实验结果与体内试验一致．结论:外源性NO可抑制NF-κB活化,降低 iNOS mRNA的表达,进而减少NO、TNF-α的释放．同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性 NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应．     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮及NF-κB/p65表达的影响

目的研究罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮(NO)及核因子(NF)-κB/p65表达的影响。方法试验动物分为模型组、对照组和罗格列酮组,模型组和罗格列酮组构建重症急性胰腺炎大鼠模型,对照组只翻动十二指肠,罗格列酮组用罗格列酮腹腔注射。取各组大鼠肾组织,硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,免疫组化法检测NF-κB/p65表达,Western印迹检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果模型组和罗格列酮组肾组织中NO含量、iNOS活性、NF-κB/p65水平、TNF-α水平、ICAM-1水平较对照组明显升高(均P0.05),而罗格列酮组较模型组均明显降低(均P0.05)。结论罗格列酮能够降低重症急性胰腺炎肾组织中NO含量和NF-κB/p65、TNF-α、ICAM-1水平。     

一氧化氮合酶抑制剂对实验性大鼠结肠炎疗效的研究

背景：炎症性肠病（IBD）中，诱生型一氧化氮合酶（iNOS）合成的高浓度一氧化氮（NO）与肠道炎症和疾病活动度相关。因此抑制iNOS为肠道炎症提供了新的治疗选择。目的：评估NOS抑制剂治疗进展期结肠炎的疗效。方法：予雌性Sprague．Dawlev大鼠含30mg三硝基苯磺酸（TNBS）的50％乙醇溶液0．85ml灌肠，诱导实验性结肠炎。7天后，将大鼠随机分成4组，每组7只，每天分别腹腔注射0．9％NaCl溶液1ml（造模组）、0．2mg／kg地塞米松（DX）、5mg／kg氨基胍（AG）和35mg／kgN-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）。另取4只正常大鼠作为正常对照组。通过肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量测定评估疗效。结果：与造模组相比，DX组和AG组肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织MPO、MDA、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量均显著降低，L-NAME组肠组织NOS和iNOS活性以及血清NO含量显著降低，但大体形态和组织学评分无改善。结论：选择性iNOS抑制剂AG能通过其抗炎作用减轻进展期肠道炎症，提示AG可作为IBD新的治疗选择，其疗效与DX相似。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的抑制作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的抑制作用机制.方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(SAP组)及NAC干预组(NAC组).各组18只.以4%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作SAP模型.NAC组于造模后1 h行股静脉注入NAC(200 mg/kg).分别于3 h、6h、12 h时间点随机剖杀大鼠.采用SP免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性;利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织iNOSmRNA表达;胰、肝组织行病理切片观察,同时行血清淀粉酶、肝功能(AST、ALT)检测.结果:SO组肝组织可见散在肝细胞NF-κB活化和iNOS mRNA低表达,SAP组NF-κB活化和iNOS mRNA高表达:NAC对肝组织NF-κB活性有抑制作用,降低iNOS mRNA表达,与SAP组比较差异显著(3 h:0.32±0.05 vs 0.46±0.04.6 h:0.56±0.07 vs 0.97±0.18,12 h:0.87±0.14 vs 1.13±0.11,均P<0.05),并可降低血清淀粉酶、AST、ALT水平.结论:肝组织NF-κB活化及iNOS mRNA过度表达可能是SAP肝损伤发生的原因之一,NAC可抑制肝NF-κB活性及iNOS mRNA的表达,对SAP肝损伤具有一定的抑制作用.     

N-乙酰半胱氨酸对阿霉素致心力衰竭兔心肌细胞凋亡的作用

目的:探讨慢性心力衰竭(HF)兔心肌核因子-κB(NF-κB)活化、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与心肌细胞凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌细胞凋亡的作用。方法:设立对照组,剩余动物以阿霉素复制HF模型,随机分为HF组和NAC组,药物干预4周。观测3组心肌细胞凋亡指数、血清和心肌一氧化氮(NO)浓度、iNOS蛋白在心肌细胞中表达的水平,以及NF-κB p65的核表达和结合活性的改变,观察NAC对上述指标的影响。结果:与对照组比较,HF组心肌细胞凋亡指数增高,iNOS蛋白表达增多,NF-κB p65易位和核内表达增多,血清和心肌NO浓度升高(P<0.001),NF-κB p65活化与iNOS表达呈直线相关(r=0.973,P<0.001)。NAC组结果示NAC可显著减少NF-κB p65核内表达及iNOS蛋白的表达,降低血清和心肌NO水平,降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01～0.001)。结论:HF时心肌细胞中NF-κB的活化及其促进iNOS的转录合成导致NO大量生成,参与了心肌凋亡的发生。NAC可显著拮抗NF-κB的大量活化核表达,减弱iNOS的表达上调,抑制NO的生成,减少心肌细胞凋亡。NF-κB的活化可能是iNOS表达的重要调控机制之一。     

暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制.方法 Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)制作暴发性肝功能衰竭模型.免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24 h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系.结果 模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞.造模后4、8和12 h时,核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组.2 h组主要是非实质细胞的胞质着色;而4、8、12和24 h组以肝细胞胞核着色为主.对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加(r=0.694,P＜0.01).随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高,模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多(r=0.867,P＜0.01),以肝细胞表达为主.对照组肝细胞质iNOS表达较弱(P＞0.05).肝组织中NF-κB活化与iNOS表达呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 NF-κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节.     

美沙拉嗪对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF—κBp65表达的影响

目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高（P均＜0.05）;与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降（P均＜0.05）.结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠肾组织核因子-кB及iNOS表达的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肾损伤时核因子-κB（NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法将50只SD大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,对肾组织标本进行组织病理学检查,同时测定肾组织NF-κB和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肾组织病理显示肾间质充血明显减轻,NF—κB和iNOS也降低（P〈0．01）;而川芎嗪高剂量组无明显改善。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用,川芎嗪能降低肾组织NF-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠的肾组织损伤。     

复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用。临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效。目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9%NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9%NaCl灌肠14 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平。结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-κB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL4水平显著低于正常对照组(P<0.05)。复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异。结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-κB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL4表达有关。     

小檗碱对老龄大鼠葡聚糖硫酸钠所致结肠炎黏膜组织结构及相关炎症因子表达的影响

目的 探讨小檗碱(Ber)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎老年大鼠的疗效及其可能的机制. 方法 以DSS饮水法复制18月大鼠实验性结肠炎30只, 随机平均分为3组:正常对照组、结肠炎模型(DSS)组和Ber治疗(DSS+Ber)组.观察Ber对疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜结构及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子кB (NF-кB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响. 结果 给予DSS后老龄大鼠出现典型的结肠炎的变化.Ber治疗可显著降低结肠炎老龄大鼠的DAI评分[(1.862±0.623)分比(2.317±0.729)分,P ＜0.05]和组织学病理评分[(1.347±0.548)分比(1.945±0.853)分,P＜0.05].Ber治疗显著降低肠组织TNF-α[(832.5±178.8 ) pg/g比(1438.2±312.5) pg/g,P＜0.05],并降低黏膜组织NF-κB[(0.154±0.623)比(0.213±0.058),P＜0.05], ICAM-1[(0.124±0.076)比(0.156±0.101),P＜0.05]和iNOS(0.098±0.048比0.125±0.053,P＜0.05). 结论 Ber可治疗老龄大鼠的DSS结肠炎, 其降低肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达可能是其疗效机制之一.     

针刺对高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB表达的影响

目的 探讨高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB的表达情况以及针刺对主动脉NF-κB表达的影响.方法 17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12 w后检测血清血脂谱、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO),按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4 w后检测主动脉NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB,并设普食对照组(9只).结果 高脂喂养12 w后,高脂大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MPO明显高于普食对照组(P＜0.01),血清NO低于普食对照组(P＜0.05);干预4 w后,模型组大鼠主动脉MDA、NF-κB均明显高于对照组(P＜0.05),NO和SOD明显低于对照组(P＜0.05);针刺后主动脉MDA、NF-κB明显降低(P＜0.05),NO和SOD明显增加(P＜0.05).结论 高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮的NF-κB表达增强,针刺能够通过抑制NF-κB的表达改善高脂饮食对主动脉内皮的损伤.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌细胞核因子-κB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的 观察核因子(NF)-κB和诱导型一氧比氮合酶(iNOS)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀对其表达的影响,以及他汀类药物的心肌保护性作用.方法 雌性Wistar大鼠30只随机分为三组:正常组(N组),盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和辛伐他汀组(S组),处理方法:①S组:喂养辛伐他汀20 mg/kg每天一次共2w.②2w后S组与CLP组大鼠行盲肠结扎穿孔术.③术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用HE染色和免疫组织化学染色的方法检测心肌纤维iNOS和NF-κB的蛋白表达.结果 HE染色显示CLP组大鼠心肌纤维水肿,疏松,间质充血水肿,而S组心肌的组织病理学改变较CLP组轻.免疫组织化学染色显示CLP组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达于术后48 h较N组明显增加(P＜0.05),S组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达与CLP组相比明显减弱(P＜0.05),与N组相比无明显差异(P＞0.05).结论 辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞iNOS和NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能.     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-κB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制。[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶（SASP）和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-κB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-κB p65的表达进行相关回归分析。[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少（P〈0.05）,各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-κB p65的阳性细胞数明显减少（P〈0.05）,大鼠肠组织中的TLR4和NF-κB阳性细胞数存在线性回归关系（P〈0.01）,TLR4、NF-κB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性（均P〈0.01）。[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-κB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一。     

苦豆子总碱治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

[目的]研究苦豆子总碱(TASA)治疗溃疡性结肠炎的作用机制。[方法]选取雄性Wistar大鼠96只,随机分为正常对照组、模型组、TASA组和柳氮磺胺吡啶组,每组24只,除正常对照组外,其余3组用2,4二硝基氯苯建立大鼠创伤性溃疡性结肠炎模型,比较4组大鼠结肠黏膜组织病理学、结肠损伤分数、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、结肠黏膜过氧化脂质(LPO)含量及肠黏膜周边组织核因子(NF)-κB和白细胞介素(IL)-1β因子的表达。[结果]TASA组大鼠经治疗后,结肠黏膜光镜下组织学有明显改变,结肠损伤分数、大便乳酸含量降低,SOD活性升高,LPO含量降低,NF-κB和IL-1β因子表达进一步下调,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。[结论]TASA发挥抗溃疡性结肠炎的机制之一可能与其下调NF-κB和IL-1β的表达,降低结肠黏膜LPO含量,增强红细胞SOD活性,进而增加机体对氧自由基的清除,从而达到促进大便乳酸排泄,减少结肠炎症损伤有关。