深部脑刺激技术在神经外科的应用

深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)是通过立体定向方法进行精确定位,在脑内特定的靶点,如丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)、苍白球内侧核(globus pallidus internas,GPI)和丘脑腹中间核(ven-tral intermediate nucleus,VIM)植入高频微电极进行电刺激,从而抑制相应核团以达到改善帕金森氏病症状,控制癫痫发作,缓解疼痛的一种神经外科的新疗法.     

丘脑底核脑深部刺激术治疗帕金森病的研究进展

脑深部刺激（deep brain stimulation，DBS）是通过立体定向的方法进行精确定位，在脑内特定的靶点植入高频微电极进行电刺激，从而抑制相应核团以改善帕金森病症状的外科疗法。DBS是目前治疗PD的一种先进有效方法，具有效果明显、手术安全、并发症少等优点。近年来在国内外广泛开展，已逐步取代毁损术。目前大约95％的病人都选择丘脑底核（subthelamic nucleus，STN）为刺激靶点，本文结合文献就丘脑底核脑深部刺激术（STN-DBS）的研究进展进行综述。     

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组)、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)组,每组为8只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化.结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降(P<0.05).结论 脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤.     

癫痫患者前丘脑深部脑刺激后的皮质活动

目的:本研究旨在探讨丘脑刺激参数与进行丘脑深部脑刺激(DBS)的难治性癫痫患者大脑皮质应答的形态学、地形学分布和皮质来源之间的关系。方法:通过使用可编程的刺激装置对前部核团(A N,4例患者)、后内侧核团(D M,4例患者)和中内侧核团(CM,1例患者)进行2H z的双极和单极刺激。对     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。     

丘脑底核深部电刺激治疗帕金森病

目的:探讨脑深部电刺激(deep brain stimulaiton,DBS)丘脑底核(the subthalamic nucleus,STN)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)的治疗机制、方法和疗效.方法:PD患者30例,应用CT和微电极导向立体定向技术将刺激电极植入丘脑底核,术前1 wk及术后1 mo采用UPDRS和Webster评分,随访6～12 mo.结果:脑深部电刺激治疗患者30例,术后肢体僵直、震颤、运动迟缓等症状较术前明显好转,UPDRS运动功能及日常生活评分和Webster评分较术前均有降低(P<0.05),口服药物剂量明显减少(P<0.05).结论:脑深部电刺激可使帕金森病患者症状全面改善,同时可通过调节刺激参数达到长期治疗效果,减少药物用量,是安全有效的治疗方法.     

成年大鼠伏隔核脑片神经元的细胞电生理特性

目的:观察成年大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)脑片神经元的细胞电生理特性,为研究药物成瘾和神经精神性疾病提供一种离体伏隔核细胞模型.方法:对取自成年大鼠的伏隔核脑片神经元进行细胞内记录,并检测膜电学特性和局部电刺激诱发的突触反应.结果:测定记录稳定的10个NAc神经元的静息电位、膜斜率电阻和动作...     

上颈交感神经节摘除对不同光照周期下大鼠睡眠的影响

目前认为,光照对睡眠一觉醒节律的影响主要通过视网膜-下丘脑视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)和室旁核(paraventricular nucleus,PVN)—脊髓侧角—上颈交感神经节(superior ervical ganglions,SCG)—松果体这条神经通路,     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响

目的观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制。方法采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响。结果迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P<0.01)。结论本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展。