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相似文献
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1.
衬在心脏、血管及毛细血管里面的内皮细胞,不仅在止血和控制组织-血液交换中有极其重要的作用,而且在机体防卫机制中有重要的屏障作用。此外,它在机体的代谢和控制血管平滑肌张力方面也起关键性作用。在许多血管性疾病中,例如糖尿病、原发性肺动脉高压症、低氧性肺动脉高压症、血栓形成、急性肾功能衰竭、动脉粥样硬化、动脉痉挛、抗原-抗体(过敏性)疾病及循环休克等的形成和发展,内皮细胞损害占有重要地位。因此不能将血管内皮细胞仅仅看作是血  相似文献   

2.
目的:通过观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化屡合酶(eNOS)的表达,了解其肺血管内皮细胞功能有否异常。方法:32例先天性心脏病患者分为2组,组I:合并肺动脉高压患者(n=16);组Ⅱ:未合并肺动脉高压患者(n=16)。在心内直视术下,取少许右肺中叶组织,利用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对eNOS进行半定量分析。结果:组Ⅱ患者肺血管内皮细胞内eNOS免疫染色比组I明显增强(F=93.98,P<0.01);组Ⅱ患者肺血管内皮细胞内eNOSmRNA表达比组I明显增高(F=58.76,P<0.01)。结论:先天性心脏病合并肺动脉高压患者的eNOS表达减少,造成内源性一氧化氮(NO)生成不足,为该类患者吸入NO治疗肺动脉高压提供了理论依据。  相似文献   

3.
一氧化氮在幼儿先天性心脏病合并肺动脉高压手术中应用的临床观察张国强*林植民*黄兆星*谭永红*早在1987年就有NO吸入治疗肺动脉高压的报道。NO是内皮细胞衍生的一种重要因子,由精氨酸转化而来。NO扩散到邻近血管平滑肌并与细胞内的鸟苷酸环化酶结合而激活...  相似文献   

4.
目的:建立左向右分流所致肺动脉高压模型,了解高肺血流量对肺血管结构的影响。方法:对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。术后6周和11周,以右心导管法测定肺动脉平均压(PAMP)。检测右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,并且观测肺血管结构的变化。结果:6周分流大鼠肺动脉平均压明显增高,右心室肥厚。光镜下,肺小血管肌化程度增强,肺动脉中膜增厚;电镜下,内皮细胞增生变性,平滑肌细胞肥厚,向合成表型转化。结论:以腹主动脉-下腔静脉分流术制备大鼠肺动脉高压模型是可行的.  相似文献   

5.
原发性和继发性肺动脉高压的治疗一直是临床上的一个难题。为此Vida VL等人进行了一项研究,评价口服小剂量西地那非治疗肺动脉高压的有效性和安全性,研究共入选10名平均年龄26.8岁的肺动脉高压患者(患者中3例为原发性肺动脉高压,7例为先天性心脏病所致肺动脉高压),给予患者每日0.5mg/kg西地那非治疗,连续服用3个月,观察监测患者的临床状况,治疗前后平均肺动脉乐和肺血管阻力指数变化,同时统计患者的治疗费用。  相似文献   

6.
目的观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压模型犬肺组织与肺动脉的超微结构改变。方法正常家犬18只,随机均分为阴性对照组(仅用于取肺组织和肺动脉标本)、对照组和门静脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立患门静脉高压症犬模型并饲养12周),进行门静脉、肝上和肝下下腔静脉阻断与开放实验。在术毕后取右下肺动脉和肺组织,应用透射电镜观察其超微结构。结果门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压犬肺组织内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮均出现明显的病理性改变;肺泡隔纤维化明显,胶原纤维增生;肺毛细血管内血栓形成,基膜明显增厚;肺动脉血管内皮细胞损伤明显,部分脱落;肺动脉内皮细胞与中膜间隙明显增宽,内皮下水肿,内皮下胶原纤维增多。结论伴门静脉高压的肝移植犬肺组织和肺动脉的超微结构有明显改变,这可能是肝移植受者围术期出现急性肺高压和急性肺损伤的超微病理学基础之一。  相似文献   

7.
先天性心脏病肺动脉高压肺活检的临床意义祁国奇综述 石磊 郭权 郭斌 审校肺动脉高压是先天性心脏病的严重并发症,它直接影响手术的选择和预后。肺活检术作为一种诊断手段,能确定肺动脉高压肺血管病变类型和程度,为临床医师在手术的选择、预后等方面提供可靠的依据...  相似文献   

8.
原发性肺动脉高压是一种少见疾病,其治疗难度大,且预后较差。目前对肺动脉高压的病理生理机制的认识虽然有了很大提高,但仍没有完全明确。已有的研究表明,肺动脉壁的各种异常表现已被人们所熟悉,但这些异常的始动因素仍然是一个迷。肺动脉高压的形成病因很多,如慢性阻塞性肺病(COPD)、先天性心脏病、门脉高压、肺动脉栓塞等。随着研究的不断深入,在肺动脉高压发生、发展中血管活性物质的作用以及与肺动脉高压的关系越来越受到重视,本文就肺动脉高压与血管活性物质的关系作一简要综述。  相似文献   

9.
肾上腺髓质素与肺动脉高压   总被引:3,自引:0,他引:3  
肺动脉高压是一种严重的病理状态,目前尚无满意治疗手段。肾上腺髓质素作为一种新发现的血管活性肽,与肺动脉高压关系密切;心胸血管内外科利用其血管扩张性及多种生物活性可降低平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR),减轻右心室肥厚,理论上应成为治疗肺动脉高压的一种较理想的手段。  相似文献   

10.
肺动脉高压与风湿性心脏病肺血管组织学改变的关系汪天虎综述李朝先审校肺动脉高压是心脏疾病的一种严重并发症,而严重的肺动脉高压又使心脏的损害进一步加重,二者互为因果。轻、中度的肺动脉高压常可以逆转,重度的肺动脉高压则逆转困难。目前将肺动脉高压分为原发性和...  相似文献   

11.
毛文珍 《男科学报》2008,14(1):92-93
肺动脉高压的主要特点是肺血管阻力逐步增加及预后较差。为此Leibovitch等进行了一项综述研究。肺动脉高压确切的发病机制仍不详;有一种假说认为此病是由于肺血管内皮增厚及血管内皮功能障碍导致扩张血管因子如一氧化氮(NO)和前列环素的分泌功能受损,血管收缩因子如内皮素-1表达增加。目前对肺动脉高压的治疗方法,  相似文献   

12.
门脉性肺动脉高压   总被引:3,自引:0,他引:3  
肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压(MPAP)升高,静息时〉25mmHg或运动时〉30mmHg。门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压基础上发生的,以肺动脉压(PAP)升高,肺血管阻力(PVR)增加而肺毛细血管楔压(PCWP)正常为特点的疾病.Mantz等于1951年首先描述了PPHTN,此后陆续有学报道了这种疾病。在1998年前,PPHTN与其它一些原因引起的肺动脉高压合称为继发性肺动脉高压,以此与原发性肺动脉高压相区别。根据WHO的最新分类,PPHTN不再归为继发性肺动脉高压的一种,而称为肝病或门静脉高压相关的肺动脉高压。  相似文献   

13.
各种类型的肺动脉高压中,左心疾病相关性肺动脉高压(pulmonary hypertension due to left heart disease,PH-LHD)最为常见。尽管目前有许多针对肺动脉高压的治疗措施,但是肺动脉高压的诊断以及分类尚未明确的情况下盲目采用治疗措施可能是有害的。因此,在做出治疗决定之前对肺动脉高压的精确诊断和分类是至关重要的。然而,在临床工作中对肺动脉高压诊断的分类依然存在一定的困难。而PH-LHD又往往同时存在毛细血管前性及毛细血管后性肺动脉高压的复杂病理生理机制,临床治疗手段有限,对于临床工作是极大的挑战。在此,本文对PH-LHD的研究现状做一综述。  相似文献   

14.
目的:探索血管内超声(IVUS)对合并肺动脉高压的先天性心脏病病儿行肺动脉内检查的可行性,并评价肺血管病理变化。方法:对12例合并肺动脉高压的先天性心脏病病儿进行肺动脉IVUS成像,观测其管腔大小、内膜和中层的厚度以及血管的搏动性,同时对其在吸100%氧前、后的变化情况进行了比较。结果:12例病儿全部成功地进行了IVUS肺动脉成像检查。IVUS成像能够清晰观测到血管壁的三层组织学变化,中层增厚,吸氧后肺动脉搏动性明显增强。结论:IVUS肺动脉成像安全可靠,检查结果能够较好的反映肺动脉形态学变化。  相似文献   

15.
PGI2具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。静脉注射PGI2在降低肺动脉压的同时对体循环动脉压影响很大,且有很多副作用,如头痛、眩晕、腹痛、流感症状、恶心呕吐及心率失常等。但吸入PGI2具有明显选择扩张肺血管的作用而对体循环动脉压影响不大,并成功地用于处理不同类型的肺动脉高压,如ARDS、心肺转流术后或右心衰伴肺动脉高压等。本文综述近几年来吸入PGI2处理肺动脉高压的新进展。  相似文献   

16.
先心病并肺动脉高压患者麻醉处理和血流动力学的变化温汉新,陈秉学先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压(PH)者,在围麻醉期可因肺血管压力及阻力持续增高而产生严重并发症,今就其麻醉处理和血流动力学变化报道如下。临床资料与方法CHD+PH30例。有15例为房...  相似文献   

17.
ARDS时因肺血管功能和结构变化,常常使肺血管阻力增高。临床上以(平均肺动脉压—肺动脉嵌压)/心排血量,求出的肺血管阻力,来判断肺血管张力变化有一定局限性。本文作者着重介绍了评价肺血管张力的新指标,平均肺动脉压—心排血量关系斜率和外推敲距,在ARDS时肺动脉高压的变化特点,以及血管活性药物对ARDS时肺血管张力的影响。  相似文献   

18.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与肺动脉高压形成和发展的关系。方法 运用临床流行病学原理和方法 ,对先天性心脏病 (先心病 )肺动脉高压 (肺高压 )病人血清VEGF进行分析。 1999年 3月至 8月间 ,5 1例先心病病人中 2 3例肺高压 ,平均肺动脉压 (38 70± 10 82 )mmHg;2 8例肺动脉压正常病人 ,平均肺动脉压 (16 42± 2 0 3)mmHg。采用酶联免疫吸附法测定 5 1例病人的血清VEGF浓度并分析计算。结果 肺高压组病人血清VEGF平均 (2 91 70± 197 6 6 )pg ml,肺动脉压正常组病人血清VEGF浓度 (38 5 6± 2 2 2 5 )pg ml,两组间差异有显著性 (P <0 0 1)。VEGF与肺动脉压呈正相关。结论 VEGF在肺动脉高压血管重构中起保护作用 ,先心病病人血清VEGF浓度升高 ,提示VEGF与肺动脉高压的病理生理有关  相似文献   

19.
目的 观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者术前血浆血管紧张素的变化 ,探讨其在先天性心脏病合并肺动脉高压诊治中的意义。 方法 根据平均肺动脉压 /平均主动脉压 (MPAP/ MAP)的不同将 80例先天性心脏病患者分为 4组 ,每组 2 0例。对照组 :MPAP/ MAP<0 .2 5 ;轻度肺动脉高压组 (组 ) :MPAP/ MAP 0 .2 5~ 0 .45 ;中度肺动脉高压组 (组 ) :MPAP/ MAP0 .46~ 0 .75 ;重度肺动脉高压组 (组 ) :MPAP/ MAP>0 .75。采用放射免疫法测定术前血浆血管紧张素 浓度 ,测定患者术中血流动力学指标。 结果 组 和组 血管紧张素 均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;但组 中血管紧张素 与对照组比较无差异 (P>0 .0 5 )。 结论 血管紧张素 在先天性心脏病合并肺动脉高压的发病中可能起了一定的作用 ,围术期应用血管紧张素转换酶抑制剂以降低肺动脉压力 ,对提高该类患者的手术成功率有一定意义。  相似文献   

20.
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病[1].肺小动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心室功能衰竭和死亡[2].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进一步带动了肺动脉高压诊断学和治疗学的进步[3].2009年,ESC推荐的肺动脉高压治疗方案见图1.现就肺动脉高压的治疗进展作一综述.  相似文献   

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