VEGF—C、LYVE—1 mRNA在喉鳞癌组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelium growth factor-C,VEGF-C)与淋巴管内皮透明质酸盐受体1(lymphatic vascular endothelial HA receptor-1,LYVE-1)Mrna在喉鳞癌组织中的表达及其与喉鳞癌临床病理特征之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链式反应技术,对40例新鲜喉鳞癌标本及10例癌旁正常喉组织中的VEGF-C、LYVE-1 Mrna表达进行检测.结果 VEGF-C Mrna在喉鳞癌组织与癌旁正常喉组织中的表达,差异有非常显著性(P＜0.01);颈淋巴结转移组VEGF-C Mrna表达高于无颈淋巴结转移组,差异有显著性(P＜0.05);喉鳞癌组织VEGF-C Mrna表达与病变部位、T分期、病理分级未显示有关;喉鳞癌组织未显示有意义的LYVE-1 Mrna表达.结论 喉鳞癌颈淋巴结转移可能与VEGF-C Mrna表达水平有关.     

大鼠角膜碱烧伤后角膜淋巴管生成及VEGF-C和VEG-FR-3的表达

目的:研究大鼠角膜碱烧伤后角膜淋巴管生成及VEGF-C和VEGFR-3的表达。方法:制作角膜碱烧伤模型,应用免疫组化方法检测正常角膜及烧伤后1,3,5,7,14,21,28d角膜组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达,免疫组化LYVE-1(淋巴管内皮特异标记物)染色观察角膜中淋巴管生成情况,电镜观察烧伤后14d角膜新生淋巴管状况。结果:角膜碱烧伤后,VEGF-C和VEGFR-3的表达明显升高,烧伤后3d,角膜中出现淋巴管。结论:角膜碱烧伤后新生淋巴管生成伴VEGF-C和VEGFR-3高表达。     

喉鳞状细胞癌中VEGF、bFGF的表达与颈淋巴结转移关系的研究

目的探讨喉鳞状细胞癌中血管生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 的表达与颈淋巴结转移的关系.方法应用细胞免疫荧光染色技术和流式细胞技术,对 60 例喉鳞状细胞癌组织细胞 VEGF、bFGF 的表达进行了定性和定量研究.结果颈淋巴结转移组 VEGF 的表达(FI=2.35±0.49)较非转移组(FI=1.86±0.57)呈高表达(P＜0.01),VEGF 与 bFGF二者在喉鳞状细胞癌的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.01).结论 VEGF 在喉鳞状细胞癌的颈淋巴结转移中可能起一定作用,可作为判断颈淋巴结是否转移的参考指标.     

角膜新生淋巴管与血管内皮生长因子C

角膜新生淋巴管（CL）存在于血管化角膜上，常引起并加重角膜混浊和角膜移植排斥反应，是重要的致盲原因之一。血管内皮生长因子C（VEGF—C）是血管内皮生长因子（VEGF）家族成员之一，是VEGFR-2和VEGFR-3受体的配体。VEGF-C通过与VEGFR-3结合促进淋巴管增生，是一个特异性的淋巴管生长因子，在CL形成中起着重要的作用。就近年来CL研究进展及与VEGF—C的关系进行综述。     

缺氧诱导因子1α与喉鳞癌细胞增殖和凋亡的关系

目的 分析缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）在喉鳞癌中的表达及与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系,探讨其临床病理学意义.方法 应用免疫组织化学染色技术检测HIF-1α和Ki-67在86例喉鳞癌及32例正常喉黏膜上皮组织中的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL）检测喉鳞癌细胞的凋亡情况.结果 HIF-1α在喉鳞癌组织中阳性表达率高于正常喉黏膜上皮组织（P＜0.05）,HIF-1α阳性表达率与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）;HIF-1α阳性组中细胞凋亡指数低于阴性组（P＜0.05）;细胞增殖指数在喉鳞癌HIF-1α阳性组及阴性组中差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HIF-1α可作为评估正常喉黏膜上皮组织癌变的辅助指标及判断喉鳞癌病情进展的生物学标志;HIF-1α表达水平与喉鳞癌细胞的凋亡抑制有关,与肿瘤细胞的增殖无关.（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：288-290）     

视网膜静脉阻塞家兔血管内皮生长因子的表达

目的研究血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，vEGF）在视网膜静脉阻塞（Retinal Vein Occlusion，RVO）中的作用及在视网膜新生血管中的参与机制。方法经玻璃体眼内电凝法建立RVO家兔模型，利用荧光素眼底血管造影（Funds Fluorescein Angiomphy，FFA）观察视网膜及血管的情况，采用免疫组化观察对照组、模型组视网膜组织中VEGF蛋白的表达情况。结果正常家兔视网膜组织中VEGF免疫反应弱。模型组与正常对照组比较，阻塞近端术后2wk、4wk，P〈0．05（P=0．000，0．024），差异有显著性，而术后1wk，P〉0．05（P=0．144），差异不明显。各组两两比较，2wk组与1wk、4wk组，P〈0．001（P=0．000，0．000），差异有显著意义。结论VEGF蛋白表达在视网膜局部缺血时提高，在再通或侧支循环形成时降低，与RVO眼内组织缺血形成存在一定的时空对应关系。     

血管内皮生长因子基因多态性与早产儿视网膜病变发病和预后的关系

背景不同早产儿个体之间对早产儿视网膜病变（ROP）发病易感性的差异较大,可能与血管内皮生长因子（VEGF）基因多态性有关。目的研究ROP患儿VEGF基因多态性的表型,探讨VEGF基因多态性与ROP的关系。方法采用前瞻性系列病例对照研究设计,纳入2006年1月至2009年12月在湖南省儿童医院新生儿科住院的1～5期ROP患儿99例作为ROP组,另纳入80例同期未发生ROP的早产儿为对照无ROP组;在ROP组中将行激光或冷冻治疗的患儿39例作为治疗组,同期未经治疗ROP自发消退的患儿60例作为非治疗组。ROP组与无ROP组间、治疗组与非治疗组问的人口基线学特征比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。抽取各组患儿外周血2ml以提取DNA,利用焦磷酸测序法进行VEGF—A＋405、VEGF—A936基因的多态性研究。结果ROP组患儿与无ROP组患儿VEGF—A＋405基因表型的差异均无统计学意义（P=0．071,OR=0．675,95％c,=0．444～1．026）。ROP组患儿与无ROP组患儿VEGF—A936基因表型的差异亦无统计学意义（P=0．118,OR=0．768,95％CI为2．823～4．614）,但治疗组与非治疗组VEGF—A＋405,VEGF—A936基因多态性表型的差异均有统计学意义（VEGF—A＋405：P〈0．01,OR=0．875,95％C1为5．239～14．024;VEGF—A936：P=0．000,OR=3．609,95％CI为0．711～0．829）。结论VEGF—A＋405和VEGF—A936基因的多态性与ROP易感性无关,但与ROP预后有关。携带VEGF—A＋405、VEGF—A936等位基因可能增加ROP进展的风险。     

喉鳞癌中β-catenin、cyclinD1的表达与意义

目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyc1inD1)在喉鳞癌中的表达及其生物学意义.方法采用免组化SP法检测58例喉鳞癌和10例正常喉上皮组织中的β-catenin、cyclinD1表达.结果10例正常喉上皮β-catenin表达位于细胞膜,胞浆未见表达,cyclinD1呈阴性表达.58例喉鳞癌中31例β-catenin呈.细胞浆表达,其中16例细胞核表达,27例细胞膜表达减少甚至缺失,而cyclinD1细胞核内阳性表达率为58.62%.pN 的β-catenin胞浆表达阳性率明显高于pN0(P＜0.05),T3～T4喉癌病例中β-catenin胞浆表达阳性率明显高于T1～T2的喉癌病例(P＜0.05),cyclin D1阳性表达仅与喉癌浸润程度有相关性(P＜0.05),β-catenin胞浆表达、胞核表达与cyclinD1胞核阳性表达存在一定正相关性.结论喉鳞癌中β-catenin异常表达较为常见,表现在β-catenin胞膜到胞浆、胞核的异位表达,且以细胞浆表达显著,β-catenin异位表达与cyclinD1阳性表达有一定正相关性.β-catenin胞浆表达与喉鳞癌浸润程度、淋巴结转移有显著相关,检测喉鳞癌中β-catenin表达可作为评估喉鳞癌恶性程度的重要生物学指标.     

重组人内皮抑素抑制角膜新生血管的实验研究

目的研究重组人内皮抑素（rHES）对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管（CNV）的抑制效应。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、阳性对照组、rHES组3组,每组各20只。阳性对照组右眼角膜碱烧伤后不治疗;rHES组右眼角膜碱烧伤后立即100mg／mL rHES点眼,每日3次;20只正常鼠不做任何干预处理作为正常组。观察碱烧伤后1、4、7、10、14d各组角膜情况及CNV的生长面积。碱烧伤后第16天处死动物,取角膜行组织病理学检查。免疫组织化学、PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白量和mRNA在角膜组织的表达,透射电镜下检查碱烧伤后角膜组织的超微结构变化。结果rHES组角膜在碱烧伤后各时间点新生血管面积均小于阳性对照组（t4d=3．294,P=0．040;t7d=5．391,P=0．000;t10d=6．560,P=0．000;t14d=10．346,P=0．000）。角膜碱烧伤后第16天各组VEGF蛋白表达量的差异有统计学意义（F=337．62,P=0．00）,各组VEGF mRNA表达量的差异有统计学意义（F=114．43,P=0．00）。透射电镜检查显示正常组结构正常,rHES组较阳性对照组角膜结构变化小。PCR结果发现rHES组VEGF mRNA的相对表达量低于阳性对照组,但高于正常组。结论rHES用于眼表可有效抑制碱烧伤诱导的CNV。     

血浆基质金属蛋白酶与喉癌侵袭和转移的相关性研究

目的探讨血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metallopmteinases-9,MMP-9）在喉癌侵袭、转移中的作用,分析组织与血浆MMP-9浓度是否存在相关性。方法（1）运用免疫组织化学染色对组织标本中MMP-9表达进行半定量分析。（2）运用酶联免疫吸附测定法检测血浆中总MMP-9浓度,包括游离型和结合型MMP-9。结果（1）组织中MMP-9表达与相应患者血浆MMP-9浓度呈正相关（rs=0．524,P=0．003）,血浆MMP-9平均浓度随组织中MMP-9染色增强而升高。（2）喉癌患者血浆MMP-9浓度明显高于健康人群（P〈0．01）。（3）喉癌患者血浆MMP-9浓度与淋巴结转移相关（P〈0．01）,有淋巴结转移的患者血浆MMP-9平均浓度[（258．71±74．53）μg/L]明显高于无转移组[（129．58±31．44）μg/L]。血浆MMP-9浓度与肿瘤原发部位、病理分级、T分期以及患者年龄则未见有相关性。结论血浆MMP-9在喉癌患者中的浓度明显升高,对淋巴结转移具有一定的预测作用,可为喉癌手术方案的选择提供信息。血浆丰富的MMP-9可能来源于组织中MMP-9的过度表达。     

缺氧对猴视网膜脉络膜微血管内皮细胞增生及p21表达的影响

背景 视网膜新生血管性疾病是临床常见的致盲性眼病,主要与血管内皮细胞增生有关,因此抑制血管内皮细胞的增生成为防治视网膜新生血管性疾病的研究重点.p21参与调控细胞在G1/S期的转变,抑制细胞增生,但p21在视网膜新生血管性疾病中的表达与血管内皮细胞增生的关系有待研究. 目的 探讨缺氧条件下体外培养猴视网膜脉络膜微血管内皮细胞(RF/6A)增生情况及其与p21表达变化的关系.方法 体外培养R F/6A细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于培养瓶中,细胞贴壁后分为常氧对照组(体积分数5％ CO2+体积分数95％O2培养)和缺氧实验组(1％O2+5％ CO2+体积分数94％N2培养),缺氧实验组在缺氧培养箱中分别持续培养1、3、6、12h.用流式细胞仪检测常氧对照组和缺氧实验组RF/6A细胞周期的分布,MTT比色法检测并比较常氧对照组和缺氧实验组的细胞增生情况,Western blot检测p21在常氧对照组和缺氧实验组RF/6A细胞中的表达.结果 流式细胞仪检测结果显示,缺氧实验组G0/G1期细胞比例先降低后升高,各培养组间G0/G1期细胞比例的差异有统计学意义(F=20.083,P=0.000),S期和G2/M期细胞比例均先增高后降低,各组的总体差异均有统计学意义(F=7.861,P=0.001;F=10.305,P=0.003).缺氧实验不同时间组G0/G1期细胞比例均明显低于常氧对照组,而S期和G2/M期细胞比例明显高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).MTT比色法检测结果显示,缺氧实验组细胞增生能力(A570值)先增强后减弱,各组的总体差异有统计学意义(F=7.768,P=0.001),缺氧实验3h组和6h组A570值分别为0.315 ±0.062和0.365±0.064,均明显高于常氧对照组的0.205±0.063,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,p21在缺氧实验组的表达先降低后升高,各组的总体比较差异有统计学意义(F=16.738,P=0.000),缺氧实验组各时间点细胞中p21相对表达量均明显低于常氧对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧早期p21表达下调并诱导RF/6A细胞增生,但随着缺氧时间的延长,p21的表达上调,同时细胞增生将受到抑制.     

环氧化酶2在鼻咽癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系.方法 标本取自我科收治的62例鼻咽癌患者,应用免疫组织化学方法(SABC法)检测COX-2和VEGF的表达,并检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)指数.结果 COX-2和VEGF在鼻咽癌中的表达率分别为77.42%(48/62)和53.23%(33/62),主要在癌组织中表达,而在癌旁组织中少见表达;有淋巴结转移组中,COX-2和VEGF的表达水平均高于无转移组(P<0.01).COX-2表达阳性者的MVD和PCNA指数明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05).结论 鼻咽癌中COX-2和VEGF的高表达与鼻咽癌的发生、发展及淋巴结转移有重要关系.     

血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化对糖尿病视网膜病变的影响

背景研究糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义,血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质,但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水平变化对DR发生及发展的影响。方法收集在南通市第三人民医院内分泌科确诊的2型糖尿病患者共54例,根据检眼镜检查和荧光素眼底血管造影（FFA）结果,依据1987年中华医学会DR分期标准将患者分为无DR（NDR）组18例、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组16例,并收集年龄和性别与患者相匹配的18名健康体检者作为正常对照组。收集患者外周血,用ELISA法检测患者血清中PECAM一1的质量浓度;用高效液相色谱法检测患者血清中糖化血红蛋白（HbAlC）含量;采用全自动生化分析仪检测患者的血糖水平;探讨DR患者PECAM—l质量浓度与HbAlC含量的关系,并将各组患者的检测结果进行比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清中PECAM-1质量浓度分别为（10．907-4-2．792）、（7．024±2．377）、（5．231±1．816）和（3．817±1．045）μg／L,总体差异有统计学意义（F=12．630,P=0．002）,PDR组患者血清PECAM—l质量浓度明显高于NPDR组、NDR组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清HbAlC水平分别为（12．596±3．148）％、（9．118±3．356）％、（5．491±1．017）％和（4．992＋-0．725）％,总体比较差异有统计学意义（F=7．130,P=0．015）,PDR组、NPDR组患者血清HbAlc水平显著高于NDR组和正常对照组,PDR组PECAM一1和HbAlc水平明显高于NPDR组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组患者血清PECAM-1质量浓度与血清HbAlc水平间均呈显著正相关（r=0．799,P〈0．01;r=0．647,P〈0．01;r=0．685,P〈0．01）。病程≥10年的PDR组与NPDR组糖尿病病程比较差异有统计学意义（P=0．023）。结论PECAM一1高表达是促进DR发生和发展的重要因素,与患者的高血糖状态密切相关,预防DR应以治疗糖尿病、控制血糖为主。     

兔角膜内皮细胞球形培养的活性和细胞表型

背景 组织工程角膜内皮层的构建和细胞注射疗法需要足够数量的角膜内皮细胞（CECs）,因此如何在体外培养大量高活性的角膜内皮种子细胞是当前亟需解决的问题. 目的 建立兔CECs高活性三维（3D）球形培养方法,探索培养细胞的生物学特性. 方法 酶消化法分离和培养兔CECs并进行传代,经低黏附振动培养法产生兔CECs球,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态;采用扫描电子显微镜观察CECs球的表面超微结构;用吖啶橙染色法鉴定CECs球中细胞的活性;采用CCK-8试剂盒检测细胞的吸光度（A450）值,判断细胞的增生情况.将CECs球接种到6孔细胞培养板贴壁培养1周,球形培养的细胞为球形培养组,常规培养的细胞为常规培养组.采用免疫荧光法检测闭锁小带蛋白1（ZO-1）和Na＋/K＋-ATP酶在细胞中的表达.结果 经球形培养的CECs呈聚集生长,培养1周细胞形态为六角形或多边形,融合成单层,呈铺路石状排列;扫描电子显微镜下可见兔CECs球体周围有细胞爬出,未长散的细胞球中细胞与细胞之间结合紧密,球体表面凹凸不平.吖啶橙染色表明,细胞球中90％细胞呈绿色荧光;球形培养组细胞平均A450值为1.524±0.013,常规培养组细胞平均A450值为1.265±0.021,球形培养组细胞增生值明显增加,2个组间差异有统计学意义（t=-3.436,P=0.010）.免疫荧光检测表明,培养的细胞中ZO-1和Na＋/K＋-ATP酶阳性细胞膜对FITC呈绿色荧光,细胞核DAPI染色呈蓝色荧光.结论 CECs的3D球形培养方法培养的细胞可保持细胞的高活性、高增生能力和细胞表型,为构建组织工程角膜内皮及细胞疗法提供了更好的角膜内皮种子细朐.     

喉鳞癌中扭曲基因、上皮型钙黏附蛋白和神经型钙黏附蛋白基因表达及相关研究简

目的 研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法 采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果 Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）;Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）;Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关,而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平,Twist与E-cadherin,N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关;Twist与N-cadherin均呈正相关。结论 Twist在喉鳞癌中过度表达, 可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达,进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。     

靶向血管内皮生长因子的RNA干扰抑制氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管生成的研究

目的探讨玻璃体腔注射靶向血管内皮生长因子（VEGF）的RNA干扰慢病毒抑制氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管生成的作用及其机制。方法实验研究。构建4对针对靶基冈小鼠VEGF的siRNA干扰载体,筛选并进行慢病毒包装。60只C57Bif6J小鼠分成4组（每组15只）：正常对照组．OIR模型组,OIR＋空载体组,OIR＋VEGF-RNA干扰组。OIR＋空载体组和OIR＋VEGF-RNA干扰慢病毒组的小鼠在生后第5天玻璃体腔注射相应的1μ1的7.5×10^7空载体慢病毒和VEGF-RNA干扰慢病毒。后3组小鼠在生后第7天建立OIR模型。第17天时FITC-Dextran灌注视网膜铺片观察4组小鼠视网膜血管形态及面积变化,视网膜铺片免疫荧光染色检测紧密连接蛋白Claudin-5和Occludin的分布变化．Westernblot检测VEGF、磷酸肌醇3激酶（P13K）、酪氨酸蛋白激酶SRC、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）蛋白表达量的变化。数据采用单因素方差分析进行比较。结果FITC-Dextran灌注视网膜铺片显示正常组视网膜血管分布呈均匀网状;RNA干扰组新生血管面积（0．271399mm^2）明显较OIR模型组（1.212782mm^2）、空载体组（1．152504mm^2）少（F=449．924,P〈0．01）。OIR模型组和空载体组间差异无统计学意义,其余两两间差异均有统计学意义（P〈0．01）。视网膜铺片免疫荧光染色显示紧密连接蛋白Claudin-5和Occludin在RNA干扰组中与正常组相似,呈均匀光滑线性分布,而在OIR模型组、空载体组的分布中断、不均匀,在新生血管团中可见团块状的强荧光;VEGF的RNA干扰组中VEGF、P13K、酪氨酸蛋白激酶SRC和p-ERK的蛋白表达量较OIR模型和空载体组低。结论玻璃体腔注射靶向VEGF的RNA干扰慢病毒能有效抑制OIR小鼠模型中VEGF及其下游通路蛋白的表达．从而抑制视网膜新生血管的形成．为临床上早产儿视网膜病变的防治提供了新思路和新途径。     

Lymphatic vessels in vascularized human corneas: immunohistochemical investigation using LYVE-1 and podoplanin

PURPOSE: To determine whether lymphatic vessels exist in vascularized human corneas, by using immunohistochemistry with novel markers for lymphatic endothelium. METHODS: Human corneas exhibiting neovascularization secondary to keratitis, transplant rejection, trauma, and limbal insufficiency (n = 21) were assessed for lymphatic vessel content by conventional transmission electron microscopy and by immunostaining and immunoelectron microscopy with antibodies specific for the lymphatic endothelial markers, lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor (LYVE-1) and the 38-kDa integral membrane glycoprotein podoplanin. In addition, corneas were stained for the lymphangiogenic growth factor VEGF-C, and its receptor VEGFR3 by immunohistochemistry and in situ RNA hybridization, respectively. RESULTS: Thin-walled, erythrocyte-free vessels staining with lymphatic markers (LYVE-1 and podoplanin) were found to constitute 8% of all vessels, to be more common in the early course of neovascularization, to be always associated with blood vessels and stromal inflammatory cells, and to correlate significantly with the degree of corneal hemangiogenesis (r = 0.6; P = 0.005). VEGF-C, VEGFR3, podoplanin, and LYVE-1 colocalized on the endothelial lining of lymphatic vessels. With immunogold labeling, LYVE-1 and podoplanin antigen were found on endothelial cells lining vessels with ultrastructural features of lymph vessels. CONCLUSIONS: Immunohistochemistry with novel lymph-endothelium markers and ultrastructural analyses indicate the existence of lymphatic vessels in vascularized human corneas. Human corneal lymphangiogenesis appears to be correlated with the degree of corneal hemangiogenesis and may at least partially be mediated by VEGF-C and its receptor VEGFR3.