参芪培元口服液保护急性心肌缺血损伤的机制研究

目的:研究参芪培元口服液预处理对急性心肌缺血大鼠心血管的保护作用.方法:设假手术组、模型对照组、维拉帕米组、参芪培元口服液组,建立急性心肌缺血模型.造模后2 h时采血测血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、循环内皮细胞(CEC)计数,并进行心肌病理形态学观察.结果:参芪培元口服液和维拉帕米均可显著降低急性心肌缺血大鼠血浆ET和CEC水平,减轻心肌病理形态学改变.同时两组的血浆CGRP均显著低于模型对照组(P＜0.05).参芪培元口服液组和维拉帕米组间的上述3指标无显著性差异.结论:参芪培元口服液预处理可减轻心肌及血管内皮细胞损伤,调节急性心肌缺血时所发生的ET,CGRP分泌失衡.     

益心口服液预处理心急性心肌缺血大鼠CEC,血浆ET,CGRP及 …

目的：研究益心口服液预处理对刀性心肌缺血大鼠心血管的保护作用。方法：设假手术组,模型对照组,维拉帕米组,益心口服液组,建立急性心肌缺血模型。造模后２ｈ时采血血浆内皮素,降钙素基因相关肽,循环内皮细胞计数,并进行心肌病理形态学观察。     

益心口服液预处理对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、地尔硫革组、复方丹参滴丸组、益心口服液大、中、小剂量组,通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌缺血模型,观察结扎缺血过程中各组大鼠心电图J点位移变化、左心室功能的改变(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及形态学的变化.结果:与模型组相比,益心口服液各剂量组均能对抗冠脉结扎引起的J点抬高及左心室功能的衰退(P<0.05),其中以大、中剂量组效果最佳;益心口服液大、中剂量组同时能提高心肌缺血大鼠血清SOD含量、降低MDA含量,减轻缺血心肌病理形态学的改变;益心口服液大、中剂量组对抗心肌缺血损伤的作用优于地尔硫革处理组,但与复方丹参滴丸组无显著性差异(P>0.05).结论:益心口服液预处理对冠脉结扎引起的急性心肌缺血具有一定的保护作用,其保护作用可能涉及抗氧化应激损伤机制.     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

黄芪保心汤对急性心肌缺血大鼠血浆ET、CGRP水平的影响

目的：探讨黄芪保心汤对实验性急性心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法：44只大白鼠机分为4组：假手术组,模型对照组,黄芪保心汤组,复方丹参滴丸组。结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察3h后,从腹主动脉取血检测血浆ET、CGRP水平。结果：黄芪保心汤组,能显著降低血浆ET含量（P＜0.001）,升高血浆CGRP水平（P＜0.01）。结论：以益气活血祛痰化浊为主的黄芪保心汤有调节急性心肌缺血时血浆ET、CGRP水平失衡的作用,改善心肌缺血、缺氧状态,减少心肌缺血损伤,且作用优于复方丹参滴丸。     

五磨饮对脾虚气滞证功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响

目的 研究五磨饮对脾虚气滞证功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）大鼠脑肠肽的影响，探讨其作用机制。方法 除正常组外，其余大鼠采用"慢性束缚+游泳+饮食不节"复合因素法制备脾虚气滞证FD模型。按体质量随机分为模型组、多潘立酮组、柴芍六君子汤组、五磨饮高剂量组（6.2 g·kg^-1）、中剂量组（3.1 g·kg^-1）、低剂量组（1.55 g·kg^-1）。分组后，除正常组及模型组外，其余大鼠灌胃给药干预14 d。ELISA法检测血浆胃促生长素（Ghrelin）、胃动素（motilin，MTL）、胃泌素（gastrin，GAS）、胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）含量，免疫组化法检测胃窦及下丘脑组织Ghrelin、MTL、GAS、CCK、VIP、CGRP表达。结果 与模型组比较，五磨饮各剂量组大鼠血浆Ghrelin、MTL含量显著增加（P<0.01或P<0.05），CCK含量显著降低（P<0.01），高剂量组和中剂量组大鼠血浆VIP含量明显降低（P<0.05），高剂量组大鼠血浆CGRP含量明显降低（P<0.05）；各剂量组大鼠胃窦组织Ghrelin、MTL、GAS、CCK、VIP、CGRP的表达差异没有统计学意义；高剂量组大鼠下丘脑组织Ghrelin表达显著增加（P<0.01），中剂量组大鼠下丘脑组织Ghrelin、MTL、GAS、VIP、CGRP表达显著增加（P<0.01）。结论 五磨饮具有调节脾虚气滞证FD大鼠脑肠肽表达的作用，这可能是其作用机制之一。     

迷走神经刺激预处理对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响

目的观察迷走神经刺激预处理对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体质量270~300g,随机分为3组,每组8只,假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(I组)和迷走神经刺激预处理冠状动脉结扎组(VS组)。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;VS组大鼠实施迷走神经刺激30min后结扎冠状动脉左前降支。各组在手术后计时3h。采用免疫组织化学、酶免疫法和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达。结果Ⅰ组大鼠缺血区心肌SP/SP mRNA和CGRP/β-CGRP mRNA的水平较S组升高(P<0.05),VS组低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05)。非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP/SP mRNA和CGRP/β-CGRP mRNA的水平均低于相应组缺血区的水平(P<0.05)。结论迷走神经刺激预处理可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达,提示迷走神经刺激预处理可能参与缺血心肌的保护。     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨芒果苷(MGF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组和MGF高、中、低剂量(40、20、10 mg/kg)组,采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备大鼠MI/R损伤模型,于术前7 d开始ig给药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;染色法测定心肌梗死面积(MIS);取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 与模型组比较,MGF高、中剂量组MIS、血清LDH活性显著降低(P<0.05);MGF各剂量组血清CK活性、血清TNF-α和IL-1β水平、心肌MPO活性明显降低(P<0.05、0.01)。结论 MGF预处理通过抑制中性粒细胞浸润,下调TNF-α和IL-1β表达,抑制炎症反应,发挥对MI/R所致心肌损伤的保护作用。     

异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的影响。方法 构建重症脓毒症患者血清攻击脐静脉模型,监测异丙酚对重症脓毒症患者培养上清血循环血管内皮细胞(CEC)的数量、血管性假血友病因子(von willebrand factor,vWF)和可溶性血栓调节素(soluble thrombomodulin,sTM)水平的影响。结果 重症脓毒症患者血清CEC数量、vWF和sTM水平明显高于健康对照组(P<0.05)。进一步体外实验发现重症脓毒症患者血清可损伤脐静脉内皮,造成培养上清CEC数量、vWF和sTM水平显著升高(P<0.05)。异丙酚可明显减少CEC数量(P<0.05),同时下调vWF和sTM水平(P<0.05)。体外实验也发现异丙酚对重症脓毒症患者血清引起的脐静脉内皮损伤具有保护作用,其培养上清的CEC数量明显减少,同时vWF和sTM水平显著下降(P<0.05)。结论 重症脓毒症患者存在严重内皮细胞损伤,异丙酚对重症脓毒症患者内皮细胞损伤具有保护作用。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

卡立泊来德与维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的比较研究

目的比较Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德(cariporide)和钙离子拮抗剂维拉帕米(verapamil)这两类药物对于心肌保护作用的差别,从而给寻找更有效的心肌保护药物提供参考。方法建立大鼠在体心肌冠状动脉左前降支(LAD)缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为5组,每组6只,即伪手术组(LAD下只穿线不结扎)、对照组(缺血再灌注组,不给药)、卡立泊来德治疗组、维拉帕米治疗组、卡立泊来德与维拉帕米合用组。结扎LAD30min后松解结扎线,开始再灌注,再灌注60min后结束实验。于再灌注前分别应用卡立泊来德和维拉帕米,从心电图ST段变化、心肌损伤标志物肌钙蛋白I及肌红蛋白定量检测和心肌超微结构改变等方面探讨比较这两类药物对于心肌保护作用的差别。结果肌红蛋白值各组间差异无统计学意义(P>0.05),肌钙蛋白I值示组间差异有统计学意义(P<0.05)。卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组肌钙蛋白I值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组之间肌钙蛋白I值两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。心电图ST值变化趋势结果示,卡立泊来德组与对照组ST值变化趋势比较差异有统计学意义(P<0.05),维拉帕米组与对照组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05),卡立泊来德组与维拉帕米组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构电镜观察结果示卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组心肌细胞结构损伤较对照组轻,但三组间差异不明显。结论卡立泊来德与维拉帕米有一定的心肌保护作用,单一应用卡立泊来德的心肌保护效果较单一应用维拉帕米无明显优势,两者合用的效果并不优于单用其一者。     

急性有机磷中毒患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的变化

目的 通过观测正常人和有机磷中毒患者（AOPP）血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平异常变化,探讨内皮素和CGRP在AOPP发病过程中的变化及意义。方法 用放射免疫法测定血浆内皮素和CGRP水平。结果 轻度、中度、重度中毒组的ET水平与对照组比较有明显增高（P〈0．01）．而CGRP水平与对照组比较有明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;而中度、重度组的ET水平较轻度组有明显增高（P〈0．01）．而中度、重度组的CGRP水平较轻度组有明显有明显降低（P〈0．05）;同时发现ET与CGRP水平呈负相关（P〈0．05）。结论 AOPP患者血浆ET和CGRP含量的变化与中毒程度有关,可做为判断预后和中毒程度的指标．同时也为临床抢救提供新的思路。     

徐长卿内关穴位注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究中药徐长卿内关穴位注射对实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 :建立心肌缺血再灌注损伤动物模型 ,A组动物由内关穴注入徐长卿注射液 ;B组动物肌注徐长卿注射液 ;C组动物静脉注射维拉帕米 ;D组动物内关穴注射生理盐水进行治疗。定时测定血液动力学指标 ,实验结束时取血小板及心肌组织测定钙离子含量。结果 :徐长卿内关穴位注射可显著升高因缺血再灌注损伤所致动脉压和左心室内压下降 (P <0 0 5 ) ;降低异常升高的LVEDP和 -dp/dtmax值(P <0 0 5 ) ,减轻心肌细胞内钙超载。其对心肌舒张功能和钙离子作用与维拉帕米注射液相仿 ,对于心肌收缩功能作用优于其余各组。结论 :徐长卿内关穴位注射抗心肌缺血再灌注损伤的作用可通过减轻心肌细胞内钙超载而改善心脏功能。     

麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床研究

目的探讨麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法选择2012年1月—2014年12月荆门市第二人民医院收治的急性心肌梗死患者120例,随机分为治疗组和对照组,每组各60例,对照组在基础治疗的基础上口服阿托伐他汀片80 mg/d。治疗组在对照组的基础上给予麝香保心丸,2丸/次,3次/d,两组患者均连续治疗10周。比较两组的临床疗效、并发症发生情况以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白(c Tn T)、超氧化物歧化酶(SOD)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果治疗组总有效率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗2周后,治疗组并发症发生率为33.33%,显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);治疗24 h后,两组患者血浆中LDH、c Tn T、SOD及CK-MB水平均显著高于治疗前,且两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗24 h后,治疗组的LDH、c Tn T及CK-MB水平显著低于对照组,SOD水平显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死具有较好的临床疗效,显著降低并发症发生率,值得临床推广。     

丹参注射液联合替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床研究

目的 探讨丹参注射液联合替格瑞洛片治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法 选取宜兴市人民医院2020年2月—2023年8月收治的72例急性心肌梗死患者,按照随机数字表法将所有患者分为对照组（36例）和治疗组（36例）。对照组口服替格瑞洛片,1片/次,2次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注丹参注射液,10 mL加入300 mL葡萄糖注射液,1次/d。所有患者持续治疗2周。比较两组的临床疗效、胸痛程度、心功能指标和血清指标。结果 治疗组总有效率为94.44%,对照组总有效率为77.78%,组间差异显著（P<0.05）。治疗后,两组的胸痛发作频率、发作持续时间均比治疗前小（P<0.05）,且治疗组胸痛发作频率、发作持续时间明显比对照组小（P<0.05）。治疗后,两组的左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心脏排血指数（CI）均高于治疗前（P<0.05）,且治疗组LVEF、SV、CI比对照组高（P<0.05）。治疗后,两组的载脂蛋白A(Apo-A)水平显著升高,超敏肌钙蛋白（hs-cTn）、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平显著降低（P<0.05）...     

急性脑血管病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽测定的临床意义

目的　探讨内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的变化在急性脑血管病发生、发展中的意义。方法　选择发病在 4 8h内的急性脑血管病病人 ,其中脑梗死 4 0例、脑出血 2 2例 ,4 0例健康体检者作为对照组 ,采用放射免疫法测定血浆ET及CGRP。结果　急性脑梗死组ET显著高于对照组 (P <0 0 1) ,CGRP显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而脑出血组ET及CGRP均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。治疗 3周后 ,脑梗死组轻中型及恢复较好的重型病人ET降至接近正常水平 ,CGRP也升至接近正常水平 ,而重型及恢复较差的中型病人ET虽有下降 ,但仍显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,CGRP基本降至正常。脑出血组ET及CGRP均降至接近正常。结论　急性脑血管病发生、发展及预后与ET、CGRP的变化有关 ,监测ET及CGRP水平的变化对于急性脑血管病特别是脑梗死的病情演变及预后判断有重要意义。     

沉香醇提物对大鼠气滞血瘀心肌缺血的保护作用

目的 研究沉香醇提物对大鼠气滞血瘀心肌缺血损伤的保护作用及机制。方法 大鼠随机分成6组：对照组、模型组、野生沉香醇提物（2.84 g/kg）组和通体沉香醇提物低、中、高剂量（0.71、1.42、2.84 g/kg）组,每天1次,连续ig给药7 d,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。除对照组外,采用sc异丙肾上腺素（ISO）联合冰水浸泡诱导大鼠气滞血瘀心肌缺血模型,检测生化指标全血黏度（WBV）、血浆比黏度（PSV）,血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性;观察心电图及心肌病理损伤情况;检测血浆中脂质过氧化物（LPO）、过氧化氢（H₂O₂）、总抗氧化能力（T-AOC）和过氧化氢酶（CAT）的水平;酶联免疫法（ELISA）检测血清中细胞因子5-羟色胺（5-HT）、内皮素（ET）、血栓烷素B2（TXB₂）及前列腺素E₂（PGE₂）的分泌水平。结果 与模型组比较,通体沉香醇提物各剂量组均能显著降低WBV和PSV,改善心电图的异常,显著降低心电图ST段的抬高（P<0.05、0.01）;中、高剂量组显著降低血清中心肌酶CK、LDH、ALT和AST活性（P<0.05、0.01、0.001）;各剂量组明显减轻心肌组织的病理损伤程度;高、中剂量组均显著降低LPO和H₂O₂水平,升高T-AOC和SOD水平（P<0.05、0.01、0.001）;高剂量组显著降低5-HT水平,各剂量组均显著降低ET、TXB₂和PEG₂水平（P<0.05、0.01、0.001）。同等剂量下通体沉香醇提物与野生沉香醇提物作用相当。结论 通体沉香醇提物对大鼠气滞血瘀心肌缺血有保护作用,其作用机制与抗氧化、改善血管微循环、调节内皮细胞生长及调节细胞因子的分泌有关。