微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗。微小RNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控。miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程。现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述。     

多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗的研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱疾病,发病率为5%～10%,在无排卵的不孕症患者中约占70%〔1〕。PCOS是一种内分泌紊乱、多种代谢异常的综合征,以持续性无排卵、胰岛素抵抗为特征,并伴有高雄性激素和高胰岛素血症,胰岛素抵抗在发病中是一个重要环节,多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗(PCOS-IR)发病呈多因性,胰岛     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的药物治疗进展

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征(PCOS)的病理生理中起着重要作用,是引起无排卵型不孕的重要原因,参与无排卵的病理发生过程;胰岛素增敏剂可改善机体的胰岛素抵抗,从而明显改善排卵和受孕.综述药物改善PCOS患者的胰岛素抵抗,调节受孕的治疗进展.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的中西医研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病。胰岛素抵抗是其核心病理机制，但胰岛素分泌的调控机制及PCOS胰岛素抵抗的产生机制，目前仍不十分清楚。研究发现miRNA可从多方面导致多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生；中医认为脾虚痰湿是其发病的主要病理机制。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗相关发病机制研究

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是一种妇科常见的内分泌紊乱综合征,以持续无排卵、雄激素过高、卵巢多囊改变为特征,常常伴有胰岛素抵抗和肥胖,发病率达到15%～20%~([1])。据国外报道[2]显示,PCOS患者都存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),其机体胰岛     

多囊卵巢综合征患者生殖内分泌紊乱与维生素D缺乏关系的研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是生殖和内分泌系统功能障碍与糖、脂代谢异常并存的一种内分泌紊乱综合征,是生育期女性月经紊乱最常见的原因之一,它影响着大约10%以上的育龄期女性~([1-2])。PCOS以不排卵或稀发排卵、高雄激素及卵巢多囊样改变为主要特征,并且常伴肥胖、胰岛素抵抗(IR)及糖、脂     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的药物治疗进展

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征(PCOS)的病理生理中起着重要作用，是引起无排卵型不孕的重要原因，参与无排卵的病理发生过程；胰岛素增敏剂可改善机体的胰岛素抵抗，从而明显改善排卵和受孕。综述药物改善PCOS患者的胰岛素抵抗，调节受孕的治疗进展。     

血清抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征排卵障碍

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌和代谢异常所致的病理状态,以偶发排卵或持续无排卵、临床和(或)生化高雄激素血症、胰岛素抵抗和卵巢多囊性改变为主要的临床特征。目前PCOS患者排卵障碍主要是卵泡发育停滞,成熟障碍,其机制尚不明确。近年来,大量研究表明,抗苗勒管激素(AMH)异常可导致内在的卵泡生长发育异常及卵     

多囊卵巢综合征治疗研究的新进展

正多囊卵巢综合征(PCOS)是一种临床特征多变的、复杂的、多系统的以内分泌及代谢异常为首的生殖内分泌疾病,是青春期和育龄期女性常见的内分泌疾病之一,PCOS的发病率占育龄期女性的5%~10%~[1],临床上以持续性无排卵、高雄激素水平、胰岛素抵抗及     

人组成型雄甾烷受体3对多囊卵巢综合征糖脂代谢影响的研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是一种具有高度异质性的卵巢功能障碍综合征,是无排卵性不孕的主要原因,在临床上以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵及卵巢多囊改变为特征,常伴有卵泡发育异常、肥胖及胰岛素抵抗(IR)。其发病机制涉及下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高雄激素血症与胰岛素抵抗以及与氧化应激存在不可分割的联系,进而影响卵巢功能,从而对卵泡液和卵母细胞产生一定作用,它们间存在营养物质交换和生物信号传递,     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的药物治疗进展

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征(PCOS)的病理生理中起着重要作用,是引起无排卵型不孕的重要原因,参与无排卵的病理发生过程;胰岛素增敏剂可改善机体的胰岛素抵抗,从而明显改善排卵和受孕。综述药物改善PCOS患者的胰岛素抵抗,凋节受孕的治疗进展。     

内源性大麻素系统与多囊卵巢综合征

<正>多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌及代谢异常的病理状态,是非排卵性不孕的主要原因,患者呈现肥胖、高雄激素血症、胰岛素抵抗等代谢综合征的表现。内源性大麻系统与PCOS的关系是近10年来研     

多囊卵巢综合征的病因研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的疾病,临床上以高雄激素为临床或生化表现,以持续无排卵、卵巢多囊改变为特征,常伴有胰岛素抵抗、肥胖等临床症状。PCOS的病因复杂,发病机制迄今尚未完全阐明,可能与遗传因素及环境因素的作用有关。笔者拟就该病相关病因研究进展进行综述,旨在提高临床对该病的认识,以及对该病的诊断、处理及预防能力。     

二甲双胍联合来曲唑治疗多囊卵巢综合征临床观察

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌疾病之一,笔者通过应用胰岛素增敏剂二甲双胍降低胰岛素水平,增高胰岛素敏感性,以改善PCOS患者的高雄激素血症和卵巢的排卵功能,现报告如下.     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视.现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展如下.     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病，以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究，但确切病因仍不清楚，卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。     

多囊卵巢综合征致子宫内膜病变相关影响因素研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种多病因引起的生殖内分泌代谢性疾病,临床多表现为多毛、痤疮、排卵障碍、月经稀发甚至闭经,其远期并发症有代谢综合征、心血管疾病和子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）等。子宫内膜病变是指各种原因所致内分泌失调引起妇女不规则阴道出血、经期延长和经量增多等,包括子宫内膜增生（endometrial hyperplasia,EH）和EC。PCOS患者因内分泌代谢紊乱（包括各种原因所致雌激素、雄激素分泌失调,胰岛素抵抗及高胰岛素血症）、炎症反应、微卫星不稳定性、微小RNA（miRNA）表达失调及其远期合并症（肥胖、糖尿病等）致子宫内膜病变风险增加,发生EH甚至EC从而影响妇女身心健康。就PCOS致子宫内膜病变影响因素的研究进展进行了综述。     

多囊卵巢综合征中二甲双胍应用新解

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以高雄激素血症、排卵功能障碍及卵巢多囊化改变为特点的常见妇科内分泌疾病,同时伴有胰岛素抵抗、高胰岛素血症、多毛、痊疮等临床表现,其病因尚不清楚。国内外关于PCOS的诊断和治疗尚无统一标准,目前临床大多参考美国内分泌协会和美国妇产科医师协会(American College of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)关于PCOS的诊治指南。相较于2009年的诊治指南,本次ACOG指南更新,PCOS中二甲双弧的应用没有较大的改变[1-2]。本文将依照ACOG指南着重阐述二甲双弧在PCOS治疗中的应用。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性的妇科内分泌性疾病,以高雄激素血症、高胰岛素血症和(或)无排卵为其三大特征。胰岛素抵抗(IR)被认为是PCOS的重要发病机制,多数患者表现出高胰岛素血症。了解IR的机制对于掌握PCOS的病理机制和预后是有帮助的,同时也有助于预防PCOS并发症,特别是心血管疾病。PCOS-IR的分子生物学机制包含多个层面,其中包括胰岛素受体(INSR)基因及其表达调控、胰岛素的信号通路和一些受体后的因素。这些因素中尤其需要指出的是基因的多态性、线粒体转运RNA(mtt RNA)、微小RNA(mi RNA)、INSR和其下游的信号通路,如磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等。