重症医学科病人中肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种与肝素相关的严重副反应。其中Ⅱ型HIT是一种免疫介导的常发生在使用普通肝素、但较少发生在使用低分子量肝素病人中的血栓形成并发症,可见于各临床专科,但易被临床医师忽视或漏诊,特别是重症医学科危重病人普遍存在血小板减少现象且通常可由HIT外的其它病症所致,诊断较为困难。应用4T评分表有助于这类病人的确诊与治疗用药的选择。确诊HIT需实验室检查发现存在HIT抗体,而血小板功能检测与抗原检测相结合可提高诊断试验的特异性和敏感度。HIT治疗较棘手,严重者会危及生命,故临床疑诊HIT即应尽早开始替代抗凝治疗,治疗药物可选择直接凝血酶抑制剂和Xa因子抑制剂。     

低分子量肝素引起HIT发生率的前瞻性队列研究

与普通肝素拥有大量文献资料相比,低分子量肝素引起的肝素致血小板减少症(HIT)的发生率尚未较好地确定。此试验中有来自17个医学中心的1 754例患者使用低分子量肝素用于预防或治疗血栓栓塞疾病,同时监测其血小板计数。     

低分子肝素致血小板减少症一例分析

本文对1例不稳定性心绞痛住院患者应用低分子肝素钙后出现牙龈及皮肤出血（同时伴有血小板下降,考虑患者为肝素相关性血小板减少症）进行分析,提示临床中由低分子肝素引起血小板减少比较罕见,在应用低分子肝素时,同样应警惕肝素相关性血小板减少症的发生,做到早发现、早治疗。     

低分子肝素致血小板减少症一例分析

本文对1例不稳定性心绞痛住院患者应用低分子肝素钙后出现牙龈及皮肤出血(同时伴有血小板下降,考虑患者为肝素相关性血小板减少症)进行分析,提示临床中由低分子肝素引起血小板减少比较罕见,在应用低分子肝素时,同样应警惕肝素相关性血小板减少症的发生,做到早发现、早治疗。     

急性冠脉综合征患者低分子肝素诱导血小板减少症的危险因素分析

目的：分析急性冠脉综合征（ACS）患者发生低分子肝素诱导血小板减少症（HIT）的相关危险因素。方法：收集某院2011年1月-2017年11月出院的ACS且使用低分子肝素抗凝治疗的患者资料,调查血小板减少的发生情况,并通过单因素和多因素Logistic回归分析,得出肝素诱导的HIT的独立危险因素。结果：共纳入190例患者（HIT组48例,对照组142例）。年龄≥ 70岁（t=4.274,P=0.042）、血小板基础值（t=6.442,P=0.000）、肾功能肌酐水平（t=-4.080,P=0.000）、血红蛋白水平（t=3.337,P=0.001）、肝功能谷丙转氨酶（t=-2.253,P=0.025）、联合使用抗菌药物（t=27.023,P=0.000）以及联合使用替罗非班（t=4.656,P=0.031）在HIT组与对照组之间差异有显著性。对以上指标进一步进行多因素Logistic回归分析,得到高龄（OR=0.183,P=0.008）、血小板基础值低（OR=0.960,P=0.000）、肾功能肌酐水平高（OR=1.023,P=0.005）、联合使用抗菌药物（OR=0.191,P=0.003）、联合使用替罗非班（OR=3.500,P=0.041）是HIT发生的独立危险因素。结论：ACS患者在使用低分子肝素时应警惕HIT的发生,尤其年龄≥ 70岁、血小板基础值低、肾功能肌酐值高、联合使用抗菌药物及联合使用替罗非班的患者。     

先天性心脏病术后肝素诱导性血小板减少症一例并文献复习

肝素诱导血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是使用肝素治疗的副作用之一。血小板因子4与肝素形成复合物时,常由IgG型抗体介导并引起血小板活化,最终激活凝血系统,促使大量凝血酶生成,机体处于高凝状态,实际上HIT是一类促血栓形成疾病[1]。然而,     

肝素致血小板减少症

在美国,肝素钠注射剂产品的标签上最近补充了一则警告语,提示肝素致血小板减少症(HIT)可能延迟发生,进一步建议用此类产品时应密切监测不同程度的血小板减少症出现,若血小板计数跌至100000/mm3以下或血栓形成复发,则此肝素产品应立即停用,考虑改用其他抗凝药。先前肝素产品标签上也有关于致血小板减少症的警告语,而此次修订的新警告语还强调,HIT为一种抗体介导的严重不良反应,由不可逆的血小板凝聚所致,并可进而发展为静脉和动脉血栓形成,即所谓肝素致血小板减少与血栓形成(HITT)。这些新警告语已在近期的美国FDA MedWatch网站公布。…     

1例Ⅱ型血小板减少症的药学监护并文献复习

目的 探讨低分子肝素诱导的Ⅱ型血小板减少症（HIT）患者的药学服务要点,从而为临床药师参与此类患者的临床治疗提供参考。方法 临床药师对1例急性肺栓塞使用低分子肝素钠抗凝治疗导致Ⅱ型血小板减少症的患者进行用药分析及药学监护。检索近年来国内外的相关文献,并结合本病例进行相关性评价,帮助临床医生制订治疗方案。结果 急性肺栓塞患者治疗安全有效,血小板计数等指标恢复正常。结论 临床药师应用循证医学证据,充分发挥药学专业特长,积极参与临床Ⅱ型HIT患者的治疗监护,提高药物治疗的安全有效性。     

1例美罗培南致血小板减少

1例老年女性因慢性阻塞性肺疾病急性加重期接受美罗培南、低分子肝素治疗1 d后出现黑便、血小板减少.停用低分子肝素后,黑便好转,但血小板进一步减少,停用美罗培南后血小板逐步恢复.考虑为美罗培南引起血小板减少,联合低分子肝素导致消化道出血.     

肝素诱导的血小板减少症的病因、诊断和治疗研究进展

肝素诱导的血小板减少症(HIT)的病因主要为机体产生的血小板因子4抗体和肝素形成超大复合物,它们具有抗原性,与血小板FcγRⅡA受体结合,触发血小板的活化和聚集现象,可引起血小板减少、血栓形成等临床表现。通过实验室检查,可以支持HIT的诊断。治疗原则主要为停用肝素,选择其他抗凝药物等。     

1例利伐沙班治疗肝素诱导的血小板减少症的用药分析

本文通过对1例肺栓塞患者使用肝素治疗过程中发生血小板减少症后,选用利伐沙班进行治疗,进而探讨利伐沙班对肝素诱导的血小板减少症(HIT)的疗效。通过使用利伐沙班,患者肺栓塞得到安全、有效的治疗,血小板计数及其他指标均恢复正常。故对肺栓塞患者使用肝素时需要严格检测实验室指标,以便及时防治不良反应的发生;同时,利伐沙班作为一种新型口服抗凝药,在治疗HIT及肺栓塞方面发挥了重要的作用。     

Ⅱ型肝素诱导血小板减少症的危险因素分析

目的：分析我院心内科患者发生II型肝素诱导血小板减少症的危险因素。方法：收集筛选我院心内科自2004年1月—2013年7月间使用肝素抗凝治疗过程中产生II型肝素诱导的血小板减少症的病例进行临床资料分析,根据使用肝素后血小板数减少的比例以50%为界,将患者分为明显减少组和未明显减少组。主要分析指标为性别、年龄、肝素制剂、肝素治疗时间、合并使用抗血小板药物、使用肝素前血小板计数、内生肌酐清除率、丙氨酸转氨酶以及谷氨酸转氨酶。结果：131例患者中使用肝素类型为普通肝素（介入手术过程中使用）和低分子肝素,其中血小板明显减少为32例,血小板未明显减少为99例。统计结果显示年龄和用药前血小板计数存在统计学差异。结论：年龄和用药前血小板计数可能为II型肝素诱导产生血小板减少的危险因素。     

低分子肝素钙引起血小板减少1例

低分子肝素是普通肝素通过化学或酶学的解聚得到的片段,与普通肝素相比,具有安全性高、疗效稳定、治疗窗宽广、半衰期长、生物利用度高、较少引起血小板减少等优点。低分子肝素钙导致血小板减少症罕见,临床病例也鲜见报     

1例甲磺酸萘莫司他在低分子肝素诱发血小板减少症应用并文献复习

回顾性分析我院1例因急性心功能不全、慢性肾功能不全急性加重入院的85岁女性患者的临床资料。接受连续性肾脏替代治疗过程中,其血小板计数(platelet count,PLT)从115×109/L降至46×109/L,根据临床评分系统考虑肝素诱发的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT),故将低分子肝素改为甲磺酸萘莫司他(nafamostat mosilate,NM)继续抗凝治疗。2周后患者PLT恢复正常。该病例提示NM作为一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂可为HIT新增一种治疗方案。     

低分子肝素钙和万古霉素致一患者骨科术后严重血小板减少

一58岁男性因骨折,手术前后使用低分子肝素钙数日,术后第7天使用万古霉素,第17天出现发热,第20天因药物热停万古霉素,复查发现血小板减少,最低8.0×109/L,诊断为急性血小板减少性紫癜,即停用低分子肝素钙,并使用激素升血小板。3日后血小板升至59×109/L,停用激素,5天后血小板恢复至正常水平153×109/L,全身皮肤及鼻、黏膜等无出血点及瘀斑。     

低分子肝素——依诺肝素在经皮冠状动脉介入治疗围手术期的应用

因肝素在用于经皮冠状动脉介入治疗的抗凝时,手术中难以监测性和可能的致血小板减少症等问题,引起了医生的顾虑。近年来,低分子肝素在这类手术中的抗凝方案已成为一个研究热点,本文综合相关文献,介绍了低分子肝素在经皮冠脉介入治疗中的使用相关问题。     

低分子肝素钠与肝素钠注射液用于血液透析抗凝的效果比较

目的 探讨血液透析的最佳效果.方法 对比使用肝素(10例)与使用依诺肝素(10例)在血液透析中用药前后血脂、血小板、出凝血时间及肝、肾功能等血液指标变化和透析器容积下降率、透析器、管路凝血及出血发生率等情况.结果 依诺肝素(低分子肝素)既能有效抗凝,又能降低血脂,升高血小板.结论 低分子肝素在血液透析中明显优于肝素.     

慢性原发性血小板减少性紫癜低分子肝素联合强的松治疗效果观察

目的探讨慢性原发性血小板减少性紫癜采用低分子肝素联合强的松治疗的临床效果。方法选择2007年1月至2011年7月期间厦门大学附属第一医院思明分院收治的慢性原发性血小板减少性紫癜患者56例,采用低分子肝素联合强的松治疗,对其临床资料进行回顾性分析,观察治疗前后血小板计数的变化。结果 56例患者中显效38例,血小板升至100×109/L以上,显效率为67.86%;血小板计数恢复正常所需治疗时间为11～57d,平均时间为(30.25±7.64)d。随访6个月无复发病例。结论慢性原发性血小板减少性紫癜低分子肝素联合强的松治疗可降低肝素诱导的免疫性血小板减少症发生率,提高临床治愈率。     

依诺肝素致重度Ⅱ型血小板减少症患者的药学监护

临床药师参与1例重度Ⅱ型依诺肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）患者的诊治，通过采用病例分析和文献复习的方法，协助治疗方案的审核、调整和优化，为患者提供优质的药学监护服务，促进药物的合理使用。临床医师及药师应关注肝素类药物引起的血小板减少症，治疗期间应加强血小板计数的监测和出血反应的监护。     

低分子肝素对肝癌患者栓塞化疗的增效作用

目的观察低分子肝素对肝癌患者栓塞化疗的增效作用。方法观察30例肝癌行管肝动脉栓塞化疗（transcatheter arterialchemoembolization,TACE）及应用低分子肝素患者的近期疗效、血小板、APTT及胛,并与27例单纯TACE的患者做对照。结果低分子肝素组肝癌患者近期疗效显著优于对照组（P〈0．05）,低分子肝素组肝癌患者血小板轻度减少、APTF、PT轻度延长,但没有统计学意义（P〉0．05）。结论对TACE患者应用低分子肝素安全且有增效作用。