异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响

目的: 研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法: 55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果: Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论: 0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。     

异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响

目的:探讨异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响.方法:采用雄性BALB/c小鼠, 随机分为5组, 即对照组(Con):未麻醉;异氟醚麻醉5 min组(Iso-1);异氟醚麻醉1 h组(Iso-2);麻醉1 h后停药2 min组(E-1):异氟醚麻醉1 h后, 小鼠脱离麻醉环境2 min;麻醉1 h后停药1 h组(E-2):异氟醚麻醉1 h后, 小鼠脱离麻醉环境1 h.用异氟醚进行麻醉后进行Western blot.以β-Actin为内参, pERK A/Actin A为ERK表达水平指标, pPKCγ A/Actin A为pPKCγ表达水平指标.结果:在Con组, pERK1/2和pPKCγ呈现高表达状态, 给予异氟醚麻醉处理组(Iso-1和Iso-2组), pERK1/2和pPKCγ表达减弱(P＜0.05), 当异氟醚麻醉停止后(E-1和E-2组), pERK1/2和pPKCγ表达逐渐恢复, 与Con组相比无统计学差异, 与异氟醚处理组相比, 有统计学差异(P＜0.05).结论:异氟醚麻醉-苏醒过程中, 脑中部分核团pERK1/2和pPKCγ水平发生显著变化.     

七氟醚和异氟醚低流量麻醉用于腹腔镜手术的比较

目的：在腹腔镜手术中采取七氟醚低流量麻醉和异氟醚低流量麻醉,观察两组应用效果。方法选取我院收治的行腹腔镜手术患者56例,按照分层随机法,随机分为I组合II组,I组采取七氟醚低流量麻醉,II组采取异氟醚低流量麻醉,比较两组应用效果。结果 I 组患者气腹前SBP、DBP及HR在T2、T3、T4时与I组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I 组苏醒时间及拔管时间均长于I组,有显著性差异(P<0.05)。结论七氟醚血流动学更平稳,是一种安全可靠的麻醉方法。     

异氟醚对膀胱癌 5637 细胞恶性生物学行为及化疗敏感性的影响

目的 探究异氟醚对膀胱癌 5637 细胞恶性生物学行为及化疗敏感性的影响。 方法 单独或联合 给予异氟醚及顺铂处理膀胱癌 5637 细胞, 将细胞随机分为 4 组: 对照组、 异氟醚组、 顺铂组和异氟醚 + 顺 铂联合处理组。 BrdU 染色检测 BrdU 阳性细胞数; 流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布; Transwell 检测侵袭细胞数; 划痕愈合实验检测划痕愈合率; Western 印迹检测 Ki67、 PCNA、 Bax、 Bcl-2、 cleaved caspase-3 和 caspase-3 蛋白表达; 结果 与顺铂组相比较, 异氟醚 + 顺铂联合处理组 BrdU 阳性细胞数和 Ki67、 PCNA 蛋白表达降低, G0 / G1期比率和 S 期细胞数降低, G2 / M 期比率升高, 细胞凋亡率和 Bax / Bcl-2、 cleaved caspase-3 / caspase-3 比值升高, 侵袭细胞数、 划痕愈合率降低, 均有显著性差异 (P< 0. 05)。 结论 异氟醚可通过抑制细胞增殖、 侵袭、 迁移, 诱导细胞凋亡, 提高 5637 细胞对顺铂的敏感性。     

异氟醚和卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注心肌酶学的影响

目的通过心肌酶学等检测指标评估异氟醚、卡托普利联合预处理对缺血再灌注的心肌保护作用。方法新西兰大白兔48只随机分成6组(n=8),假手术组(S组)仅开胸分离冠状动脉左前降支;缺血组(I/R组):缺血30 min后再灌注120min;缺血预处理组(IPC组):缺血5 min、再灌注5 min循环3次后处理同缺血组;异氟醚组(I组):给予1.1%异氟醚吸入30 min洗脱15 min后处理同I/R组;卡托普利组(C组)24 h给予卡托普利片25 mg/kg后处理同I/R组;联合预处理组(I+C组)24 h给予卡托普利片25 mg/kg后处理同I组。各实验组分别检测不同时点的心肌酶和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化,在再灌注结束即刻取血检测丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果各处理组心肌酶学指标均高于S组(P<0.05或P<0.01),但增高程度低于I/R组(P<0.05),IPC组和I+C组又较I组和C组低(P<0.05)。各组MDA均增高,SOD降低(P<0.01),但与I/R组比,各药物处理组MDA降低,SOD较高(P<0.01)。IPC组和I+C组MDA和SOD分别较I组和C组降低和升高(P<0.05)。结论异氟醚、卡托普利联合预处理明显减轻兔心肌缺血再灌注心肌酶学改变,较单独应用异氟醚、卡托普利预处理的心肌保护作用增强,其效果与缺血预处理相似。     

不同浓度异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响

目的 探讨异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为5组,吸入空气组、吸入1.0MAC异氟醚5min组、吸入3.0MAC异氟醚5min组、吸入1.0MAC异氟醚2h组、吸入3.0MAC异氟醚2h组;RT-PCR方法检测小鼠肺内SP-A mRNA的表达;免疫组化方法检测小鼠肺内SP-A蛋白的表达。结果 吸入异氟醚5min对小鼠肺内SP-A表达无影响,吸入异氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A表达,而且随吸入浓度升高,SP-A表达呈负相关。结论 吸入高浓度异氟醚长时间能够降低小鼠肺内SP-A的表达。     

小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化

为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据。我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组。第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0MAC异氟醚5min和1h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、W-2:吸入1.0MAC异氟醚5min后停药2min、30min;W-3:吸入1.0MAC异氟醚1h后停药30min)。用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质。结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1∶40.9±8.1;Iso-2∶40.2±9.6,与清醒对照相比,P<0.001);苏醒30min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2∶2.1±2.2;W-3∶0.75±1.2)。pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性。上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控。     

异氟醚对老龄大鼠认知功能障碍、GSK-3β及炎性因子的影响

目的观察异氟醚麻醉对老龄大鼠认知功能障碍、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及炎性因子的影响。方法雄性SD大鼠50只,18～20月龄,体重350～400g,采用随机数字表法.将其随机分为对照组吸入含有30%氧气的空氧混合气体4 h;异氟醚麻醉组吸入1.5%异氟醚4 h;用Morris水迷宫评测大鼠学习和记忆功能,Westen blot检测观察海马CA1区GSK-3β、IL-1β、IL-6及TNF-α的表达。结果麻醉组大鼠pH、PaCO_2、PaO_2、SaO_2及血糖水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉组大鼠GSK-3β、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白水平高于对照组[(2.2±0.3)vs(1.1±0.1)、(3.1±0.2)vs(1.0±0.2)、(4.1±0.3)vs(1.0±0.1)、(3.3±0.1)vs(1.1±0.2)],差异具有统计学意义(P<0.05)。麻醉组大鼠GSK-3β与IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达呈正相关(r=0.23、0.36、0.19,P均<0.05)。麻醉组大鼠1 d、2d及3d的潜伏期值高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05),麻醉组大鼠交叉循环次数低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及炎性反应机制可能与激活GSK-3β活性有关。     

吡格列酮对异氟醚麻醉引起的老年小鼠认知功能损伤的影响*

 目的：研究高选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（Pi）对异氟醚引起的老年小鼠认知功能障碍和脑内炎症细胞因子的影响。方法：136只11个月大的雄性C57BL/6J 小鼠随机分成5组：对照组（Con）、异氟醚组（Iso）、吡格列酮（10 mg/kg）+异氟醚组（Pi10+Iso）、吡格列酮（20 mg/kg）+异氟醚组（Pi20+Iso）和单纯吡格列酮（20 mg/kg）组（Pi20）。各异氟醚处理组的小鼠吸入混合1.4%异氟醚的氧气2 h;Con和Pi20组的小鼠仅吸入氧气2 h。吡格列酮溶于1%的羧甲基纤维素钠（CMC）,在小鼠吸入异氟醚或单纯氧气前2 h,按10 mg/kg或20 mg/kg灌胃,Con组和Iso组小鼠仅给予相同容量的1% CMC。在异氟醚处理结束后48 h行恐惧记忆实验以检测小鼠的学习记忆功能;6 h时取部分小鼠分离皮质和海马行Western blotting检测PPARγ蛋白及ELISA法检测脑组织IL-1β和TNF-α水平。结果：与Con组比较,Iso组的僵住行为减少（P<0.05）,海马IL-1β水平增加 （P<0.05）;与Iso组比较,Pi10+Iso组的僵住行为和PPARγ蛋白表达无明显变化（P>0.05）,而Pi20+Iso组的僵住行为和PPARγ蛋白表达均明显增加（P<0.05）且海马中IL-1β水平降低（P<0.05）。各组海马和皮质TNF-α水平以及皮质中IL-1β水平无明显差异（P>0.05）。结论：吡格列酮可以减轻异氟醚引起的老年小鼠的认知功能障碍,并可以缓解异氟醚引起的小鼠海马IL-1β含量的增加。     

七氟醚麻醉对食管癌手术患者脑氧代谢及认知功能的影响

目的:探讨七氟醚麻醉对食管癌手术患者脑氧代谢及认知功能的影响。方法:回顾性分析2018年4月至2019年4月我院收治的79例食管癌手术患者临床资料,按照麻醉方案不同进行分组,其中采用丙泊酚麻醉的38例为对照组,采用七氟醚麻醉的41例为观察组。观察术后两组恢复指标(呼吸恢复时间、气管拔管时间及定向力恢复时间)及麻醉前(T0)、插管5 min(T1)、插管10 min(T2)以及缝合时(T3)心率(Heart rate,HR)、平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)、动脉-颈内静脉静脉球部血氧含量(Da-jvO2)、脑氧代谢率(Regional cerebral metabolic rate of oxygen,CMRO2)、认知功能评分。结果:观察组患者呼吸恢复时间、气管拔管时间及定向力恢复时间均较对照组短(P<0.05);两组在T0时HR、MAP、Da-jvO2及CMRO2水平无显著差异(P>0.05);与对照组T1、T2及T3时相比,观察组Da-jvO2水平增高、CMRO2水平降低(P<0.05)。观察组T1、T2、T3时间的Da-jvO2水平较对照组高,CMRO2水平较对照组低(P<0.05);两组患者术前的MMSE评分对比无显著差异(P>0.05);与术前相比,各治疗组的MMSE评分均增加(P<0.05);其中观察组更为显著(P<0.05)。结论:七氟醚麻醉应用于食管癌手术患者的效果良好,能够改善患者脑氧代谢并提高其认知功能。     

北五味子总木脂素减轻内质网途径凋亡延缓小鼠脑衰老

 目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素（SCL）抗小鼠脑衰老的作用及其作用机制。方法:实验分为空白对照组、模型组以及SCL低、中、高剂量组。小鼠跳台实验检测学习记忆能力,Western blotting方法检测泛素化蛋白（Ub）、葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、蛋白质二硫键异构酶（PDI）、C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达水平以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。免疫组化法观察大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:在学习测试中,模型组小鼠5 min 内错误次数较空白对照组增多（P<0.05）,SCL低、中、高剂量组小鼠5 min 内错误次数均较模型组减少（P<0.05）。在记忆测试中,模型组小鼠首次跳下平台的潜伏期较空白对照组缩短（P<0.05）,5 min内错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中、高剂量组小鼠首次跳下平台的潜伏期延长（P<0.05）,5 min 内错误次数减少（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均增加（P<0.05）,Bcl-2的蛋白表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）。与模型组比较,北五味子总木脂素低、中、高剂量组脑组织的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均降低（P<0.05）,Bcl-2的蛋白表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。空白对照组神经细胞形态正常,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达;模型组神经细胞变性,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阴性表达,Bax呈阳性表达;SCL低、中、高剂量组变性细胞数量均明显减少,细胞浆内的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达。结论: 北五味子总木脂素具有抑制D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与减轻内质网应激途径凋亡有关。     

后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响

目的: 观察后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响。方法: 24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术(sham)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPOST)组;应用光学显微镜观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干比值(W/D)。应用RT-PCR和Western blotting方法分别检测各组大鼠肺组织Bcl-2、Bax 和caspase-3 mRNA及其蛋白表达的变化。结果: 与T/R组相比,IPOST组大鼠肺组织病理学改变明显减轻,肺W/D显著下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而Bax和caspase-3 mRNA与蛋白表达量则明显降低(P<0.05)。结论: 缺血后处理可能通过上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,减轻大鼠肠缺血-再灌注所致的急性肺损伤。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P0.05),心肌LDH和CK活性增强(P0.05),心肌SOD活性明显下降(P0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P0.05),而心肌SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。     

沙眼衣原体pORF5 蛋白通过激活PI3K / Akt 信号通路抑制细胞凋亡

目的:探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5 蛋白对细胞凋亡的影响,并进一步分析其分子机制,为阐明Ct 致病机制提供实验依据。方法:pGEX-6p/ pORF5 重组质粒转化XL1-blue 大肠杆菌,IPTG 诱导表达GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B 纯化及蛋白酶切除GST 标签后得到pORF5 蛋白。用不同浓度的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞,Western blot 检测不同时间Bax 和Bcl-2 的表达水平以及PI3K/ Akt 磷酸化水平,Hoechst 33342 及流式细胞技术分析细胞凋亡情况;HeLa 细胞经PI3K/ Akt 特异性抑制剂LY294002 预处理1 h 后,再用pORF5 蛋白刺激24 h,测定细胞凋亡率,并进一步分析凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达水平及PI3K/ Akt 磷酸化水平。结果:凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达变化与pORF5 蛋白浓度呈现一定的浓度和时间依赖性,当pORF5 蛋白浓度达10 μg/ ml 时,Bax 表达下调,Bcl-2 的表达上调,当升高至15 μg/ ml 时,Bax 和Bcl-2 的表达量变化最明显;15 μg/ ml 的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞24 h,Bax 和Bcl-2 表达变化最明显;流式细胞检测结果显示:pORF5 蛋白刺激组较TNF鄄琢处理组和未处理组细胞凋亡率分别降低了27.3% (P<0.01)和8.4% (P<0.05);Akt 在pORF5 蛋白刺激15 min 后发生磷酸化,30 min 后磷酸化水平达到峰值,用PI3K 抑制剂LY294002 预处理Hela 细胞后,发现Akt 的磷酸化显著减少,Bax 蛋白表达明显上调,Bcl-2 表达明显下调;LY294002 处理组细胞凋亡率相比于对照组增加了13.0% (P<0.01)。结论:pORF5 蛋白通过激活PI3K/ Akt 信号通路调节Bcl-2 和Bax 蛋白的表达抑制细胞凋亡。     

白介素10对大鼠缺血梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax表达的作用研究

目的 探讨白介素10对大鼠脑缺血梗死灶周围Bcl-2和Bax表达的作用.方法 18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(MCAO组)、脑缺血 溶剂对照组(Vehicle组)和脑缺血 IL-10干预组(IL-10组),免疫组化和RT-PCR法观察术后24h梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax表达水平的变化.结果与Sham相比,MCAO组梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax的表达显著上调,Bcl-2/Bax比值显著下降;与Vehicle组比,IL-10组Bcl-2的表达显著上调,Bax表达显著下调,Bcl-2/Bax比值显著增加.结论 IL-10与脑缺血梗死灶周围Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增加有关,提示IL-10可能与抑制梗死灶周围脑组织神经细胞凋亡有关.     

CSF1通过CSF1R/PLCG2/ERK/Nrf2信号通路减少缺氧缺血性脑病大鼠神经元凋亡

目的:探讨集落刺激因子1(CSF1)通过CSF1受体(CSF1R)减轻缺氧缺血性脑病(HIE)大鼠神经元凋亡的下游信号通路.方法:采用原代大鼠皮质神经元建立氧糖剥夺(OGD)神经元损伤模型,重组人CSF1(rh-CSF1)干预该模型,通过CCK-8和MTT检测细胞活力,测定LDH漏出,Western blot检测CSF...     

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法： 雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h，选择肺固定位置制作切片，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达；并制备肺组织匀浆，ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果： 二次打击后，未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组，Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组（P<0.01，P<0.05），细胞凋亡以上皮细胞为主；结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异（P>0.05），肺组织Bcl-2表达显著增高，Bax表达显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结论： 阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

LOX-1在吡格列酮调节高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白表达中的作用

目的:观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,探讨LOX-1在其中的变化和作用。方法:清洁级SD大鼠26只,随机分为正常组(n=9)、高脂饲料组(n=17),高脂饲料喂养12周后再随机分为高脂血症模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别给予生理盐水(正常组和模型组)和药物(吡格列酮组)干预4周后,常规方法检测各组血脂水平,免疫组织化学法检测各组主动脉LOX-1、Bax、Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察主动脉内膜细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数(AI)。结果:高脂饲料喂养12周后,成功复制17只高脂血症模型大鼠。吡格列酮干预4周后,与模型组比较,吡格列酮组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显降低(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠主动脉LOX-1、Bax蛋白表达明显增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉LOX-1、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01),且吡格列酮组主动脉内膜AI亦较模型组显著降低(P<0.01)。结论:吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节凋亡蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡,其作用可能与其下调LOX-1蛋白表达有关。     

蛇菰多糖降低实验性肝损伤大鼠肝脏BDNF和TrkB的表达

目的蛇菰多糖(BPS)对D-半乳糖(D-gal)所致实验性肝损伤大鼠的肝功能及肝组织内BDNF、TrkB蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control),D-gal组(皮下注射D-半乳糖200 mg/kg),BPS低(D-gal+BPS-L)、中(D-gal+BPS-M)、高(D-gal+BPS-H)剂量组,分别每天灌胃50、100和200 mg/kg BPS,共6周。心脏取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色法观察肝组织形态;免疫组织化学染色检测BDNF和TrkB的定位;Western blot检测BDNF、TrkB、Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达;ELISA测定肝组织内丙醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,D-gal组肝细胞水肿、点状坏死;血清ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);Bax、caspase-3、BDNF、TrkB表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与D-gal组相比,BP...