半胱天冬酶-3、Bcl-2在扁平苔藓皮损中的表达

目的：探讨半胱天冬酶（caspase）-3和Bcl-2在扁平苔藓（LP）中的表达及意义。方法：应用免疫组化SP法对30例LP患者皮损和10名正常对照者皮肤中半胱天冬酶-3和Bcl-2的表达进行检测。结果：半胱天冬酶-3在LP皮损表皮中表达明显增强．Bcl-2在LP皮损表皮、真皮淋巴细胞浸润带的表达均明显增强；正常对照者皮肤基底细胞中半胱天冬酶-3表达仅为20％，Bcl-2偶见表达。结论：半胱天冬酶-3和Bcl-2在皮肤LP发生和发展中起一定作用。     

寻常型银屑病患者体内半乳糖凝集素家族蛋白表达研究

 目的:探讨寻常型银屑病（PV）患者体内半乳糖凝集素（Gal）家族蛋白表达情况。方法:采用ELISA法检测30例PV患者与30例正常对照者血清中Gal-1、Gal-3、Gal-7、Gal-9的水平;采用免疫组化检测15例PV患者皮损与10例正常皮肤中Gal-1、Gal-3、Gal-7、Gal-9的表达及细胞定位;以平均光密度值评价表达水平,比较其在PV患者与正常对照组中表达的差异。结果:与正常对照者相比,PV患者血清中Gal-1水平明显上调［（39.57±11.33） ng/mL比（31.93±7.98） ng/mL,t=3.02,P=0.004）］,且与PASI评分呈正相关（r=0.37,P=0.049）;皮损中Gal-1主要表达于真皮且表达明显上调（0.030±0.043比0.011±0.002,t=3.34,P=0.003）;PV患者表皮中Gal-3表达下调（0.016±0.001比0.060±0.018,t=-2.85,P=0.009）、 Gal-7上调（0.090±0.011比0.049±0.009,t=2.58,P=0.017）、 Gal-9下调（0.011±0.002比0.049±0.007,t=-6.16,P<0.001）。结论:Gal家族成员Gal-1、Gal-3、Gal-7、Gal-9在PV患者血清中的水平及皮损局部的细胞定位与表达各不相同,提示其在PV中的功能也存在差异,有可能参与了PV的发病机理。     

COX-2和MMP-9在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的:检测环氧化酶- 2(COX -2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在皮肤鳞状细胞癌的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测42例原发性皮肤鳞状细胞癌组织及10例正常对照皮肤组织中COX -2和MMP-9的表达.结果:皮肤鳞状细胞癌组织中COX -2和MMP -9阳性表达率(66.7％,28/42)显著高于正常皮肤组织(73.8％,31/42),P＜0.05.COX -2和MMP-9的表达与皮肤鳞状细胞癌有无淋巴结转移明显相关,与皮肤鳞状细胞癌的组织学分级无关;COX -2与MMP-9的表达呈显著正相关性(r =0.865,P＜0.05).结论:COX-2和MMP-9联合检测有助于判断皮肤癌的生物学行为和预后.     

TGF-β1、MMP-2、TIMP-2与子宫脱垂发生的相关性

目的:检测盆腔器官脱垂(POP)患者子宫骶韧带组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达;分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性;阐明氧化应激可能是POP的发生发展的诱导因素。方法:Western blot检测POP和非POP正常患者子宫骶韧带组织中TGF-β1、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达。分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性。结果:Western blot技术检测结果显示,与非POP正常组相比,POP组子宫骶韧带组织中TGF-β1及TIMP-2蛋白表达水平下降,而MMP-2蛋白表达水平增加,使得MMP-2/TIMP-2比值增大,上述差异有统计学意义(P<0.01)。变量间相关性分析结果:POP组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关,(r=-0.463,P<0.05),而TGF-β1蛋白表达与TIMP-2蛋白表达之间呈正相关,相关具有统计学意义(r=0.743,P<0.05);而非POP正常组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2及TIMP-2蛋白表达均无显著相关性(r=0.183,P>0.05;r=0.342,P>0.05)。结论:TGF-β1、MMP-2、TIMP-2可能通过机械力诱发的氧化应激反应对盆底组织的刺激作用;而TGF-β1在氧化应激中有保护作用。     

MMP-2、MMP-9在恶性黑色素瘤中的表达及预后意义

目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在恶性黑色素瘤(Malignant melanoma,MM)细胞中的表达以及预后意义。方法采用免疫组化SP法分别检测52例MM组织、20例色素痣中MMP-2、MMP-9的表达,用χ^2检验分析MM组织与色素痣组织中二者表达的差异性,用多变量Cox回归分析其预后关系,单因素Kaplan-Meier法和对数秩检验进行生存分析。结果MM组织中MMP-2(90.4%)、MMP-9(78.8%)表达均显著高于色素痣组织(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达阳性患者死亡风险显著升高;MMP-2阳性表达的MM患者的生存期显著低于阴性者(均P=0.004),MMP-9阳性表达的MM患者的生存期显著低于阴性者(均P<0.001)。结论MMP-2及MMP-9在MM组织中高表达,且与患者预后关系密切。     

基质金属蛋白酶-8在寻常型银屑病患者血清及皮损中的表达研究

 目的:探究基质金属蛋白酶-8（MMP-8）在寻常型银屑病（PV）炎症反应中的作用。方法:将20例PV患者根据银屑病面积和严重程度指数（PASI）分为轻度组6例、中度组6例及重度组8例。用ELISA法检测并比较PV患者组及正常对照组(12例)血清中MMP-8浓度;用荧光定量PCR扩增并比较不同病情严重程度组间皮损处以及外观正常的周边皮肤MMP-8相对表达量;用免疫组化法观察MMP-8在皮损部位的分布状况。结果:血清MMP-8浓度比较：轻度组明显低于对照组(t=2.54,P=0.022）、重度组（t=2.69,P=0.020）。PV患者皮损部位MMP-8表达明显高于皮损相邻部位外观正常的皮肤（t=2.91,P=0.009）;重度组PV皮损部位MMP-8表达明显高于轻度组（t=3.45,P=0.005）及中度组（t=2.74,P=0.018）。在PV皮损部位,MMP-8主要表达于表皮基底细胞及棘细胞,而在皮损周边部位,MMP-8在基底细胞中表达较明显。真皮中MMP-8主要表达于小血管处。结论:MMP-8在炎症反应较强的皮损中表达上升,推测其通过调控炎症反应及促进血管新生等参与PV的免疫病理进程。     

微小RNA-181b-5p对皮肤黑素瘤细胞株增殖和侵袭的作用及机制研究

【摘要】 目的 探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法 生物信息学分析CM核心基因;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达,具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后,采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达,Western印迹检测PLEK蛋白的表达,Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力;继续培养24 ~ 96 h后,CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果 PLEK为CM的核心基因,CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（P = 0.031）,转移组织较原位癌组织高表达PLEK（P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比,A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010,t = 18.48,P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094,t = 5.47,P = 0.005）,低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069,t = 7.83,P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示,miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比,miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h,t = 7.96,P = 0.015;72 h,t = 7.50,P = 0.002;96 h,t = 7.96,P = 0.001）,侵袭能力也显著降低（t = 5.07,P = 0.007）;相反miRNA-181b-5p 抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h,t =5.38,P = 0.013;48 h,t = 5.36,P = 0.013;72 h,t =7.63,P = 0.005;96 h,t =5.99,P = 0.004）,侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（t = 7.24,P = 0.002）;与对照siRNA组相比,PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时,P值分别为0.015、0.011、0.001）,侵袭能力也降低（t = 4.93,P = 0.008）;与miRNA-181b-5p 抑制剂和对照 siRNA共转染组相比,miRNA-181b-5p 抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时,P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017）,侵袭能力也明显降低（t = 8.52,P = 0.001）。结论 miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力,其机制涉及靶向下调PLEK的表达。     

MiRNA-203在寻常性银屑病皮损的表达及其对HaCaT细胞增殖的影响

目的 研究微小核糖核酸(miRNA)-203在寻常性银屑病患者皮损中的表达,并探讨对角质形成细胞株(HaCaT细胞)增殖的影响.方法 取2014-2016年23例寻常性银屑病患者的皮损组织和相邻非皮损组织.荧光定量PCR法检测组织中miRNA-203的表达水平,并以5'端、3'端地高辛标记的探针对皮肤组织切片中目的miRNA进行原位杂交,观察miRNA-203在皮肤组织中的定位情况.将miRNA-203模拟物(miRNA-203模拟物组)和miRNA-203模拟物阴性对照(阴性对照组)分别转染HaCaT细胞,正常细胞培养组作为空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和Western印迹法分别对HaCaT细胞的增殖、细胞周期及相关周期蛋白(Cyclin D1、Cyclin B1)的变化进行检测.结果 miRNA-203特异性地表达在表皮的角质形成细胞中,除细胞核外,细胞质亦有表达,且寻常性银屑病患者皮损组织中miRNA-203表达水平(1.35±0.28)显著高于非皮损组织(0.52±0.09),差异有统计学意义(t=6.76,P=0.012).转染miRNA-203模拟物能抑制HaCaT细胞增殖(F=9.36,P=0.007),且空白对照组、阴性对照组和miRNA-203模拟物组HaCaT细胞增殖率均随时间的延长逐渐增加(F=18.68,P＜0.001).与阴性对照组和空白对照组相比,miRNA-203模拟物组HaCaT细胞被阻滞在G2/M期(G2/M期细胞比例:31.33％±4.56％比17.02％±3.53％、16.67％±3.32％,均P＜0.05),HaCaT细胞周期蛋白周期蛋白D1表达水平较高(1.15±0.13比0.52±0.05、0.56±0.07,均P＜0.05),而周期蛋白B1水平较低(0.43±0.08比0.93±0.16、0.91±0.0.15,均P＜0.05).结论 miRNA-203可能参与了寻常性银屑病的发生发展过程.     

miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 研究miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的调控效应。 方法化学合成miR-145的模拟物,采用瞬时转染的方法过表达miR-145。采用实时PCR方法检测miR-145的表达。MTS方法检测过表达miR-145对HaCaT细胞增殖的影响。流式细胞仪分析过表达miR-145对细胞周期及凋亡的影响。采用荧光素酶实验,实时PCR和Western印迹鉴定NRAS是否为miR-145的靶基因。 结果 与阴性对照（NC）mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组miR-145表达水平上调（85.00 ± 1.21）倍,两组差异有统计学意义（t = 115.90,P < 0.001）。转染miR-145 mimics有抑制HaCaT细胞的增殖作用（F = 8.76,P = 0.008）;转染后的时间因素（24、48、72、96 h）对细胞有影响（F = 17.85,P < 0.001）,转染mimics和培养时间之间不存在交互作用（F = 1.21,P = 0.18）。与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组的早期凋亡、晚期凋亡细胞比例均明显增加,差异有统计学意义（18.9% ± 4.1%比4.3% ± 1.2%,t = 7.126,P < 0.01;9.3% ± 2.3%比3.6% ± 1.6%,t = 12.38,P < 0.01）。与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组HaCaT细胞的G2及S期细胞比例均明显降低,差异均有统计学意义（6.26% ± 1.2%比19.36% ± 3.45%,t =7.610,P = 0.017;7.91% ± 1.3%比18.56% ± 5.23%,t = 7.230,P = 0.019）,而处于G1期的细胞比例升高,差异也有统计学意义（85.83% ± 5.2%比62.08% ± 6.23%,t = 11.78,P = 0.007）。与NC mimics联合psi-CHECK2-NRAS-wild组相比,在293T细胞中共转染miR-145 mimics和psi-CHECK2-NRAS-wild质粒,其荧光素酶值明显下降,miR-145可抑制含NRAS mRNA 3′UTR报告基因的荧光素酶表达（t = 11.09,P = 0.008）;而将NRAS mRNA 3′UTR报告基因上miR-145的结合位点进行突变后,转染miR-145 mimics对含NRAS mRNA 3′UTR报告基因的荧光素酶表达无明显的影响（P > 0.05）。实时PCR和Western印迹结果表明,过表达miR-145 mimics后,NRAS mRNA表达水平未出现明显变化（P > 0.05）,对NRAS蛋白水平的表达有明显的抑制（1.52 ± 0.07比0.20 ± 0.02,t = 28.43,P < 0.01）。 结论 miR-145可能通过NRAS影响HaCaT细胞的周期从而抑制细胞的增殖,同时促进HaCaT细胞的凋亡。     

扁平苔藓皮损中钙激活蛋白酶Ⅰ和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨凋亡相关蛋白钙激活蛋白酶Ⅰ（Calpain Ⅰ）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在扁平苔藓皮损中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 分别采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）法和免疫组化法对20例扁平苔藓患者皮损组织和10例健康人皮肤组织中细胞凋亡和Calpain Ⅰ、Caspase-3表达进行检测。采用SPSS 13. 0软件,两组凋亡指数比较采用t检验,两组Calpain Ⅰ和Caspase-3表达量比较采用秩和检验,Calpain Ⅰ和Caspase-3表达量与凋亡指数相关性分析采用 Spearman 等级相关分析。结果 扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数（67.59 ± 13.50）显著高于健康对照组（28.26 ± 7.56）,两组比较,差异有统计学意义（t = 8.52,P < 0.01）;Calpain Ⅰ和Caspase-3表达均高于健康对照组（T = 78.00 和77.00,P < 0.01）。扁平苔藓皮损中Calpain Ⅰ和Caspase-3阳性表达强度均与其自身角质形成细胞的凋亡指数呈正相关（r = 0.71和0.74,P < 0.01）。结论 扁平苔藓皮损中Calpain Ⅰ和Caspase-3表达上调,且与角质形成细胞凋亡亢进关系密切。     

扁平苔藓中HtrA2/Omi与XIAP的表达及意义

[摘要] 目的：探讨凋亡相关蛋白丝氨酸蛋白酶HtrA2/Omi和XIAP在扁平苔藓皮损中的表达及其意义。方法：用免疫组化法、原位末端标记技术（TUNEL）对30例扁平苔藓患者皮损组织和30例正常人皮肤组织中HtrA2/Omi和XIAP的表达及两种组织的凋亡情况进行检测。结果：扁平苔藓组与正常对照组相比,HtrA2/Omi表达水平明显升高, XIAP表达水平明显下降,组间比较差异均有统计学意义（P < 0. 01）,HtrA2/Omi的阳性表达强度与XIAP的阳性表达强度呈负相关（P<0.01）;扁平苔鲜组中细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组（P < 0. 01）,角质形成细胞的凋亡指数与HtrA2/Omi的阳性表达强度呈正相关（P<0.01）,与XIAP的阳性表达强度呈负相关（P<0.01）。结论：HtrA2/Omi、XIAP可能通过调节扁平苔藓皮损处角质形成细胞的凋亡而参与扁平苔藓的发病。     

环氧合酶-2和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶在扁平苔藓皮损中的表达

目的：检测环氧合酶-2（COX-2）及其上游调控蛋白磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在扁平苔藓皮损中的表达，探讨其在发病中的意义。方法：采用免疫组化技术检测20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的表达情况，20例正常皮肤组织作为对照。结果：20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的积分光密度值（IOD）分别为（8.46±1.79）×10³和（11.54±2.85）×103，均明显高于对照组(3.14±2.35)×103和(6.26±3.12)×10³，差别具有统计学意义（均P＜0.01），同时COX-2与p-P38MAPK的表达强度呈正相关（r=0.62，P＜0.01）。结论：扁平苔藓皮损中COX-2表达上调，可能与上游P38MAPK的活化有关，可能是引起扁平苔藓发病的环节之一。     

IL-22在扁平苔藓中的表达

目的：研究IL-22在扁平苔藓皮损中的表达,探讨其在扁平苔藓疾病中的作用。方法：免疫组化检测IL-22在30例扁平苔藓皮损和10例正常皮肤组织中的表达。结果：在扁平苔藓皮损中IL-22主要表达于表皮全层的角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞胞质,在正常皮肤中IL-22主要表达于基底层附近的角质形成细胞,IL-22在扁平苔藓皮损的表达水平明显高于正常皮肤（P<0.01）。结论：IL-22在扁平苔藓发病中可能起一定作用。     

MiRNA-373在皮肤鳞状细胞癌的表达及对侵袭的影响

目的 分析microRNA-373 (miR-373)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,探讨对皮肤鳞癌细胞侵袭的影响.方法 实时PCR检测皮肤鳞癌组织和细胞中miR-373的表达,将miR-373模拟物、miR-373抑制剂以及阴性对照miRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,采用细胞侵袭实验分析miR-373表达下调对细胞侵袭的影响,采用Western印迹分析miR-373表达下调对MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果 皮肤鳞癌组织(2.465±0.218)和SCL-1细胞及A431细胞(1.864±0.178,2.919±0.277)中miR-373的表达水平显著高于瘤旁组织和细胞(1.000±0.000),差异有统计学意义(P＜0.05).在转移性的皮肤鳞癌患者(3.323±0.344)中,miR-373的表达显著高于非转移组(1.914±0.161),差异有统计学意义(t=4.158,P＜0.01).与未处理组和阴性对照组相比,miR-373模拟物显著增加皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭能力,而miR-373的抑制剂显著下调皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 MiR-373表达下调显著抑制皮肤鳞癌A431细胞的侵袭,并能显著下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达.     

Expression of matrix metalloproteinases (MMP-2, MMP-3, and MMP-9) and fibronectin in lichen planus

BACKGROUND: Keratinocyte damage and lichenoid-interface reaction are the two major pathologic findings in lichen planus (LP). Matrix metalloproteinases (MMPs) are proteinases that participate in extracellular matrix (ECM) degradation and may play an important role in basal membrane (BM) damage in LP. Fibronectin (FN) mediates a variety of cellular interactions with ECM and plays important roles in cell adhesion, migration, growth and differentiation. OBJECTIVE: To determine MMP-2, MMP-3, MMP-9 and FN expressions in LP and discuss the possible associations. MATERIALS AND METHODS: Skin biopsy samples of 55 patients with LP and 11 normal skin were investigated. Five discoid lupus erythematosus (DLE) and 5 chronic dermatitis (CD) samples were also examined for comparison. Immunochemical stainings were performed for MMP-2, MMP-3, MMP-9 and fibronectin. RESULTS: Weak or absent expressions of MMP-2 and MMP-3 in epidermis; and dense MMP-9 expression in dermal inflammatory infiltrate cells were detected in LP. FN expression was lost in epidermal basal layer and papillary dermis. CONCLUSION: Loss of MMP-2, MMP-3 and FN in LP can be explained with the destruction of the epidermal basal layer. Similar expressions of MMP-2 and MMP-3 both in LP and DLE implied that these MMPs may be involved in the pathogenesis of interface dermatitis.     

Sprouty 2在皮肤鳞状细胞癌中低表达并与E-cadherin、Ki-67的表达相关

 目的 检测皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织中Sprouty 2、E-cadherin（E-cad）和Ki-67的表达及定位,并分析Sprouty 2与E-cad、Ki-67的相关性。方法 收集2018年3—7月南方医科大学皮肤病医院15例头面部CSCC患者的癌组织（鳞癌组）、癌旁组织（癌旁组）和患者正常皮肤组织（病例对照组）及10例健康对照者皮肤组织（健康对照组）,采用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测各组中Sprouty 2、E-cad和Ki-67的表达及定位,分析上述指标在不同组间的表达差异及其相关性。结果 免疫组化显示,Sprouty 2表达于上述各组表皮全层的角质形成细胞胞核和胞质,E-cad表达于各组表皮全层角质形成细胞胞膜,Ki-67定位于各组表皮基底层和棘层下部角质形成细胞胞核。qRT-PCR、Western blot显示,鳞癌组中Sprouty 2 mRNA（0.03±0.03）和蛋白（0.68±0.47）的表达低于癌旁组（分别为0.28±0.36、1.40±0.72）、病例对照组（分别为0.92±0.60、1.59±0.86）和健康对照组（分别为1.12±0.56、1.71±1.28）;E-cad蛋白表达亦低于其他3组,但Ki-67蛋白表达高于其他3组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示,Sprouty 2与E-cad呈正相关（r=0.59,P=0.021）,与Ki-67呈负相关（r=-0.59,P=0.022）。 结论 Sprouty 2可能与CSCC发生发展存在相关性,且与E-cad可能在抑制肿瘤发生发展中起协同作用。     

扁平苔藓皮损中Caspase-9和Apaf-1的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨扁平苔藓皮损中Caspase-9、Apaf-1的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 采用DNA末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL法）和免疫组化的方法检测30例扁平苔藓皮损和30例正常人皮肤组织中细胞凋亡和Caspase-9、Apaf-1的表达情况,采用RT-PCR检测10例扁平苔藓皮损和8例正常人皮肤组织中Caspase-9 mRNA的表达情况。结果 扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数（AI）为75.67 ± 9.4,正常人对照组为38.15 ± 9.6,两组比较,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;Caspase-9和Apaf-1表达的阳性单位分别为14.45 ± 2.72和11.93 ± 3.14,明显高于正常人对照组（P ＜ 0.01）;而且Caspase-9 mRNA的表达量（2.304 ± 0.417）与正常人对照组（1.605 ± 0.381）比较,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。扁平苔藓皮损中Caspase-9、Apaf-1阳性表达强度均与其自身角质形成细胞的AI呈正相关（r = 0.96和0.94,P ＜ 0.01）。结论 扁平苔藓皮损中角质形成细胞凋亡亢进可能与扁平苔藓的发生有关,Caspase-9、Apaf-1与角质形成细胞的凋亡关系密切。