氟对大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响.方法 复制大鼠氟中毒模型,将80只SD大鼠按体质量随机分为4组,每组20只.对照组大鼠饮用去离子水,低氟,中氟,高氟组大鼠分别饮用含氟(Fˉ)为1.19×10-3,2.38×10-3,4.76×10-3 mol/L的氟化钠水溶液,实验期为150 d.制备甲状腺组织超薄切片,电镜下观察甲状腺超微结构变化.结果 低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩,胞浆出现大量空泡,中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区,线粒体数量减少,高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀,甲状腺滤泡腔胶质过度充盈,电子密度升高,微绒毛明显减少,溶酶体显著增多.中,高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱,细胞质呈空泡样变,内质网膜破碎,网池增大,核糖体脱落,线粒体肿胀,内外膜不完整,嵴断裂缺失,甚至空泡化.结论 高氟可引起甲状腺超微结构,尤其是生物膜结构严莺损伤.     

幽门螺杆菌与胃上皮细胞相互作用的电镜观察

目的 研究幽门螺杆菌在体外与胃上皮细胞相互作用后的形态变化。方法 采用Ｈｐ与细胞体外共培养技术,结合透射电观察ＨＰ活菌与人胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１相互作用后的超微结构变化。结果 ＨＰ以多种不同的方式黏附着胃上皮细胞。高浓度的Ｈｐ（１０＾７ＣＦＵ／ｍｌ）可使体外２的胃上皮细胞发生明显病变,微绒毛丢失与胞浆内出现空泡样变等。反之,胃上皮细胞也可作用于ＨＰ,除了使其发生细胞既相互作用又相互适应,这在一     

肾移植受者卡氏肺囊虫肺炎的肺泡损伤

目的　通过观察肾移植后卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)患者的肺泡超微结构改变 ,探讨其与病原学的关系。方法　对可疑PCP的肾移植受者 ,进行支气管肺泡灌洗 (BAL)和 (或 )经支气管肺组织活检 (TBLB) ,以发现卡氏肺囊虫为确诊依据 ,通过光镜和电镜下的观察 ,结合其临床特点 ,分析病原体与宿主肺泡病理反应的关系。结果　确诊PCP 2 3例 ,发病距肾移植时间平均 5 6个月 ,发病至就诊时间平均 5 5d ;临床以发热、呼吸困难为主要症状 ,胸部CT表现为两肺弥漫性肺间质及肺泡改变。通过BAL检查发现卡氏肺囊虫者 18例 ,通过TBLB电镜检查发现卡氏肺囊虫者 14例 ,虫体以滋养体与包囊两种形式存在。肺组织光、电镜检查 :可见Ⅰ型上皮细胞变性、Ⅱ型细胞增生、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞脱落、上皮细胞脱落后其下的基底膜暴露于肺泡腔等 ;肺间质及肺泡内出现少量炎症细胞 ;肺泡腔内见少量蛋白样物质渗出 ,部分可见空泡样细胞及泡沫样组织 ;肺间质中可见不同程度胶原纤维增生 ,肺泡间隔增宽。结论　肾移植后PCP患者存在明显的肺泡损伤 ,以肺泡内渗出、炎症细胞浸润、上皮细胞受损及间质纤维组织增生为特征 ,为其发病的主要病理基础     

上皮样血管内皮瘤239例文献分析

目的探讨上皮样血管内皮瘤的临床及病理特点,提高对该病的诊治水平。方法利用中国医院知识数据库检索关键词为"上皮样血管内皮瘤"的1994—2013年文献,去除重复病例,收集整理并分析经病理确诊为上皮样血管内皮瘤的病例。结果检索到文献149篇,收集上皮样血管内皮瘤病例239例,男女比例为1∶1.91,年龄4~78岁,平均39.6岁。病变发生于肝、肺、骨、脑、鼻、甲状腺、乳腺、纵隔、胃肠道、脾、肾、卵巢、子宫、阴茎、皮肤、淋巴结等。腔镜或穿刺活检确诊91例,手术病理确诊148例。病理特点为肿瘤细胞似上皮样,呈多角形或类圆形,瘤细胞无明显核分裂像,瘤细胞形成小的细胞内管腔,见胞质内空泡,可见红细胞,免疫组化血管内皮标记物CD31、CD34、FⅧ-Rag中至少一项阳性,Vimentin阳性。结论上皮样血管内皮瘤女性较男性多见,可发生于各年龄阶段及多种部位,临床表现多样,确诊需病理。     

犬长期感染肺吸虫后引起的组织病理变化观察

本文观察了犬长期感染肺吸虫后的组织病理变化。结果发现,肺组织除虫体移行及虫卵沉积引起的损害外,还见增厚胸膜内有大量血管出现;肝细胞示浊肿及空泡变性,并有灶性蜂窝状病变形成;肾小球呈萎缩、坏死及玻璃样变、肾小管上皮有变性及脱落;脾包膜增厚,脾小体减少,并有脾中央动脉玻璃样变。认为犬的上述病变,与长期营养不良及虫体代谢产物的持续影响有关。     

以结肠占位为主要表现的肠道寄生虫病

患者男,71岁,因粪便干结3个月余,便血3d就诊.起病以来体质量无明显下降.门诊行结肠镜检查示:乙状结肠距肛门约20～23 cm处见环形结节样肿物,表面覆白色膜状物,质韧,易出血,管腔狭窄.取材送病理检查示:见肠黏膜组织、坏死组织及坏变寄生虫虫体,未见恶性病变.行全腹部CT平扫+增强示:降结肠及乙状结肠交界处肠壁增厚,并见软组织肿块形成,增强扫描见强化,局部肠管管腔狭窄,造影剂尚可通过.腰1椎体左侧见一稍高密度结节影.CT诊断:降结肠及乙状结肠交界处肠壁增厚,考虑结肠癌.入院后再次行结肠镜检查见乙状结肠环形肿物,占据3/5肠腔,充血糜烂,质韧.病理活组织检查为炎性肉芽组织及坏死组织,可见大量嗜酸粒细胞浸润,未见恶性病变.     

乙状结肠癌-回肠瘘一例

患者男,３１岁,反复上腹部饥饿痛３年,１０天前饮酒后出现柏油样便,并伴有暗红色血便,每日１～２次,来院就诊。体检：贫血貌,心肺及腹部未见异常,粪便潜血（＋＋）,血红蛋白９２ｇ／Ｌ,胃镜检查：食管、胃、十二指肠球部未见溃疡及出血灶,胃窦粘膜活检病理报告为慢性浅表性胃炎,Ｈｐ（＋）。肠镜检查见距肛门２０ｃｍ处见环形隆起的溃烂灶,病灶中间可见双腔改变,肠镜从右侧管腔插至５０ｃｍ,见腔内大量粪块及暗红色血水,无法观察而退镜。然后肠镜从左侧管腔插入,顺利插至８０ｃｍ,见肠腔环形皱襞,腔内清洁。肠镜诊断为结…     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。     

糖尿病肾病合并木糖醇相关草酸钙肾损伤

59岁男性,糖尿病史20年,伴高血压、高尿酸,肾脏表现为蛋白尿2年,血清肌酐升高2月,1月余前外院输注"木糖醇"后出现急性肾损伤。肾活检显示肾小球结节性病变,肾小管间质慢性病变合并急性病变,伴肾小管上皮细胞胞质及管腔内大量草酸钙结晶。最终诊断糖尿病肾病合并急性草酸钙肾病(木糖醇相关)。     

子宫腺瘤样瘤21例临床病理分析

目的提高子宫腺瘤样瘤的诊断水平。方法分析21例子宫腺瘤样瘤的临床病理资料,并均行AB-PAS染色和免疫组织化学染色。结果 21例平均就诊年龄45.2岁,临床表现为月经异常、痛经或无症状,占同期子宫肿物的3.72%,良性肿物的4.5%。单发17例,多发4例,74.07%位于肌壁间,25.93%位于浆膜下。病理检查肉眼示病灶均呈实性,灰红或灰白色,界限不清。镜下见腺样或脉管样结构,腔隙内面衬有扁平、立方状细胞,细胞内有黏液,AB-PAS染色示腺腔内黏液呈Alician blue阳性。所有病例肿瘤细胞均呈Calretinin、CK阳性;S-100、SMA阴性。20例（95%）呈MC阳性。5例CEA阴性,16例呈弥漫型染色,平滑肌组织及腔隙上皮细胞均着色。结论子宫腺瘤样瘤的病理特点为瘤体呈腺样或脉管样结构,腔隙内面衬有扁平、立方状细胞,细胞内有黏液。AB-PAS染色示腺腔内黏液Alician blue阳性。免疫组织化学染色示肿瘤细胞Calretinin及CK抗体均呈阳性。     

癌肿治疗中的神经系统毒性作用

放疗和化疗造成神经系统严重损害并不常见,近年已了解到其临界值。放疗的毒性作用电离幅射所致神经损伤的精确部位和机制比较复杂。当发生神经损害时,血管异常包括玻璃样变、纤维样坏死、管腔闭塞和血栓形成等,可明显地见于脑损害区及其周围的正常组织。脱髓鞘亦常见,也可能是早期损伤中的主要组织学异常。     

弥漫性质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病.其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭.自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等.     

幽门螺杆菌VacA N端真核表达载体的构建、鉴定及其诱导巨噬细胞空泡化和凋亡的观察

目的构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)空泡毒素(Vacuolating cytotoxin,VacA)基因的真核表达载体pDsRed-Monomer-C1/vacA,并在THP-1巨噬细胞中表达,为研究VacA单一毒力决定簇的致病性奠定实验基础。方法用Primer 5.0软件设计引物,以HP基因组为模板,PCR扩增vacA目的基因片段,克隆入真核表达载体pDsRed-Monomer-C1中,经酶切、PCR鉴定及测序鉴定后,转染THP-1巨噬细胞中,荧光显微镜和Western-blot检测VacA蛋白在细胞中的表达;电镜观察巨噬细胞(MΦ)的空泡样变和凋亡;流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果PCR扩增得到了大小约为1 428bp的目的片段,双酶切及测序鉴定证明成功构建了HP真核表达重组载体;转染后24h,重组质粒组部分细胞中有聚集的荧光颗粒,部分细胞发生空泡样变和凋亡改变;细胞凋亡率明显高于空质粒组和阴性对照组(P<0.001),细胞核因子-κB(nuclear factorkappaB,NF-κB)的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制细胞的凋亡。结论VacA蛋白瞬时高表达促进THP-1巨噬细胞空泡样变和凋亡。NF-κB可能参与调节VacA诱导的巨噬细胞凋亡。     

慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织细胞形态和超微结构的影响

目的 探讨慢性间歇低氧( CIH)对肾脏组织细胞形态和超微结构的影响及其意义.方法 采用自制的CIH动物舱,通过控制程序调节舱内氧气、氮气的输入流量,使得每1次缺氧循环时间为1 min,氧气浓度循环于7％～21％之间.将18只大鼠随机分成2组,每组9只,分别为对照组和CIH组.将CIH组置于动物舱给予间歇缺氧,每天8h,持续35 d.对照组动物舱内输入空气,其余条件同CIH组.HE染色观察肾脏组织细胞形态,透射电镜观察肾近曲小管上皮细胞超微结构.结果 HE染色示对照组肾脏组织形态基本正常,CIH组肾小球高度肿胀,肾球囊狭窄,近曲小管上皮细胞高度肿胀,管腔狭窄.透射电镜观察发现对照组肾脏超微结构基本正常,CIH组肾近曲小管上皮细胞出现空泡变性、核膜肿胀和线粒体肿胀.结论 CIH导致肾脏组织细胞水肿变性和超微结构异常,可能与OSAHS引起肾脏损害有关.     

伴有破骨细胞样巨细胞的胆管肉瘤样癌1例报告

胆管癌是起源于胆管上皮细胞具有高度侵袭性的胆道恶性肿瘤,其发病率和死亡率在全球范围内呈上升趋势。目前具有特殊的组织学表现的胆管肿瘤并不多见,其中上皮细胞肿瘤的肉瘤样变化可见于肝脏、胆囊、胰腺和壶腹部[1]。肉瘤样胆管癌是由上皮细胞和间质细胞组成的罕见肿瘤,大多数肉瘤样胆管癌具有肉瘤组分,表现为梭形细胞或多形性细胞分化。而伴有破骨细胞样巨细胞的胆管肉瘤样癌是一种非常罕见的恶性肿瘤,国内外文献少有报道,现就笔者所在医院诊断的1例伴破骨细胞样巨细胞的胆管肉瘤样癌,结合文献对其临床特点、病理学特征、诊治和预后进行初步探讨。     

幽门螺杆菌空泡毒作用

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）空泡毒作用。方法用体外细胞毒试验,结合细胞化学及荧光染色、透射电镜技术研究Ｈｐ空泡毒作用及其病理机制。结果７８．２６％的Ｈｐ相关消化性溃疡患者感染的是空泡毒作用阳性Ｈｐ（Ｔｏｘｉｎ＋）,而只有４２．８６％的胃炎患者感染的是Ｈｐ（Ｔｏｘｉｎ＋）。Ｈｐ（Ｔｏｘｉｎ＋）引起的细胞空泡样变,吖啶橙及酸性磷酸酶染色阳性;透射电镜显示空泡为双层膜结构。结论Ｈｐ（Ｔｏｘｉｎ＋）感染与Ｈｐ相关消化性溃疡密切相关。Ｈｐ（Ｔｏｘｉｎ＋）引起的空泡是自噬体,是细胞在毒性物质作用下表现的病理现象。     

弥漫性间质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出，进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病。其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换，病程终末期出现呼吸衰竭。自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来，目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1)，不仅可引起肺泡壁结构的破坏，而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变，累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等。     

人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜超微病理变化观察

目的探讨人芽囊原虫人工感染后对肠黏膜的损伤情况。方法将昆明小鼠60只随机分为5组,一组为空白对照,其它四组分别经口感染104、204、304、404剂量的虫体。7天后处死动物,取回盲部,用电镜观察肠黏膜超微结构的改变。结果扫描电镜和透射电镜下观察,空白对照组小鼠未发现虫体寄生,肠黏膜结构正常。感染104、204剂量的小鼠有少量的虫体寄生,黏膜上皮细胞破损,部分微绒毛脱落,线粒体局部水肿,嵴排列紊乱。感染304、404剂量的小鼠可见有大量虫体侵入肠黏膜,黏膜上皮细胞破损严重,呈网状,蜂窝状,并有成片的肠黏膜脱落。线粒体膜开始溶解,嵴断裂、扭曲、黏连,呈空泡样变,粗面内质网囊泡变,黏膜表面细胞间的紧密连接融合。结论人芽囊原虫对回盲部肠黏膜有损伤作用,且与感染剂量有关,随感染剂量的增加病理变化越明显。     

弥漫性间质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病。其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭。自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有 200 种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等。表1　间质性肺病的临床病因分类种类相关疾病风湿免疫病…     

右侧卵巢交界性粘液性囊腺瘤1例

患者 2 4岁 ,因下腹部包块 1年入院。 B超检查示卵巢囊腺瘤。术中见肿瘤位于右侧卵巢 ,2 0 cm× 2 0 cm× 18cm大。腹腔内无腹水、腹膜种植及肿大淋巴结。病理检查见肿物表面呈结节状 ,外被包膜完整。切面呈囊实性 ,内容物为暗红色混浊液体 ,内壁有 2个花生米大乳头附着 ,质脆易碎。实性部分切面呈灰红色 ,质稍韧。周边见多个大小不等小囊腔 ,内容物呈胶冻样 ,内壁光滑。镜检见纤维组织水肿、出血 ,其间大量大小不等囊腔 ,内壁上皮呈高柱状 1～ 2层 ,胞浆丰富 ,细胞无异型。囊内壁上皮细胞增生呈乳头状 ,乳头分支 <3级 ,细胞堆积成复层 ,极…