奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率,应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响,结果10^-14～10^-5mol／L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol／L及100μmol／I。奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著（P〈0．05）;0．01、2、20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol／L奥氮平预处理使0．01μmol／L和20μmol／L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低（P〈O．05）;2μmol／L及20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,5μmol／L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著（P〈O．05）。结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关。     

单胺类递质对神经细胞的影响

研究高浓度单胺类（monoamice,MA)递质对神经细胞的毒性作用，观察不同浓度、不同时间多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5－羟色胺（5－HT）对体外培养神经细胞的毒性，并用琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记，流式细胞仪进行细胞凋亡的检测。结果显示；（1）高浓度MA引起神经细胞凋亡；（2）给予80．160、320μmol/L DA、NE及320μmol/L 5－HT处理24h后，神经细胞凋亡率明显高于浓度效应对照组（P＜0．05）；（3）给予300μmol/L DA、NE处理12、24、48h后，或300μmol/L 5－HT处理24、48h后，神经细胞的凋亡率明显高于时间效应对照组（P＜0．05）。提示高浓度MA对体外培养的神经细胞具有细胞毒性，诱导神经细胞凋亡具有时间及剂量效应。     

PFT-α在调控热化疗损伤结肠上皮细胞增殖和周期中的作用

目的：探讨p53抑制剂PFT-α（p-fifty three inhibitor-alpha，PFT-α）对热化疗损伤肠上皮细胞增殖、周期的影响，及对热化疗损伤肠上皮细胞的保护作用。方法：MTT法分析PFT-α对结肠上皮细胞增殖及其对热化疗杀伤DLD1细胞的影响。顺铂联合温热处理结肠上皮细胞，对比加入不同浓度的PFT-α，Annexin V-FITC／PI和PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果：PFT-α在低于50μmol／L时，对于结肠上皮细胞增殖无影响，高于60μmol／L则抑制细胞增殖（P＜0．01）。PFT-α在5～40μmol／L之间。PFT-α不影响DLD1细胞生长，达50μmol／L时，则对肿瘤细胞的生长有一定的抑制效应（P〈0．05）。达60μmol／L，这种抑制效应更明显（P〈0．01）。PFT-α呈浓度依赖性降低热化疗诱导的结肠上皮细胞凋亡率，使细胞G2／M延长。结论：PFT-α可使细胞G2／M期延长而保护结肠上皮细胞。     

抗辐灵活性成分对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的：观察抗辐灵活性成分黄芪总苷、赤芍总苷和丹参酮对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用神经生长因子（ nerve growth factor,NGF）诱导的PC12细胞为模型,分别给予1、3和9μg／ml黄芪总苷、赤芍总苷、丹参酮,作用48 h后经30 mW／cm2微波辐射6 min,于辐射后即刻采用倒置相差显微镜观察PC12细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐（ methylthiazolyl tetrazolium,MTT）比色法测定细胞生存率,活性氧探针二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH－DA）法测定细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid,TBA）法测定细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（ malonyldialdehyde,MDA）含量。结果3种活性成分作用后经微波辐射各组PC12细胞形态未见明显差异。辐射后6 h,辐射组PC12细胞较对照组（假辐射组）生存率明显降低（P＜0．01）;与辐射组相比,黄芪总苷（3μg／ml）给药组PC12细胞生存率明显提高（P＜0．01）。辐射后0和48 h,辐射组PC12细胞ROS、MDA水平明显升高（P＜0．01）,与辐射组相比,各药物预处理组PC12细胞ROS、MDA水平均显著降低（P＜0．05）。结论抗辐灵3种活性成分能改善微波辐射对PC12细胞的损伤,其保护作用可能是通过清除氧自由基和减轻氧化应激损伤来实现的。     

神经酰胺上调bax表达诱导人内皮细胞凋亡

目的观察外源性神经酰胺（C2-ceramide）对内皮细胞凋亡及相关基因bax表达变化的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度的ceramide干预内皮细胞24h,并用同一浓度的ceramide作用内皮细胞不同时间后,采用TUNEL法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot技术对baxmRNA及蛋白表达分析。结果神经酰胺处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,且具有时间和剂量依赖性;对照组和5、12．5、25、50μmol／L神经酰胺处理24h后,各组细胞凋亡率随干预剂量的加大逐渐上升;终浓度25μmol／L的神经酰胺处理6、24、48h后,细胞凋亡率随时间延长而逐渐升高;神经酰胺处理组baxmRNA及蛋白的表达较对照组显著升高（P〈0．01～0．05）。结论外源性神经酰胺能通过上调bax表达诱导内皮细胞凋亡。     

不同浓度地塞米松对人骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的观察不同浓度地塞米松对体外培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）成骨分化、增殖能力及凋亡率的影响。方法以梯度密度分离法获取人骨髓间充质干细胞进行体外培养,以1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6mol／L4种不同浓度地塞米松分别处理细胞。检测各组细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性;RT-PCR法检测骨桥蛋白（OPN）基因的表达;四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定各组细胞的增殖率;流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果低浓度（1×10^-9mol／L）地塞米松对ALP的表达无显著作用（P〉0．05）,而1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显增加ALP的活性（P〈0．01）;所有实验组的hMSCs均有OPN mRNA表达,其表达强度随着地塞米松浓度增加而增强;1×10^-9mol／L地塞米松对细胞增殖无明显影响（P〉0．05）,1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显抑制细胞的增殖（P〈0．01）;体外培养的hMSCs凋亡率随地塞米松浓度的增加而升高（P〈0．01）。结论1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可显著增强hMSCs成骨分化能力,同时抑制细胞增殖并促进其凋亡。     

硫化氢调节硫代乙酰胺的肝肾损伤

目的：观察硫化氢对硫代乙酰胺（ thioacetamide , TAA）致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为：TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6％的TAA按照首日600 mg／kg对TAA诱导肝损伤组及TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg／kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠（0．15 mmol／kg）和炔丙基甘氨酸（30 mg／kg）,24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为（980．0±32．0）U／L,加用硫氢化钠ALT增加为（1095．6±684．2）U／L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到（66．3±8．32）U／L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN：（11．62±6．0）vs（6．86±0．8）mmol／L （P＜0．05）;UA：（198±56．0）vs （145．3±23．76）μmol／L（P＜0．05）;Cr：（42．8±4．4）vs（34．72±2．12）μmol／L（P＜0．05）;硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN：（8．4±1．9） vs （11．62±6．0） mmol／L, Cr：（32．6±8．2） vs （42．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）;炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr：（56．7±14．9）vs（30．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,（9．2±2．5） vs （20．5±6．7）ml（P＜0．01）;硫氢化钠使之轻度恢复,（11．7±1．5） vs （9．2±2．5） ml（P＜0．05）;在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,（4．2±1．3） vs （9．2±2．5）ml （P＜0．01）。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。     

慢性心力衰竭患者血浆谷胱甘肽抗氧化系统的变化及意义

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血浆谷胱甘肽抗氧化系统的改变及其临床意义。方法选择2006年1月至2006年9月收住我院心内科慢性心力衰竭的住院患者53例为观察组，门诊体检健康者25例为对照组。按NYHA心功能分级将CHF组分为心功能Ⅱ级组（n=11例），心功能Ⅲ级组（n=15例），心功能Ⅳ级组（n=27例）。所有患者均于入院后第2天采空腹静脉血，应用酶循环法测定血浆还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）浓度，根据Nemst公式计算氧化还原电位（EhGSH/GSSG）。结果①CHF组血浆GSH浓度较对照组明显下降（5．23±0．77）umol／L VS（6．52±1．02）umol]L，P〈0．05）；CHF组血浆GSSG浓度高于对照组（1．51±0．24）umol／L vs（1．16±0．53）umol／L，P〈0．05，CHF组EhGSH/GSSG值较对照组升高（-122．92±4．37）mV vs（-133．67±3．49）mV，P〈0．05。②CHF各亚组患者血浆GSH浓度、GSSG浓度、EhGSH/GSSG值在心功能Ⅱ级组与Ⅲ、Ⅳ级组之间有显著性差异（P〈0．05），Ⅲ、Ⅳ级组之间无差异。结论心衰时存在氧化应激，机体的抗氧化作用减弱；血浆GSH浓度、GSSG浓度及EhGSH/GSSG值均与心功能存在相关性，可作为反映心功能的指标。     

绞股蓝总皂甙对小鼠四氯化碳肝损伤肝组织一氧化氮和谷胱甘肽的影响

目的观察绞股蓝总皂甙（Gypenosides,GPs）对肝损伤小鼠肝组织一氧化氮（NO）和谷胱甘肽（Glu-tathione,GSH）含量的影响。方法给四氯化碳（CCl4）诱导的三组慢性肝损害小鼠灌喂不同剂量的GPs（0、75、150mg／kg）,观察和比较各组小鼠肝功能（血清ALT活性和白蛋白含量）的变化,并测定肝组织NO和GSH的含量。结果肝损伤对照组（即0mg／kgGPs组）NO（80．0±19．0μg／g湿肝）明显高于正常对照组（43．1±18．9μg／g湿肝）（P＜0．05）;GSH（0．48±0.25mg／g湿肝）较正常对照组（0．79±0.19mg／g湿肝）明显降低（P＜0．05）。用GPs75mg／kg和150mg／kg灌胃治疗肝损伤小鼠3周,均能降低肝组织NO含量和增加GSH含量,其中75mg／kg组肝组织NO为68．4±23．7μg湿肝,GSH为0．54±0.34μg／g湿肝;150mg／kg组肝组织NO为52．3±12.7μg／g湿肝,GSH为0．62±0.30mg／g湿肝。150mg／kg组与肝损伤对照组比较,肝组织NO和GSH均有显著性差异（P＜0．05）。同时,小鼠血清白蛋白含量及A／G比值均较肝损伤对照组升高,ALT活性降性,并与GPs剂量的增加相关。结论GPs在保护小鼠CCl4肝损伤的同时能降低肝组织NO含量和升高肝组织GSH水平。     

AMPKα信号途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的凋亡诱导作用

目的观察吡格列酮干预对体外培养的HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,并探讨其药理作用机制。方法以不同浓度的吡格列酮干预体外培养HepG2细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期以及激活的胱天蛋白酶（Caspase）3蛋白表达,RT-PCR检测PPARγmRNA的表达,Western印迹检测PPARγ蛋白、磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPKα）蛋白和磷酸化AMPKα（p-AMPKα）蛋白的表达;并将PPARγ小干扰RNA（pGCsi-PPARγ）表达质粒转染HepG2细胞,观察PPARγ基因沉默后吡格列酮对细胞凋亡作用的影响。结果不同浓度的吡格列酮干预HepG2细胞后,诱导细胞的凋亡,在此过程中G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,并呈一定的剂量依赖关系;但在上述过程中,PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;吡格列酮在高浓度（20μmol/L）时对pGCsi-PPARγ表达质粒转染的HepG2细胞仍表现出凋亡诱导作用。不同浓度的吡格列酮干预后未见激活的caspase 3表达峰,对NF-κB的DNA结合活性也无明显影响,但其在高浓度（20μmol/L）时明显增加对照组和pGCsi-PPARγ转染组p-AMPKα的表达,而总AMPKα则无明显变化。结论吡格列酮能够干扰细胞周期、诱导其凋亡,这种作用不是完全通过PPARγ依赖途径实现的,AMPKα信号途径参与上述过程。     

不同抗氧化剂配伍组合对抗氧化能力的影响

目的：比较依达拉奉（edaravone）、还原型谷胱甘肽（GSH）和维生素C（VC）3种常用抗氧化剂进行配伍组合后抗氧化能力的变化情况,为后续复合抗氧化剂的筛选及临床应用提供参考依据。方法通过体外测定抗氧化剂的总抗氧化能力、还原能力、清除羟自由基能力和清除超氧阴离子能力,比较分析6组抗氧化剂的抗氧化活性强弱。结果与结论实验结果表明,在相同摩尔浓度下,复合抗氧化剂具有协同清除自由基的作用,其抗氧化活性得到显著提高。提示在研究抗氧化剂联合使用时,需要考虑到不同抗氧化剂联用的增效作用,可为后续临床应用选择合理的复合抗氧化剂提供实验依据。     

茶多酚抗氧化剂对高原习服的影响

目的　了解抗氧化剂茶多酚对进藏官兵高原习服的影响 ,旨在为驻平原部队进藏选择更好的降低高原反应预防用药。方法　对服药的 48人 (TP组 )和未服药 85人 (对照组 )采用进驻不同高度、不同时间的急性高原反应症状群体问卷调查。结果　与对照组相比 ,进藏第 2天 (2 80 0m)、进藏第 1 0天 (4 70 0m)急性高原反应症状人次和积分都明显低于对照组 ,差异均非常显著 (P <0 .0 1 )。结论　抗氧化剂茶多酚是降低急性高原反应、促进高原习服的良好预防用药。     

穿琥宁注射液处方和生产工艺的改进

目的改进穿琥宁注射液处方并优化生产工艺。方法分析穿琥宁注射液的质量影响因素,改变处方中抗氧剂的组成,进行稳定性试验考察。结果优选穿琥宁注射液的处方与生产工艺,制得合格药品。结论优化后的穿琥宁注射液处方合理,生产工艺可行,质量可控,适用于工业化大生产。     

长期补充槲皮素对自行车运动员红细胞功能影响的试验研究

目的:探讨长期补充槲皮素对自行车运动员红细胞抗氧化及细胞膜功能的影响.方法:22名自行车运动员随机分成两组,采用二阶段交叉试验设计,用槲皮素配方运动饮料(1000 mg/D)和安慰对照饮料进行干预,每阶段干预4周,中间洗脱期4周;两干预阶段前后进行体能测试,测试内容包括2小时70％VO2max负荷蹬车和20 km计时骑车测试,每次体能测试前后采肘静脉血3ml,测试脂质过氧化物(MDA)含量及红细胞相关酶活性.结果:干预后,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性运动后槲皮素饮料干预(Q)显著高于安慰对照饮料干预(P)(P＜0.01);干预前后,Q干预阶段运动后增加值显著高于P干预阶段(P＜0.01).Q干预阶段运动后MDA生成明显小于P干预阶段(P＜0.01),干预前后,Q干预阶段运动后MDA减少量明显大于P干预阶段(P＜0.01).Q干预阶段运动后Na+-K+-ATP酶活性明显大于P干预阶段,干预前后,Q干预阶段运动后增加值显著高于P干预阶段(P＜0.01).结论:长期槲皮素干预后,自行车运动员大强度运动后脂质过氧水平降低,抗氧化酶活性增加,红细胞膜功能得到改善.     

低氘水对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

 目的 研究低氘水(deuterium depleted water, DDW)对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法 将24只ICR小鼠分为正常对照组、衰老模型组、低氘水实验组;衰老模型组与低氘水实验组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型;正常对照组、衰老模型组饮用普通水,低氘水实验组饮用低氘水. 7周后获取小鼠心、脑、肝、血清等组织测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATP酶、单胺氧化酶(MAO)的活力、丙二醛(MDA)含量的差异.结果 低氘水实验组较衰老组小鼠血清中SOD活力增高,MDA降低;心肌组织中SOD活力增高,MAO活力、MDA含量降低;脑组织中Na+-K+-ATP酶活力、T-AOC均增高,MDA减少;肝脏组织中SOD、GSH-Px活力均增高,MAO活力、MDA含量降低.结论 低氘水对于衰老模型小鼠抗氧化能力有一定正性调节作用.     

运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响

目的 :研究运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响。方法 :以注射链脲佐菌素诱导成年雄性SD大鼠成糖尿病模型 ,观察运动、补充芦荟、运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠血清SOD、GSH -Px、CAT、MDA及胰岛素、血糖的影响。结果 :各干预组血清SOD、GSH -Px、CAT活性及胰岛素水平均显著高于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量及血糖浓度显著低于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,其中补充芦荟 +运动组较补充芦荟组和运动组也有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 :运动和补充芦荟均可提高糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性 ,降低脂质过氧化程度 ,改善胰岛素和血糖水平 ,而以运动结合补充芦荟效果更显著。因此在糖尿病的治疗中 ,采用各种有效措施的综合疗法 ,易取得更为满意的疗效。     

Chemical genoprotection: reducing biological damage to as low as reasonably achievable levels

Objectives

The aim of this study was to evaluate the antioxidant substances present in the human diet with an antimutagenic protective capacity against genotoxic damage induced by exposure to X-rays in an attempt to reduce biological damage to as low a level as reasonably possible.

Methods

Ten compounds were assessed using the lymphocyte cytokinesis-block micronucleus (MN) cytome test. The compounds studied were added to human blood at 25 μM 5 min before exposure to irradiation by 2 Gy of X-rays.

Results

The protective capacity of the antioxidant substances assessed was from highest to lowest according to the frequency of the MN generated by X-ray exposure: rosmarinic acid = carnosic acid = δ-tocopherol = l-acid ascorbic = apigenin = amifostine (P < 0.001) > green tea extract = diosmine = rutin = dimetylsulfoxide (P < 0.05) > irradiated control. The reduction in genotoxic damage with the radiation doses administered reached 58%, which represents a significant reduction in X-ray-induced chromosomal damage (P < 0.001). This degree of protection is greater than that obtained with amifostine, a radioprotective compound used in radiotherapy and which is characterised by its high toxicity.

Conclusion

Several antioxidant substances, common components of the human diet and lacking toxicity, offer protection from the biological harm induced by ionizing radiation. Administering these protective substances to patients before radiological exploration should be considered, even in the case of small radiation doses and regardless of the biological damage expected.     

Effects of a heat shock protein inhibitor KNK437 on heat sensitivity and heat tolerance in human squamous cell carcinoma cell lines differing in p53 status

Purpose: The effects of a heat shock protein (hsp) inhibitor KNK437 (N‐formyl‐3,4‐methylenedioxy‐benzylidene‐γ‐butyrolactam) were examined on the heat sensitivity and heat tolerance of human cancer cells with special reference to p53 status.

Materials and methods: Human squamous cell carcinoma (SAS) and glioblastoma cell lines (A‐172) transfected with mutant p53 (mp53) or control neo genes were used. KNK437 was added in culture medium at a final concentration of 50, 100 or 300?µM 1?h before heating (42°C). Surviving fractions of cells were measured by use of a clonogenic assay. Effects of KNK437 on the accumulation of heat shock proteins and DNA binding activity of heat shock factor 1 were examined with Western blot analysis and gel mobility‐shift assay, respectively. Heat‐induced apoptotic bodies were detected by Hoechst 33342 staining.

Results: The mp53‐transfected SAS (SAS/mp53) and A‐172 (A‐172/mp53) cells were more resistant to heat than the neomycin (neo)‐transfected SAS (SAS/neo) and A‐172 (A‐172/neo) cells. The constitutive amount of hsp27 was larger in SAS/mp53 than in SAS/neo cells. Clear differences in the constitutive amounts of hsp40, hsp72 and hsp90 were not observed between SAS/mp53 and SAS/neo cells. KNK437 enhanced the heat sensitivity in SAS/mp53 and A‐172/mp53 cells more effectively than in neo control cells. Heat tolerance was suppressed by KNK437 in SAS/mp53 and SAS/neo cells and also in A‐172/mp53 and A‐172/neo cells. Along with suppression of heat tolerance, KNK437 suppressed heat‐induced accumulation of both hsp27 and hsp72. Heat‐induced apoptotic bodies were enhanced by KNK437 in SAS/mp53 and SAS/neo cells.

Conclusion: The results suggest a possible mechanism for the heat sensitivity of SAS cells. Heat sensitivity depends on p53 status regulating the amount of hsp27. Heat tolerance is suppressed by KNK437 through the suppression of heat‐induced accumulations of hsp27 and hsp72 and the induction of p53‐independent apoptosis.     

Effect of Cystamine and Cysteamine on X-irradiated Hair Follicles

Summary

A whole-body irradiation of 500 r, given to ten-day-old rats during the anagen stage of the hair growth-cycle, is followed in five to six days by the depilation of the skin. The changes in the hair-bulbs consist of an arrest in mitotic activity, acute cell-destruction, abortive mitotic recovery, second wave of cell destruction and final mitotic recovery with overshooting.

Intraperitoneal cystamine, which protects against the hair-loss, decreases the second wave of cell-destruction and promotes slightly the final mitotic recovery. The effect of cysteamine, which does not prevent the depilation of skin, is much less marked.

It is suggested that the radioprotective effect of cystamine consists in preventing the pyknotic degeneration of the first post-irradiation mitoses in the matrix cells, i.e. an effect on cells approaching division at the time of exposure.     

松多酚及其炭黑曲霉转化产物对γ-辐射诱导小鼠免疫损伤的防护研究

目的揭示松多酚(pine polyphenols,PPs)及其炭黑曲霉转化产物(Aspergillus carbonarius,ACPP)对γ-辐射诱导小鼠免疫损伤的防护机制。方法以ACPP和PPs为研究对象,比较对ABTS,DPPH,超氧阴离子和羟基自由基的清除活性。采用60Coγ-射线诱导的小鼠模型,MTT和生化分析法对外周血象、吞噬指数、脾B淋巴细胞转化增殖及脾组织的生化指标进行分析,蛋白质印迹法分析脾Bax,Bcl-2和Caspase-3表达水平。结果 ACPP显示更强的抗氧化活性。ACPP和PPs主要通过提高体内抗氧化物质含量来促进酶(SOD,CAT,GSH-Px)和非酶抗氧化剂(GSH)、脾B淋巴细胞转化增殖和单核细胞的吞噬作用,降低脂质过氧化水平;降低Bax和Caspase-3表达,增加Bcl-2表达起到辐射防护作用。ACPP防护效果明显优于PPs。结论 ACPP具有抗氧化活性和辐射防护作用,是一种可靠的抗辐射基料。