紫花牡荆素抑制氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡

目的　研究紫花牡荆素（CAS）对H₂O₂　氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡的影响及其可能机制。方法　体外培养HUVEC细胞,在添加H₂O₂　氧化应激诱导之前先加入不同浓度的CAS　（5、10和20　μmoL/L）　预孵30　min,用MTT法观察各组细胞生长活性;用AO/EB染色和FCM法检测HUVEC细胞凋亡情况及其凋亡率;用Western　blot检测细胞凋亡相关蛋白表达活性。结果　MTT提示与H₂O₂组相比较,CAS呈浓度和时间依赖性增加H₂O₂氧化应激诱导的HUVEC细胞的生长活性（P<0.05）,降低HUVEC细胞的凋亡数量及凋亡率（P<0.05）;同时下调Cytochrome　C、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）,激活Bcl-2蛋白表达（P<0.05）,而Bax蛋白表达不变（P>0.05）,Bcl-2/Bax上升（P<0.05）。结论　CAS拮抗H₂O₂氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡可能与其调节内源性线粒体凋亡途径有关。     

槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡

目的　探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化应激损伤的保护作用及机制。方法　通过H₂O₂作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术检测细胞周期,Western　Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平。结果　H₂O₂可使HUVEC的存活率下降,而10、20　μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高（P<0.05）;SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低（P<0.05）,与H₂O₂处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达。结论　中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H₂O₂的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关。     

不同浓度血管紧张素Ⅱ对人脐静脉血管内皮细胞衰老和P-选择素表达的影响

目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）衰老和P-选择素表达的影响。方法体外培养HUVEC,随机分为对照组和含不同浓度AngⅡ组（10-8～10-5mmol/L）共5组,用含不同浓度AngⅡ的培养基诱导细胞衰老,β-半乳糖苷酶（β-gal）染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;ELISA检测各组培养基上清中P-选择素表达含量。结果 AngⅡ培养细胞48h后,β-gal阳性染色率随着AngⅡ浓度的增加逐渐增多（P均〈0.01）;细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,与对照组相比,10-8和10-7mmol/LAngⅡ组无明显差异（P〉0.05）,10-6和10-5mmol/LAngⅡ组有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;细胞存活率与对照组相比明显下降;P-选择素表达含量随着AngⅡ浓度的增加明显增多（P均〈0.01）。结论 AngⅡ诱导HUVEC衰老,并呈剂量依赖性的抑制细胞增殖与增加P-选择素的表达。     

内含子源性miRNA通过转录因子AP1调节内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖作用

目的　前期工作发现,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）第4内含子的27碱基重复子产生相应27-nt　miRNA,并对eNOS的转录和表达有负反馈调节作用。进一步探讨该内含子源性27-nt　miRNA对内皮型一氧化氮合酶基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制。方法　应用MTT法检测人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖抑制率;细胞划痕实验检测HUVEC迁移能力;免疫组织化学方法检测内皮细胞中eNOS和AP1蛋白表达水平;进一步用Western　Blot检测27-nt　miRNA表达相关情况及细胞核转录因子eNOS表达情况。结果　27-nt　miRNA对HUVEC增殖具有强烈抑制作用　（P<0.05）;27-nt　miRNA对HUVEC迁移具有显著抑制作用（P<0.05）;27-nt　miRNA显著降低eNOS和AP1蛋白表达（P<0.05）;27-nt　miRNA通过负调控AP1降低eNOS蛋白表达（P<0.05）。结论　27-nt　miRNA显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,AP1在27-nt　miRNA对eNOS表达调节中起重要作用。     

新VEGFR2靶向抑制剂筛选及其抗肿瘤生物学活性检测

目的从8种新合成血管内皮细胞生长因子受体2（vascularendothelialgrowthfactorreceptor2,VEGFR2）靶向抑制剂中筛选有效抑制VEGFR2的药物,并检测其抗肿瘤效果。方法8种VEGFR2靶向抑制剂（标记为1—8号）各配成6种浓度分别作用于人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）和舌癌细胞株（Tea8113）细胞,同时设置5-氟尿嘧啶（5-FU）为阳性对照组,无药物组为空白对照组。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长情况,免疫细胞化学法检测饱和浓度VEGFR2抑制剂组和空白对照组细胞VEGFR2表达,以验证抑制剂对VEGFR2的作用效应。结果与空白对照组相比,阳性对照组能显著抑制这两种细胞的生长增殖（P〈0．05）,不同浓度各VEGFR2靶向抑制剂组对这两种细胞生长增殖的差异均无统计学意义（P〉0．05）。免疫细胞化学结果显示,空白对照组Tca8113细胞和HUVEC细胞膜上VEGFR2高表达;与空白对照组相比,饱和浓度不同抑制剂组的Tca8113细胞中只有6号试剂组可以显著下调细胞膜上VEGFR2表达（P=0．000）,而HUVEC各组VEGFR2表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论这些VEGFR2靶向抑制剂对人脐静脉血管内皮细胞和舌癌细胞生长增殖无抑制作用,其中只有6号抑制剂能显著下调舌癌细胞VEGFR2表达,可以作为进一步研究的候选药物。     

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞

目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC,2～3代进行实验,用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型,然后瑞舒伐他汀干预研究,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量,硫代巴比妥酸法检测MDA的水平;Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低,MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）;瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy,刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用,且这种作用独立于它的降脂作用。     

长链非编码RNA CDRT8通过调控YAP1表达对食管癌TE-1增殖的影响

目的探讨长链非编码RNA CDRT8在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测13对食管癌组织和癌旁组织,比较CDRT8的表达水平。设计并合成针对CDRT8的特异性短发卡RNA(shRNA)模板,构建CDRT8-shRNA重组质粒,转染TE-1细胞,以转染阴性对照质粒为对照组。流式细胞术检测细胞周期,噻唑蓝(MTT)比色法和集落形成实验分别检测细胞活力和增殖能力。qPCR和Western blot检测细胞中Yes相关蛋白1(YAP1)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达水平。比较CDRT8-shRNZ组和对照组细胞周期进展情况、细胞活力、细胞增殖能力以及YAP1、Cyclin E和CDK2蛋白表达水平。结果食管癌组织中CDRT8表达水平显著高于癌旁组织(P0.01),CDRT8-shRNA组的CDRT8表达水平显著低于对照组(P0.05)。CDRT8-shRNA组细胞周期进展受到抑制(P0.05),细胞活力和增殖能力下降(P0.05),YAP1、Cyclin E和CDK2蛋白表达水平显著下调。结论 CDRT8在食管癌组织中呈高表达,干扰CDRT8表达可显著抑制TE-1细胞周期进展和细胞增殖,CDRT8可能通过YAP1基因参与调控食管癌的发生发展。     

Diplacone对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。方法先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。结果与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P0.01),10μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P0.01)。结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。     

蝙蝠葛活性成分对人肺癌A549细胞株抗增殖作用的实验研究

目的探讨蝙蝠葛活性成分对人肺癌A549细胞株抗增殖作用及其机制。方法应用MTT法测定蝙蝠葛活性成分对人肺癌A549细胞株的生长抑制作用;通过吖碇橙（AO）/溴化乙啶（EB）染色荧光显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;采用流式细胞仪检测A549细胞的周期分布相;应用免疫细胞化学技术SP法检测药物处理前后增殖细胞核抗原Ki-67、Bcl-2的表达。结果蝙蝠葛活性成分对人肺癌A549细胞株有明显的抑制生长的作用,且呈现出浓度依赖性;蝙蝠葛活性成分可诱导A549细胞发生细胞周期阻滞;蝙蝠葛活性成分作用后Ki-67和Bcl-2阳性表达率较对照组降低（P〈0.01）。结论蝙蝠葛活性成分在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖作用,可能与下调Ki-67、Bcl-2蛋白表达,细胞周期发生G0/G1期阻滞有关。     

软脂酸通过上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶表达促进血管内皮细胞凋亡

目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)贴壁培养后分为对照组;PA(200、400、800μmol/L)浓度组(分别为PA200组、PA400组、PA800组);NADPH氧化酶抑制剂apocynin(50、100、200 mol/L)干预组(分别为apo50+PA400组、apo100+PA400组、apo200+PA400组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞蛋白,采用Westernblot技术检测NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达的水平。倒置共聚焦荧光显微镜检测活性氧的产生。结果 PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡;与对照组比较,PA400、PA800组HUVEC凋亡率明显升高,P47phox蛋白表达明显增强(P<0.05),PA400组活性氧产生明显升高(P<0.05);与PA400组比较,apo100+PA400组、apo200+PA400组HUVEC凋亡率明显降低,p47phox蛋白表达明显减弱,活性氧产生明显降低(P<0.05)。结论 PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡,apocynin能部分抑制PA的上述作用,其机制与下调NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达及活性氧产生有关。     

尼古丁对人A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨尼古丁致病的可能机制.方法 以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞,应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力.Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后,促进人A549细胞增殖(t=7.920,P<0.05);使穿过基质胶的细胞数增多,侵袭能力增强(t=5.298,P<0.05);使细胞迁移率增加,迁移能力增强(P<0.05).与空白对照组比较,10-6 M尼古丁处理A549细胞24 h后,α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851,P值均<0.05).结论 尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关.     

神经母细胞瘤体外细胞系的构建方法

目的 对神经母细胞瘤(NB)进行体外培养，探讨神经母细胞瘤(NB)体外建系的方法。方法 NB患儿新鲜手术标本，采用组织块培养法、酶消化培养法建立原代细胞系；用选择性酶消化法和机械刮除法进行细胞纯化；从细胞形态学、神经特异性烯醇化酶染色、软琼脂克隆形成实验三方面对细胞进行初步鉴定，证实所培养细胞是否为NB细胞。结果 两种细胞培养法均可培养出NB细胞，纯化后可得形态均一的细胞系。结论 可采用适当的细胞培养方法建立神经母细胞瘤的体外细胞系。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加入50、1013、200ng／ml的重组人CXCL16（rhCXCL16）和抗CXCL16抗体处理4h,以不加rhCLCL16作为对照。采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果100ng／ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0．264±0．021、（91．4±8．6）％、1．246±0．216、1．361±0．276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的（20．6±3．2）％、0．259±0．013、0．199±0．008（P〈0．01）,对细胞的增殖不影响;2130ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到（92．1±6．3）％、1．511±0．174、1．600±0．208（P〈0．05）。结论CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.     

膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义

目的 观察膀胱癌细胞凋亡与细胞增殖的表达,探讨细胞凋亡指数和细胞增殖指数的比值(AI/PI)与膀胱癌病理分级、分期及预后的关系。方法 利用原位末端标记技术(TUNEL),增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察48例膀胱癌患者细胞凋亡与细胞增殖的表达。结果AI/PI随肿瘤病理分级和分期升高而增高,各分级和分期的AI/PI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AI/PI>0.01者的生存时间比AI/PI<0.01者明显延长,差异有显著性意义(P<0.01)。结论AI/PI可作为判断肿瘤恶性程度及预后的重要指标。     

普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响。方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC+普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC+普罗布考组;⑤正常ADSC+高糖（30mmol/L）组;⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组。应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平。应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量。结果ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低。与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升。结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性。普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用。     

Determination of growth fraction and cell density to evaluate the potential growth of human oligodendroglial and astrocytic tumours

The object of this work was Purpose: to develop a methodology that enables net tumour growth, a balance between actual tumour growth and tumour cell loss, to be approximately evaluated. Methods: The methodology proposed relies on detecting the growth fraction immunohistochemically by means of MIB-1 antibody labelling combined with cell density determination, carried out on 5-μm-thick Feulgen-stained histological sections with computer-assisted microscopy. The series investigated included 25 oligodendrogliomas (OLG-II), 9 anaplastic oligodendrogliomas (OLG-III), 13 astrocytomas (AST), 14 anaplastic astrocytomas (ANA) and 8 mixed oligoastrocytomas (OLG-AST). Results: The results show that the biological characteristics of some cases were in total accordance with their histopathological diagnoses. This was the case for the “weakly proliferating weakly dense” OLG-II and AST-II tumours, and for the “highly proliferating highly dense” OLG-III and AST-III ones. In contrast, the biological characteristics of some cases seemed to contradict the histopathological case labels. This was the case for the “highly proliferating highly dense” OLG-II and AST-II tumours, the biological aggressiveness of which would be undervalued on the basis of the morphology-based grading system alone, and also for the “weakly proliferating weakly dense” OLG-III and AST-III tumours, the aggressiveness of which would be overvalued. Conclusions: Combining the determinations of the MIB-1 and the cell density variables appears to be satisfactory in terms of the cell kinetic characterization of glial tumours as a complement to the prognostic information given by a morphology-based grading system alone. Received: 6 January 1998 / Accepted: 3 April 1998     

槐耳清膏对结肠癌细胞生长和迁移的影响及其作用机制

目的中药槐耳清膏具有抗肿瘤效应,但其对结肠癌的作用及机制尚不清楚。本研究旨在探讨槐耳清膏对人结肠癌细胞生长和迁移的影响及作用机制。 方法体外培养人结肠癌细胞系HCT116,采用MTT法检测槐耳清膏对肿瘤细胞生长的抑制作用;采用Boyden趋化小室检测槐耳清膏对肿瘤细胞迁移能力的影响;采用荧光定量PCR法检测药物对MMP-9表达的影响;应用流式细胞技术检测药物对细胞凋亡和细胞周期的影响。 结果槐耳清膏对HCT116细胞生长有明显的抑制作用,该抑制作用具有药物剂量和时间依赖性。与细胞共培养96小时后,槐耳淸膏的抑制作用最强;与对照组相比,10 mg/mL、20 mg/mL和30 mg/mL槐耳淸膏对肿瘤细胞的抑制作用分别为25%(P＝0.025),42%(P＝0.032)和67%(P＝0.018)。槐耳清膏能明显抑制肿瘤细胞的迁移,11 mg/mL药物的抑制率为63%(P＝0.01);槐耳清膏(8mg/mL和11mg/mL)处理后的肿瘤细胞中MMP-9的表达量下降(2.73±0.32 vs 4.8±0.36,P＝0.02;1.46±0.25 vs 4.8±0.36,P＝0.004);槐耳清膏可阻滞细胞停留在S期,但对细胞凋亡无明显影响。 结论体外试验证实槐耳清膏对结肠癌细胞的生长及迁移能力具有抑制作用,其作用机制可能是阻滞细胞停留在S期和下调MMP-9的表达。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

大鼠肝贮脂细胞,肝细胞的同时分离和培养

目的:建立肝脏细胞的共培养和研究同一个体不同细胞的代谢,深入探讨肝纤维化的细胞机制。方法与结果:采用胶原酶肝脏原位灌流,消化肝脏将细胞分散,通过离心初步分得肝实质细胞和非实质细胞,肝实质细胞采用49.2％淋巴细胞分离液行密度梯度离心,获得精制肝细胞;非实质细胞经进一步酶消化,再用18％Nycodenz行密度梯度离心,得到纯化的贮脂细胞。肝细胞得率为5×10~7/肝～10×10~7/肝,存活率>85％,贮脂细胞得率为2×10~7/肝～4×10~7/肝,存活率>98％,纯度>95％。经本方法同时分得的两种细胞在得率,纯度和活率方面与单独分离的细胞相近,且具经济、简便、稳定的特点。结论:建立了同时分离培养肝细胞和贮脂细胞的方法。