高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析

目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。     

IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢组织中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵泡发育过程中的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠诱导大鼠PCOS模型,测定卵巢相对质量、卵巢HE染色、血清性激素水平,实时荧光逆转录PCR方法分析IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在PCOS模型的卵巢组织中表达情况。结果实时荧光逆转录PCR结果显示,模型组IGF-ⅠmRNA的相对表达量为(1. 261±0. 299),对照组的表达量为(1. 627±0. 110),差异有统计学意义(P<0. 05);模型组IGF-ⅡmRNA的表达量为(1. 104±0. 102),对照组组织为(1. 460±0. 281),差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PCOS卵泡成熟障碍可能与IGF-Ⅰ表达增多而IGF-Ⅱ表达减少有关,IGF-Ⅱ在卵泡成熟过程中可能发挥重要作用。     

IL-8和CXCL12在来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢中的表达及意义

目的:应用来曲唑建造多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨趋化因白介素-8和CXCL12在PCOS发病机制中的作用。方法:应用来曲唑诱导PCOS大鼠模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,应用放免法测定大鼠血清性激素水平;大鼠卵巢组织石蜡包埋、组织切片并HE染色观察组织学变化;借助免疫组织化学技术,对IL-8和CXCL12在多囊卵巢综合征大鼠和对照组大鼠卵巢组织的表达情况进行对照研究。结果:PCOS大鼠模型建造成功,PCOS组IL-8和CXCL12在卵泡膜细胞、颗粒细胞、间质细胞的表达明显低于实验对照组(P<0.05)和空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型。②IL-8和CXCL12参与多囊卵巢综合征排卵障碍的发生。     

Kisspeptin/Kiss1r系统在多囊卵巢综合症大鼠下丘脑弓状核的表达

目的:通过构建多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨其下丘脑弓状核Kisspeptin/kiss1r系统和促性腺激素释放激素(GnRH)的表达变化及相互作用。方法:孕10dWistar大鼠雌性后代随机分为对照组和PCOS组。采用来曲唑构建大鼠PCOS模型。造模结束后,测定体重参数和内分泌激素的改变;观察卵巢组织的病理学改变;同时用免疫组织化学、免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH的蛋白和各自mRNA水平。结果:成功构建PCOS大鼠模型,体重增加(P0.05),体脂肪含量增加(P0.05),血清黄体生成激素(LH)和睾酮(T)水平增加显著(P0.01),具有典型的PCOS内分泌和卵巢的改变;与对照组相比,PCOS组GnRH的蛋白和mRNA表达显著增加(P0.01),Kisspeptin蛋白和其mRNA表达下调(P0.05),未见Kiss1r蛋白和其mRNA表达的显著改变(P0.05)。结论:大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达下调,GnRH表达异常增加,与PCOS的神经内分泌有关,可能在PCOS疾病的发生发展中有着重要的作用。     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

高迁移率族蛋白-1和晚期糖基化终末产物受体在多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的研究高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB 1)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型卵巢组织中的表达。方法采用脱氢表雄酮联合高脂饮食造模法建立PCOS大鼠模型,造模成功后用Real-time PCR和Western-Blot检测HMGB 1和RAGE的表达,用免疫组织化学染色检测HMGB 1的表达。结果 HMGB 1 mRNA、RAGE mRNA、HMGB 1蛋白、RAGE蛋白在研究组的表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论研究组大鼠卵巢组织中的HMGB1和RAGE的表达量均明显高于对照组,提示HMGB 1和RAGE可能在PCOS的发生发展中有一定作用。     

脱氢表雄酮诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型胰岛素抵抗的研究

目的:研究脱氢表雄酮(DHEA)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征动物模型的卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化。方法:选取23日龄SD雌性大鼠,建模组每日皮下注射DHEA6mg/100g体重,对照组每日皮下注射等体积油剂。注射20天后观察两组大鼠卵巢形态学(HE染色)、性激素(E2、T、P)及空腹血糖和胰岛素的变化。结果:建模组大鼠的体重显著低于对照组(P<0.05);去除体重的影响后,建模组大鼠卵巢的重量略大于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。建模组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞、间质细胞增生。建模组大鼠血清E2、T、FINS、FBG均显著高于对照组(P<0.05);HOMA指数显著高于对照组(P<0.05)。结论:DHEA可诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及雄激素升高和胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是研究PCOS胰岛素抵抗的理想模型。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠模型的研究

目的:建立芳香化酶抑制剂—来曲唑诱导SD雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,并探讨其意义。方法:雌性大鼠服用来曲唑并阴道涂片监测动情周期,21d后取出卵巢及子宫并称重,观察大鼠双侧卵巢大体解剖及光镜(HE染色)改变,放射免疫法(RIA)测定血LH、FSH、E2、P、T水平。结果:①动情周期:失去规律变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量明显增加,子宫重量明显增加。③卵巢组织学检查:可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2~3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而实验对照组及空白对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,卵泡内颗粒细胞呈多层,多为8~9层。④血清性激素水平:T、LH、FSH浓度显著增高,E、P浓度降低。结论:来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。     

复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织结构的影响

目的观察复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、PCOS模型组、复方甘芍贴剂组,来曲唑法造模成功后应测定大鼠性激素水平;给予不同贴剂治疗后再次测定大鼠性激素水平,光镜观察大鼠卵巢组织形态改变,电子显微镜观察卵巢超微结构。结果应用来曲唑干预21d之后,PCOS模型组大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及睾酮（T）的水平明显高于对照组,而雌二醇（E2）和孕酮（P）水平低于对照组,提示造模成功。给予贴剂治疗后,与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组大鼠血清LH、FSH及T水平下降,血清E2、P水平升高,差异有统计学意义。与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组光镜下卵巢基本恢复为正常对照组卵巢形态,可见成熟卵泡及黄体的生成;电镜下见观察颗粒细胞凋亡所特有的超微结构变化明显改善,可见正常的颗粒细胞和及核仁,线粒体增多,有大量滑面内质网;卵泡膜细胞形态基本恢复。结论复方甘芍贴剂能够从形态学上改善PCOS大鼠的卵巢组织,恢复排卵功能。     

神经节苷脂GM3在多囊卵巢综合征大鼠卵巢及卵泡中的定位研究

目的:探讨神经节苷脂GM3在多囊卵巢综合征大鼠卵巢发育过程中的表达及定位,为进一步研究神经节苷脂GM3在卵泡发育和排卵过程中的作用提供依据。方法:采用高性能薄层色谱分析法测定PCOS大鼠卵巢神经节苷脂GM3的表达;用免疫荧光激光共聚焦技术检测神经节苷脂GM3在PCOS大鼠的不同发育阶段卵泡中的表达及定位。结果:多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中提取的神经苷脂主要成分为GM3;与正常对照组相比,PCOS大鼠卵巢组织中神经苷脂GM3的表达水平显著降低。PCOS大鼠的初级卵泡、次级卵泡及窦状卵泡中的神经苷脂GM3的表达水平显著降低。结论:多囊卵巢综合征大鼠的卵巢发育过程中神经苷脂GM3的表达水平显著降低。提示,卵泡发育异常可能与GM3的表达程度密切相关。     

吡格列酮、二甲双胍治疗PCOS雌鼠后卵巢组织炎性因子以及超微结构改变的研究

目的:探讨吡格列酮、二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠卵巢组织匀浆中促炎因子、抑炎因子以及卵巢超微结构的改变。方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为5组,其中40只建立PCOS雌鼠模型。A组为正常雌鼠,B组为PCOS雌鼠,C组为经吡格列酮灌胃干预的PCOS雌鼠,D组为经二甲双胍灌胃干预的PCOS雌鼠,E组为吡格列酮联合二甲双胍灌胃干预的PCOS雌鼠。各组雌鼠干预处理后32h取卵巢组织,将一侧卵巢制备成组织匀浆液行固相夹心法酶联免疫吸附实验,检测促炎因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)与抑炎因子白介素10(IL-10)、脂联素(ADP)含量变化。将另一侧卵巢在透射电镜下观察超微结构的变化。结果:A、B、C、D、E组hsCRP水平分别为(541.62±74.26)、(820.81±46.84)、(686.33±99.12)、(779.02±38.46)、(501.92±56.18)ng/ml,B、C、D组hs-CRP水平均高于A组及E组(P均0.05);A、B、E组PCT水平分别为(42.57±2.42)、(93.31±7.17)、(47.21±11.10)pg/ml,B组PCT水平均高于A、E两组(P均0.05)。A、B、C、D、E组IL-10水平分别为(6.68±0.83)、(3.41±0.88)、(5.25±1.38)、(7.84±1.00)、(7.87±0.26)pg/ml,B、C组IL-10水平均低于A、D、E组(P均0.01)。ADP水平各组两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。A、E组卵巢颗粒细胞超微结构均为正常表现,B组颗粒细胞呈凋亡改变,C、D组颗粒细胞超微结构较B组有改善。结论:PCOS雌鼠卵巢组织匀浆中促炎因子与抑炎因子失衡,颗粒细胞呈凋亡变化。二甲双胍、吡格列酮联合干预可能改善这种慢性轻度炎症状态。     

口服避孕药拮抗雷公藤多甙致SD大鼠性腺毒性作用的研究

目的：研究口服避孕药达英-35拮抗雷公藤多甙致SD大鼠性腺毒性作用的效果。方法：将具有正常动情周期的40只雌性SD大鼠随机分为4组：雷公藤多甙组（TWP组）、口服避孕药组（OCs组）、雷公藤多甙配伍口服避孕药组（TWP+OCs组）、空白对照组,用药10周后每日行阴道脱落细胞涂片,停药3周后处死大鼠,取腹腔动脉血用酶联免疫法测定血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）水平,取子宫、卵巢称湿质量,显微镜下观察子宫、卵巢的组织形态学变化及卵泡计数。结果：OCs组、TWP+OCs组与空白对照组相比较,大鼠动情周期,E2、FSH和LH水平,子宫和卵巢指数,子宫内膜和肌层厚度,卵泡和黄体计数,差异无统计学意义（P＞0.05）。而TWP组大鼠大多动情周期不完整或延长,血清E2（40.417 4±4.937 2）ng/L,明显低于其余3组（P＜0.01）;FSH（1.063 4±0.153 9）IU/L、LH（5.946 7±1.036 0）IU/L,明显高于其余3组（P＜0.01）;大鼠卵巢和子宫指数分别为0.048 7%±0.009 7%和0.147 0%±0.004 7%,子宫内膜和肌层厚度分别为（57.20±1.81）μm和（24.40±1.84）μm,明显低于其余3组（P＜0.051）;大鼠生长卵泡（22.50±2.55）个、成熟卵泡（2.00±1.89）个,明显少于其余3组（P＜0.05）,但原始卵泡（36.50±2.64）个,与其余3组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：配伍口服避孕药达英-35可减少雷公藤多甙对雌性SD大鼠性腺的损伤,对卵巢功能具有一定的保护作用。     

多囊卵巢综合征患者血清Ghrelin水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清Ghrehin水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择我院2010年3月到2011年3月期间60例PCOS患者,根据体重指数(BMI)随机分为两组:肥胖组(A组,BMI ≥25 kg/m2)和非肥胖组(B组,BMI ＜25 kg/m2),每组30例.并选取60例健康受试者作为对照组,其中肥胖组(C组,BMI≥25 kg/m2)和非肥胖组(D组,BMI ＜25 kg/m2)各30例.采集以上四组患者空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Ghrelin水平.结果 ①与健康受试者比较,PCOS患者的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);②在PCOS患者和健康受试者中:与非肥胖组比较,肥胖组的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);③PCOS患者血清Ghrelin水平与BMI呈显著负相关(r=-0.59,P=0.006),与WHR呈显著负相关(r=-0.24,P =0.021),与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.40,P=0.003).结论 PCOS患者Ghrelin水平降低,并以PCOS肥胖组降低尤为明显;PCOS患者Ghrelin水平与胰岛素抵抗相关.     

TNFα增强肾小球系膜细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达受PKCα调控

目的 通过研究蛋白激酶Cα（PKCα）参与调控肿瘤坏死因子α（TNFα）增强肾小球系膜细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3RI）表达的信号机制,揭示TNFα引起肝肾综合征肾小球滤过率（GFR）下降的分子机制.方法 选择大鼠系膜细胞株（GMCs）进行体外培养.按TNFα处理GMCs的不同时间点,分为对照组（D）、TNFα-2 h组、TNFα-4 h组、NFα-8 h组、TNFα-24 h组,另设2组分别为Sanfingol-8 h组（S）、TNFα＋ Sanfingol共培养8h组（TS）,共6组.应用免疫细胞化学染色、Western blot、Real time-PCR检测方法,观察TNFα孵育的GMCs中IP3RI表达的变化.结果 免疫细胞化学染色发现：IP3RI主要分布于GMCs的胞浆内,对照组阳性信号较弱,TNFα处理各组棕褐色阳性信号增强,以TNFα-8 h组最明显.Western blot分析发现：TNFα-4 h组、TNFα-8 h组、TNFα-24 h组与对照组差异有统计学意义（4 h：1.82±0.63,8 h：2.95±0.66,24 h：2.48±0.72,D：1±0.02,F=9.24,P＜0.05）.其中TNFα-8 h组、TNFα-24 h组IP3RI表达最高（P＜0.05）.S组、TS组与对照组差异无统计学意义（S：1.39 ±0.65,TS：1.35±0.37,P＞0.05）.Real time-PCR发现：TNFα处理各时间点组与对照组相比IP3 RI表达均明显增加,差异有统计学意义（2 h：3.35±1.97;4 h：3.16±1.35,8 h：3.70±1.76;24 h：4.49±1.70,D：1±0.01,F=6.167,P＜0.05）. TNFα各处理组组间差异无统计学意义（P＞0.05）.S组、TS组与对照组比较差异无统计学意义（S：1.53±0.79,TS：1.32±0.38,P＞0.05）.结论 IP3 RI主要分布于GMCs的胞浆内,TNFα可增加肾小球系膜细胞IP3 RI蛋白、mRNA的表达,并可被PKCα抑制剂Sanfingol所阻断,这可能是肝肾综合征时TNFα引起GFR下降的重要信号机制.     

罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征临床疗效观察

目的观察罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮对伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征（PCOS）患者的治疗效果。方法选择伴有胰岛素抵抗的PCOS患者68例（试验组）和不伴有胰岛素抵抗的PCOS患者68例（对照组）,试验组给予罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮治疗;对照组不给予罗格列酮治疗,其他与试验组相同。检测两组患者治疗前后血清脂联素、瘦素水平,计算治疗前后体质量指数（BMI）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并观察用药期间不良反应。结果两组治疗前脂联素、瘦素、BMI比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;试验组治疗前HOMA-IR明显高于对照组（3．90±0．87比2．15±0．62）,差异有统计学意义（P〈0．05）。试验组和对照组治疗后BMI、瘦素均较治疗前明显降低[试验组：（25．41±1．01）kg／m2比（30．11±1．51）kg／m2、（0．25±0．08）μg／L比（0．44±0．11）μg／L;对照组：（26．68±1．12）kg／m2比（30．55±1．42）kg／m2、（0．23±0．10）μg／L比（0．39±0．23）μg／L],脂联素较治疗前明显升高[试验组：（1．39±1．10）μg／L比（0．89±0．15）μg／L;对照组：（1．42±1．05）μg/L,L比（0．91±0．44）μg/L],而且试验组治疗后HOMA-IR（2．09±0．68）较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（P〈O．05）;两组治疗后各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。试验组治疗过程中未出现明显不良反应。结论炔雌醇环丙孕酮能够改善PCOS患者的代谢紊乱指标,对于伴有胰岛素抵抗的PCOS患者加用罗格列酮治疗,能够有效改善其胰岛素抵抗状态。     

多囊卵巢综合征患者血清IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平的变化

目的研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者血清中白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,为阐明PCOS的发病机制提供基础。方法设POCS和健康对照两组,采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)或化学发光法(chemilumines-cent immunoassay)检测87例PCOS患者组以及85例年龄和体重指数(Bodymass index,BMI)相匹配的健康对照组血清IL-1Ra、IL-1β、IL-18、性激素水平以及内分泌代谢指标。结果1.PCOS组空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、睾酮(Testosterone,T)、黄体生成素(Lutein-izing hormone,LH)以及泌乳素(Prolactin,PRL)水平高于健康对照组(P0.05～0.001),而卵泡刺激素(Follicle-stimu-lating hormone,FSH)水平低于健康对照组(P=0.007)。2.PCOS组血清的IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平均显著高于健康对照组[PCOS组分别为:(275.3±55.1)pg/ml、(29.2±5.1)pg/ml和(258.6±39.8)pg/ml,健康对照组分别为:(167.2±50.3)pg/ml、(12.6±3.3)pg/ml和(143.1±22.4)pg/ml,P0.001],而IL-1Ra/IL-1β比值显著低于健康对照组[PCOS组为9.6±1.5,健康对照组为13.3±1.3,P0.001]。3.控制BMI影响后的偏相关分析显示,PCOS组血清IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.278～0.463,P均0.05),IL-1Ra/IL-1β比值与HO-MA-IR呈负相关(r=-0.293,P0.05)。结论PCOS患者体内炎症因子水平增高、调控失衡。IR独立于肥胖,作为关键因素导致了PCOS的发生与发展。     

多囊卵巢综合征患者体内TGF-β_1、CTGF含量及意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量。方法:选择因不孕症就诊本院的PCOS患者血清标本30例(PCOS组),因丈夫原因行人工授精女性血清标本26例作为对照组;另选PCOS诊断明确、手术治疗的患者腹腔液标本18例,以月经周期和排卵正常的子宫肌瘤患者的腹腔液标本14例作为对照组。ELISA方法检测血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量;化学发光法检测血清激素水平,并进行相关性分析。结果:P-COS组外周血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF的含量高于对照组(P<0.05);血清T与TGF-β1及CTGF的含量变化均呈正相关(r=0.771,r=0.668),血清LHFSH与TGF-β1呈正相关(r=0.763)。结论:TGF-β1、CTGF可能在P-COS患者卵巢间质纤维化形成中起重要作用。     

多囊卵巢综合征致不孕50例临床分析

目的：回顾性分析不孕门诊多囊卵巢综合征（PCOS）患者的不孕因素,探讨对PCOS不孕的综合治疗方法。方法：选择2009年1月—2011年4月收治的PCOS患者50例为研究对象,分析PCOS致不孕的因素,并总结临床治疗的经验。结果：50例患者中,39例有卵泡发育成熟,占78.0%;妊娠30例,占60.0%;先兆流产5例,占16.7%;稽留流产5例,占16.7%;2例出现OHSS,占6.7%;双胎妊娠1例,占3.3%;异位妊娠2例,占6.7%。23例顺利分娩。结论：PCOS是发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征,病理机制涉及高雄激素血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症,因此,临床上应采取综合方法治疗PCOS导致的不孕症。     

多囊卵巢综合征患者血清色素上皮衍生因子水平变化及其意义研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清色素上皮衍生因子（PEDF）水平,并评价其激素水平和代谢指标之间的关系。方法：对本院近5年就诊的40例PCOS患者（PCOS组）与40例健康体检者（对照组）进行对比,评价两组患者的血清PEDF水平,并对两组有差异的指标与PEDF进行相关分析。结果：两组的BMI、糖代谢、脂代谢及激素水平比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,其余各项基础指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。PCOS组BMI低于24 kg/m2的患者PEDF水平及hs-CRP均明显高于对照组（P〈0.01）。PCOS组BMI≥24 kg/m2的患者HOMA指数及PEDF水平均明显高于对照组（P〈0.01）,hs-CRP明显高于对照组（P=0.03）。PEDF与hs-CRP（r=0.68,P〈0.05）、HOMA指数（r=0.32,P〈0.05）、BMI（r=0.29,P〈0.05）、腰臀比（r=0.31,P〈0.05）、舒张压（r=0.24,P〈0.05）、总胆固醇（r=0.33,P〈0.05）、甘油三酯（r=0.39,P〈0.05）及LDL-C（r=0.44,P〈0.05）正相关,而与HDL成负相关关系（r=-0.36,P〈0.05）。结论：PCOS患者中血清PEDF水平高于正常,特别是超重的PCOS患者血清PEDF显著升高,且与炎症反应、胰岛素抵抗指数及脂代谢情况关系密切。