妊娠对乙型肝炎肝郁脾虚型患者血清细胞因子浓度的影响及临床意义

目的 :探讨妊娠对慢性乙型肝炎 (乙肝 )肝郁脾虚型患者血清白细胞介素 - 10、12 (IL - 10、IL - 12 )、γ-干扰素 (IFN-γ)浓度的影响及临床意义。方法 :用酶联免疫法 (EL ISA)检测孕期和非孕期患者 IL - 10、IL - 12及 IFN -γ血清浓度 ,并作同期肝功能指标检查。患者分为早孕期 (2 6例 )、晚孕期 (32例 )、非孕期 (31例 ) 3组。 2 0例非孕期健康者为对照组。结果 :早孕期组 IL - 10水平 [(2 6 .0± 9.8) ng/ L ]较非孕期组 [(18.0± 1.3) ng/ L ]升高 (P <0 .0 5 ) ,而与对照组 [(2 9.4± 5 .1) ng/ L ]相近 (P >0 .0 5 )。IL - 12、IFN -γ分别为 (5 4 .1± 2 6 .0 ) ng/ L和 (45 .5± 17.3) ng/ L ,较对照组 [(8.2± 2 .1) ng/ L、(2 4 .5± 6 .1) ng/ L ]和非孕期组 [(8.0± 2 .7) ng/ L、(16 .7± 3.7) ng/ L ]均明显升高 (均P <0 .0 1)。晚孕期组与其他各组比较 ,IL - 10 [(9.4± 1.9) ng/ L ]明显下降 (P <0 .0 1) ,但 IL - 12 [(16 6 8.0± 318.2 )ng/ L ]、IFN -γ[(46 1.0± 10 3.3) ng/ L ]显著升高。结论 :妊娠可使慢性乙肝肝郁脾虚型患者血清 IL - 12、IFN-γ浓度升高 ,在晚孕期表现更为明显。     

体位改变对急性肺损伤兔肺功能与CT及病理的影响

目的　通过观察不同体位下急性肺损伤 (ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT以及病理等的变化 ,来探讨不同体位的效应和可能机制。方法　采用油酸型ALI兔模型 ,分为正常对照组(Ⅰ组 )、仰卧位油酸组 (Ⅱ组 )、俯卧位油酸组 (Ⅲ组 )、旋转体位油酸组 (Ⅳ组 ) ,观察各组兔实验过程中动脉血氧分压 (PaO2 )、呼吸力学的变化。并进行肺CT扫描加以分析 ,最后作病理切片检查。结果Ⅲ、Ⅳ组的PaO2 [(15 8± 5 1)、(16 6± 37)mmHg]、肺的顺应性 [(2 8± 0 9)、(2 6± 0 7)ml/cmH2 O]显著高于Ⅱ组 [PaO2 (87± 2 4 )mmHg、肺的顺应性 (1 6± 0 5 )ml/cmH2 O ,P均 <0 0 5 ];Ⅲ、Ⅳ组肺内分流 [(2 1± 5 ) %、(18± 5 ) % ]显著低于Ⅱ组 [(2 9± 8) % ,P <0 0 5 ];Ⅳ组的气道峰压 [(2 0± 2 )cmH2 O]显著高于Ⅲ组 [(16± 2 )cmH2 O ,P <0 0 5 ];3个实验组的PaO2 与肺的顺应性呈显著正相关 ,与肺内分流呈显著负相关。ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应 ,体位的变化对肺CT的影响非常迅速。肺水肿在重力依赖区重 ,旋转后 ,重力依赖现象减轻。结论　俯卧位和旋转体位都能改善兔油酸型ALI肺的氧合 ;ALI肺出现重力压迫性肺不张 ,旋转体位能减轻肺不张的程度和使肺水肿趋于均匀。     

哮喘患者白细胞介素(IL)-12和IL-13的变化及糖皮质激素对其的影响

目的　观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法　采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果　IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <     

子宫内膜异位症与T辅助细胞亚群及其细胞因子的关系

目的　探讨T辅助细胞 (Th)亚群中的T辅助细胞 1(Th1)和T辅助细胞 2 (Th2 )所分泌的细胞因子在子宫内膜异位症 (EM )发病中的作用。方法　应用细胞因子体外诱生培养技术对 35例EM患者及 18例健康育龄妇女外周血单个核细胞 (PBMC)加入植物血凝素 (PHA)进行培养诱生 3天 ,收集上清液。采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法 (ELISA)分别测定血浆及PBMC培养上清中Th1类因子干扰素 γ(IFN γ)及Th2类因子白细胞介素 (IL) 4、6、10的含量。结果　EM患者PBMC诱生培养上清中IL 4、IL 6、IL 10水平 [(37 36±13 6 5 )、(6 94 32± 110 93)、(80 39± 2 3 0 2 )ng/L]比对照组 [(2 6 36± 4 32 )、(5 2 6 35± 10 2 34)、(5 9 73±2 0 32 )ng/L]明显升高 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1)。EM患者的IFN γ为 (10 87 3± 380 9)ng/L ,与对照组的(16 37 8± 340 8)ng/L比较差异有显著性 (P <0 0 1)。EM患者PBMC诱生培养上清中IFN γ/IL 4为 36 4 7±19 4 1,与对照组的 74 86± 13 4 2比较差异有显著性 (P <0 0 1)。在血浆中 ,除了EM组的IL 4、IL 6水平[(36 2 8± 17 4 6 )、(16 4 6± 5 4 8)ng/L]与对照组 [(2 2 4± 5 2 0 )、(12 32± 3 6 7)ng/L]比较差异有显著性 (P均<0 0 5 )外 ,两组IL 10、IFN      

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

维A酸对大鼠实验性阻塞性肺气肿的预防作用及其机制探讨

目的　观察维A酸 (RA)对慢性阻塞性肺气肿大鼠的预防效果并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 36只随机分为三组 ,正常对照组、模型组和用药组 ,每组 12只 ,模型组和用药组大鼠进行熏香烟实验 ,用药组同时用RA进行预防。吸烟实验结束后 ,观察各组大鼠的病理及肺功能情况 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9的活性变化 ,免疫组化法观察MMP 2和MMP 9以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果　模型组肺功能指标 0 3秒用力呼气容积 (FEV0 3 )、FEV0 3 /FVC(用力肺活量 )和功能残气量 (FRC)分别为 [(5 1± 0 4 )ml、(71± 10 )ml/s、(7 2± 2 2 )ml],与正常对照组 [(6 0± 0 3)ml、(87± 3)ml/s、(2 9± 1 1)ml]比较 ,差异有显著性(P <0 0 1) ;模型组MMP 2和MMP 9的活性分别为 [(1 0 6± 0 2 3)ng/ml、(0 96 0± 0 2 30 )ng/ml],其表达与正常对照组 [(0 5 3± 0 17)ng/ml、(0 30 0± 0 0 90 )ng/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。用药组肺功能指标分别为 [(5 2± 0 4 )ml、(81± 5 )ml/s、(6 1± 2 7)ml/s],与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;用药组MMP 2和MMP 9的活性 [(0 83± 0 2 3)ng/ml、(0 5 70± 0 0 10 )ng/ml]和表达与模型组比     

反义内皮素转换酶核酸对尘螨过敏哮喘患者外周血单个核细胞释放白细胞介素5的抑制作用

目的　探讨转导反义内皮素转换酶 (ECE)核酸的气道上皮细胞对尘螨过敏性患者外周血单个核细胞释放Th1/Th2相关细胞因子的影响。方法　尘螨过敏患者 2 1例 ,分离其外周血单个核细胞 (PBMC) ,根据实验要求分为 :未刺激组 (A组 )、反义ECE上皮细胞 +PBMCs组 (A1组 )、对照组上皮细胞 +PBMCs组 (A2 组 )及螨刺激组 (B组 )、反义ECE上皮细胞 +PBMCs+尘螨提取液组 (B1组 )、对照组上皮细胞 +PBMCs+尘螨提取液组 (B2 组 ) ,共培养 72h ,螨刺激组同时加入尘螨提取液 2 0 μg/ml。培养上清用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测白细胞介素 5 (IL 5 )、γ干扰素 (IFN γ)。结果2 1例患者中有 12例患者经尘螨刺激后IL 5释放明显增加。将 12例患者进行统计学分析发现 ,未经尘螨刺激时 ,A1组IL 5和IFN γ水平分别为 [(6 0± 1 3)× 10 -9g/L]和 [(6 3± 2 6 )× 10 -9g/L],A2 组为 [(7 5± 1 1)× 10 -9g/L]、[(70± 5 2 )× 10 -9g/L],两组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;尘螨刺激后 ,B1组的IL 5水平和IFN γ分别为 [(8 2± 1 6 )× 10 -9g/L]、[(10 0± 4 1)× 10 -9g/L],B2 组分别为[(12 0± 1 8)× 10 -9g/L]、[(15 3± 71)× 10 -9g/L],两组IL 5比较差异有显著性 (P =0 0 4 7) ,而IFN γ水平比较差异无显著性 (P >     

细辛脂素体外免疫抑制作用的实验研究

目的　探讨细辛体外免疫抑制作用的有效成分和作用机制并与环孢素 (CsA)进行比较。方法　提取中药细辛中的细辛脂素 ,分离成年Wistar大鼠的心肌细胞 (2× 10 6个 /ml)和SD大鼠的脾细胞 (1× 10 7个 /ml ) ,前者做刺激细胞 ,后者做反应细胞 ,各 0 1ml于 96孔板进行混合细胞培养 ,加入 0 1ml含细辛脂素大鼠血清 ,培养 10 8h后MTT法测定脾细胞增殖抑制率 ;培养液上清中IL 2、IFN γ及IL 4水平 ;并用光镜、电镜观察心肌细胞。结果　含细辛脂素的动物血清可在体外抑制脾细胞增殖反应 (抑制率达 6 0 37% ) ,心肌细胞损伤减轻 ,使培养液上清中IL 2和IFN γ浓度[(6 9 11± 17 4 7)pg/ml;(183 11± 95 2 4 ) pg/ml]与阳性对照组相比降低 [(16 0 4 4± 19 79) pg/ml;(5 2 1 89± 133 18) pg/ml],IL 4浓度 [(5 3 14± 11 80 ) pg/ml]与阳性对照组相比 [(14 4 4± 4 2 1)pg/ml]升高。与CsA组相比各指标相似 [IL 2 :(5 3 11± 18 35 )pg/ml;IFN γ :(16 6 2 2± 6 1 5 6 ) pg/ml;IL 4 :(44 2 0± 11 5 6 ) pg/ml],P >0 0 5。 结论　中药细辛提取物细辛脂素与CsA有相似的免疫抑制作用 ,并能够产生保护受体器官作用 ;细辛提取物体外抗排斥反应时IL 2和IFN γ降低的同时使IL 4升高可能与提高移植耐受有关。     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

维生素D受体基因多态性对尿毒症伴继发性甲状旁腺功能亢进的影响

目的　评价维生素D受体 (VDR)基因多态性对尿毒症伴继发性甲状旁腺功能亢进( 2°HPT)严重程度的影响。方法　对 1 0 6例尿毒症维持性血液透析患者采用聚合酶链反应———限制性片段长度 (PCR RFLP)方法分析VDR基因Apa I位点多态性 ,有ApaI酶切位点的等位基因规定为a ,没有者规定为A。结果　 1 0 6例患者VDR基因ApaI多态性频率分别为AA 1 7%、Aa54 .7%、aa 2 8.3%。aa基因组患者血清iPTH浓度 [( 339.8± 357.4) pg/ml]明显高于AA基因组[( 1 51 .9± 1 6 7.3) pg/ml]和Aa基因组患者 [( 1 91 .5± 1 6 9.8) pg/ml],两组比较差异有显著性 ( P <0 .0 5)。aa基因组患者骨钙蛋白浓度 [( 36 .2± 56 .0 )ng/ml]明显高于AA基因组 [( 9.2± 6 .1 )ng/ml]和Aa基因组患者 [( 1 5.3± 2 1 .6 )ng/ml],两组比较差异有显著性 ( P <0 .0 5)。三组间血钙、磷、镁及一般情况均无明显差别 ,但aa基因组降钙素浓度明显低于Aa基因组 [( 30 .1 6± 1 7.59)vs( 73.2 2± 6 8.2 6 ) pg/ml,P <0 .0 1 ]。结论　a等位基因患者较非a等位基因患者易产生严重的 2°HPT。     

重组可诱导共刺激分子融合蛋白治疗过敏性支气管哮喘小鼠的实验研究

目的研究可诱导共刺激分子融合蛋白(ICOSIg)对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠的治疗作用。方法32只健康雌性BALB/c小鼠用分段随机分组法将小鼠随机分成4组。哮喘组(A组)、ICOSIg治疗组(B组)、同型抗体对照组(C组)、生理盐水气雾激发对照组(D组),每组8只,采用重组真核表达技术制备ICOSIg,建立鸡卵白蛋白(OVA)免疫小鼠哮喘模型,给予ICOSIg治疗后观察其气道阻力变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、各炎性细胞百分比及白细胞介素4(IL4)、γ干扰素(IFNγ)和总免疫球蛋白E(IgE)含量的变化;采用流式细胞仪(FACS)检测T辅助细胞(Th)亚群变化;取肺组织行病理组织学分析观察肺内炎症情况。结果(1)制备的ICOSIg可与哮喘小鼠脾脏B细胞上相应配体结合。(2)B组小鼠气道压力变化为[(33±12)%],与A组[(58±10)%]比较差异有统计学意义(P<0.01)。B组BALF中细胞总数为[(5.9±3.1)×107/L],与A组[(22.6±5.3)×107/L]比较差异有统计学意义(P<0.01);B组嗜酸粒细胞数为0.020±0.020,与A组(0.070±0.030)比较差异有统计学意义(P<0.01);B组IL4水平为(77±31)ng/L,与A组[(179±44)ng/L]比较差异有统计学意义(P<0.01);B组外周血中总IgE水平为(175±33)μg/L,与A组[(282±22)μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.01);B组Th2细胞比例为(4.5±1.0)%,与A组[(11.1±2.5)%]比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)与A组比较,B组小鼠肺内炎性浸润明显减轻、上皮细胞完整、管腔内少见分泌物。结论ICOSIg可体内阻断可诱导共刺激通路、减少Th2免疫反应偏移并抑制IgE的生成,对过敏性哮喘有治疗作用。     

雾化吸入白细胞介素-12对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：观察雾化吸入白细胞介素（IL）－12对哮喘小鼠气道炎症和辅助T细胞（Th）亚群的影响。方法：将30只BALB／c小鼠分为3组,每组10只。哮喘组小鼠采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏加雾化激发的方法制成哮喘模型;IL－12干预组小鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第2次致敏的同时雾化吸入IL－12;正常对照组小鼠用生理盐水腹腔注射加雾化吸入。OVA激发结束后24h进行支气管肺泡灌洗并收集脾单个核细胞（SMNCs）,测定支气管肺泡灌洗液（BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞计数。采用酶联免疫吸附法测定BALF上清中γ干扰素（IFN -γ）和IL－4水平,采用逆转录－聚合酶链反应半定量检测SMNCs INF-γ和IL－4mRNA的表达水平。结果：（1）哮喘组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数增高;IL－12干预组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数减少,但与正常对照组相比,仍增高。（2）哮喘组小鼠BALF上清中IFN－γ水平降低,IL－4水平增高;IL－12干预组小鼠BALF上清中IFN－γ水平增高,IL－4水平降低,但与正常对照组小鼠相比,IFN－γ水平降低,IL－4水平增高。（3）哮喘组小鼠SMNCs IFN- γmRNA表达减弱,IL－4mRNA表达增强;IL－12干预组小鼠SMNCsIFN－γmRNA表达增强,IL－4mRNA表达减弱,但与正常对照组小鼠相比,IFN－γmRNA表达减弱,IL－4mRNA表达增强。结论：单纯雾化吸入IL－12可在一定程度上控制哮喘小鼠的气道炎症和纠正失衡的Th亚群。     

布地奈德干预对卵白蛋白致敏小鼠抗原激发后气道炎症及气道重塑的影响

目的　观察早期及延迟应用布地奈德对支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠气道炎症和气道重塑的防治作用。方法　40只小鼠分为 5组,每组 8只。鸡卵白蛋白(OVA)致敏 /激发组 (A组 ),生理盐水对照组(B组),布地奈德 (BUD)早期治疗组 (C组 ),BUD延迟治疗组 (D组 ),OVA延迟对照组(E组)。小鼠于第 0、14天以OVA致敏,从第 1次致敏后第 24天开始雾化吸入 2.5%的OVA激发并持续 18d,建立气道重塑模型;分别在早期(抗原激发前 1d始)和延迟(第 1次抗原激发后第 18天始)雾化吸入BUD(0.5mg/ml),观察抗原激发及BUD应用后支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)数、上清液白细胞介素 5(IL-5)和γ干扰素 (IFN-γ)水平的变化,同时对肺组织切片行苏木精 伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)、Masson三色染色,测定支气管壁周围EOS计数、定量杯状细胞百分比及黏液分泌评分并测定气道平滑肌增生高度及胶原面积。结果　经过反复抗原激发,A组BALF中EOS数为(57.460±11 060)×104 /ml,B组为[ (0.050±0.020)×104 /ml],两组比较差异有统计学意义(P<0.01);A组BALF中IL- 5水平及IFN -γ水平分别为(52.9±2.8)pg/ml、(39.5±3.2)pg/ml,B组分别为(16.8±1.5)pg/ml、(63.8±3.3)pg/ml,两组比较差异有统计学意义 (P<0.01 );A、B组支气管壁周围EOS数分别     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素13的水平及意义

目的　探讨特发性肺纤维化 (IPF)患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)和外周血中白细胞介素 13 (IL 13 )水平的变化及其意义。方法　选择 17例IPF患者 (IPF组 )和 8名无器质性肺疾病者 (对照组 )。采用IL 13特异的酶联免疫吸附法测定 (ELISA)法检测 2组BALF和外周血中IL 13的水平 ,分析患者IL 13水平与其肺功能、血气之间的关系。结果　IPF组BALF和外周血中IL 13水平分别为(3 0 1± 86)ng/L、(178± 3 6)ng/L ;对照组分别为 (10 3± 2 4)ng/L、(55± 15)ng/L ,两者比较差异均有显著性 (P <0 0 1)。IPF组BALF中IL 13水平与BALF中性粒细胞数呈正相关 (r =0 786,P <0 0 1) ,与用力肺活量、一秒钟用力呼气容积、肺一氧化碳弥散量及动脉血氧分压均呈一定的等级负相关 (r分别为 -0 898、-0 878、-0 874、-0 890 ,P均 <0 0 1)。结论　IL 13可能在IPF的发病过程中起一定作用 ,并有可能作为判断病变进展情况的一项指标     

胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸对慢性支气管哮喘小鼠气道重塑的影响

目的研究含非甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)能否预防或减轻慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的发生。方法 40只雌性清洁级 C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只。(1)慢性哮喘组(A 组):分别于第1、14天小鼠腹腔注射1 ml致敏液[卵蛋白(OVA,10 μg)+氢氧化铝凝胶(100 μg)];从第21天开始雾化吸入2.5%OVA 溶液,每次30 min,每周3次,连续8周。(2)CpG-ODN 干预组(B 组):在 OVA 致敏的同时给予浓度为60μg/ml 的 CpG-ODN 腹腔注射1 ml 共2次,以后每2周腹腔注射1次共4次。(3)GpC-ODN 对照组(C组):将 CpG 替换为鸟嘌呤-磷酸-胞嘧啶(GpC,剂量及用法同 CpG-ODN)作为对照。(4)生理盐水(NS)对照组(D 组):给予 NS 进行致敏(每次1 ml 腹腔注射)和激发(用 NS 雾化吸入)。在末次激发24 h 后所有小鼠取血测嗜酸粒细胞(EOS)数和血清 IgE;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中白细胞介素13(IL-13)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)的浓度。取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和 Masson 三色染色,用抗α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体和抗 TGF-β_1抗体行免疫组化染色。结果 A 组外周血 EOS 计数为(89±10)×10~4/ml、血清 IgE 为(279±53)ng/ml,BALF 中 EOS 计数和分类分别为(6.30±1.30)×10~5/ml、0.181±0.030,A 组 IL-13浓度为(4 015±361)pg/ml、TGF-β_1浓度为(356±64)pg/ml,以上数值与 D 组比较差异有统计学意义(t 值分别为24.0、15.7、14.7、18.4、12.0和18.9,P 均<0.01);A 组 Masson 三色染色、α-SMA、TGF-β_1阳性染色面积百分比[分别为(29.7±4.2)%、(45±7)%、(34±4)%]与 D 组比较差异也有统计学意义(t 值分别为18.0、15.6和17.9,P 均<0.01)。应用 CpG-ODN 干预后(B组)的 Masson 三色染色、α-SMA、TGF-β_1阳性染色面积百分比[分别为(13.8±3.2)%、(25±3)%、(18±4)%]与 A 组比较差异也有统计学意义(t 值分别为9.5、8.9、9.8,P 均<0.05)。结论应用CpG-ODN 干预慢性哮喘模型,不仅能抑制 Th2细胞反应和 EOS 肺浸润,还能抑制气道重塑的发生和发展,它可能是通过抑制 TGF-β_1、IL-13等因子而抑制气道重塑的。     

微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化 ,评估微卡防治哮喘的药理作用。方法　小鼠分 9组 ,每组 7～ 1 0只。采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药 ,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎症细胞 ,γ干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)水平变化的影响和作用强度。结果　经皮肤划痕 (2 .2 5μg)、气管内滴入 (2 .2 5μg)、肌肉注射 (2 2 .5μg)后BALF中炎症细胞总数分别为 (6± 6)× 1 0 8/L、(7± 6)× 1 0 8/L、(8± 5)× 1 0 8/ml,与模型组 (1 5± 8)× 1 0 8/L比较 (P <0 .0 5) ;嗜酸细胞 :皮肤划痕组 (2 2 5μg)为 0 7± 0 5、气管内滴入 (2 2 5μg)为 1 6± 1 9、肌肉注射 (7 5μg)为 2 6±1 3、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 1 .40± 1 .2 0 ,与模型组 (4.90± 4 .60 )比较 (P <0 .0 5或 <0 .0 1 ) ;皮肤划痕组 (2 .2 5μg)BALF中IFN γ水平为 (2 89± 57)pg/ml、气管滴入组 (2 .2 5μg)为 (335± 57)pg/ml、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 (31 3± 49)pg/ml,与模型组 (2 1 6± 42 )pg/ml比较 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;皮肤划痕组(2 .2 5μg) BALF中IL 4水平为 (63± 1 9)pg/ml、气管滴入组     

支气管哮喘小鼠肺局部淋巴细胞的炎症记忆

目的探索支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道中是否存在长期炎症记忆,肺局部淋巴细胞能否传递炎症记忆。方法97只小鼠按随机数字表法分为哮喘组(A组,50只)、长期组(B组,20只)、长期对照组(C组,6只)、过继转移组(D组,12只,根据转移细胞数再分为D1、D2与D3亚组)、过继转移对照组(E组,6只)和naive小鼠组(F组,3只)。B组与D组中分别有亚组用牛血清白蛋白(BSA)代替卵蛋白(OVA)进行第二轮激发,称为BBSA亚组与DBSA亚组。各组评价病理学,检测肺泡嗜酸粒细胞性炎症强度、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数、细胞分类计数与白细胞介素5(IL5)水平,并比较B组与A组、D组与A组的炎症反应。A组小鼠末次激发后34d,经支气管肺泡灌洗(BAL)得到的混合细胞(BAL细胞)与去除红细胞的脾细胞,分别进行体外培养、变应原刺激,检测细胞增殖与培养液中的IL5浓度。结果(1)A组小鼠主要表现血管炎、肺泡炎与细支气管炎,BALF中的细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL5浓度分别在末次激发后8h、24h、240h达峰值[分别为(22±5)×104/ml、(143±009)×104/ml、(751±529)pg/ml]。B组小鼠在第二轮激发前肺中仍有零星的血管炎与肺泡炎;经第二轮激发后血管炎更严重,肺泡炎约为激发前的3倍(激发前、后的肺泡嗜酸粒细胞性炎症指数之比为2123/714),BALF中的细胞     

慢性支气管炎气道巨噬细胞计数及淋巴细胞功能相关抗原1的研究

目的探讨慢性支气管炎（慢支炎）气道和粘膜炎症特点及肺泡巨噬细胞（AM）膜上淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)表达。方法18例吸烟慢支炎临床缓解期患者为研究对象,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）及粘膜活检,免疫组织化学方法测灌洗液LFA-1+AM的百分率及绝对数,粘膜内巨噬细胞数目和粘膜厚度。结果(1)慢支炎组中LFA-1+AM数目及其所占百分率明显高于对照组(P均＜0.01);BALF中AM总数与LFA-1+AM数呈正相关（P<0.01)。(2）慢支炎组支气管粘膜厚度［(0.20±0.09)μm］明显高于对照组［（0.08±0.04）μm,P<0.01］;其粘膜内巨噬细胞数［（21.6±4.6)个/高倍镜］明显高于对照组［(10.0±3.4)个/高倍镜,P<0.01］,慢支炎组粘膜厚度、粘膜内巨噬细胞数与一秒钟用力呼气容积(FEV     

肺结核患者肺灌洗液细胞分泌γ干扰素和白细胞介素12的 …

目的 探讨肺结核患者支气管肺泡灌洗液和细胞分泌细胞因子水平的变化及其对临床表现的影响。方法 分别对１０名健康志愿者、１０例肺结核患者健侧肺、１０例轻症初治和１０例迁廷不愈的肺结核患者病变肺局部进行了支气管泡灌洗、获取肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和淋巴细胞,用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定了经脂多糖刺激ＡＭ培养上清液中白细胞介素１２（ＩＬ－１２）和经植物血凝素刺激的淋巴细胞培养上清液中的γ干扰素（ＩＦＮ－     

中性粒细胞与白细胞介素8在哮喘发病中的作用

目的探讨中性粒细胞与白细胞介素8（IL-8）在支气管哮喘(简称哮喘)发病中的作用。方法对轻度哮喘患者行气道激发试验,对哮喘患者中性粒细胞超氧阴离子（O(*)/(2)）产生、血浆及诱导痰IL-8、丙二醛(MDA)水平进行测定分析。结果中、重度哮喘患者每106个周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生水平为［（20.9±5.1）nmol/L］,与轻度哮喘患者［(15.2±4.2)nmol/L］比较,差异有显著性（P<0.01）,轻度哮喘组与正常人［(11.3±2.4)nmol/L］比较,差异有显著性(P<0.05);周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生与气道反应性指标一秒钟用力呼气容积下降20%时所需的累积量(PD20FEV1)呈显著负相关(r=-0.693,P<0.05);急性发作期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(585±75)ng/L、(791±103)ng/L］、MDA水平［(6.3±1.6)mmol/L、(21.8±6.3)mmol/L］,与缓解期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(227±54)ng/L］、［(322±95)ng/L］、MDA水平［(5.4±1.0)mmol/L］、［(15.1±5.6)mmol/L］比较,差异有显著性（P<0.01）;缓解期哮喘患者与正常人血浆及诱导痰IL-8水平［(188±46)ng/L］、［(224±51)ng/L］及MDA水平［(4.1±0.4)mmol/L］、［(9.5±4.2)mmol/L］比较,差异有显著性（P<0.05）,诱导痰MDA水平与PD20FEV1呈显著负相关(r=-0.708,P<0.01);诱导痰IL-8水平与诱导痰中性粒细胞百分数呈显著正相关（r=0.838,P<0.01）。结论中性粒细胞产生的氧自由基可能参与哮喘气道炎症及气道高反应的形成。