MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后钙超载的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的脑保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1、7、14和30d处死、取样，应用等离子直读光谱仪定量分析大鼠脑组织中钙、镁离子含量，用干一湿重法测定脑组织含水量，并与空白对照组进行比较。同时对各组大鼠脑组织进行了病理观察。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑水肿明显，脑组织中钙离子含量显著升高（P〈0．05），镁离子含量显著下降（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织Ca^2＋变化不大，脑水肿程度较前者轻（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中钙离子的超载，减轻脑组织水肿和损伤的程度。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响

目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射，吸收剂量率为200cGy／min；实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10％的MgSO4腹腔注射，分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠，取其脑组织，用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白的相对含量，并与对照组进行比较。结果在上述时间点，脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律，照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降（P〈0．05），S-100表达显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，在照射后7d，MgSO4可明显抑制S-100的表达（P〈0．05），诱导NSE的表达（P〈0．05）。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标，MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量，早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

非稳态噪声对大鼠自由基和记忆功能的影响

目的探讨非稳态噪声对大白鼠记忆功能的影响及可能的自由基介导损伤机制。方法大白鼠暴露于非稳态噪声干扰5，10，20d，记录其被动回避条件反射的错误率，同时分析动物脑组织中脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果非稳态噪声干扰大白鼠在被动回避条件反射实验中的错误率显著增加，与对照组比差异有统计学意义。5d组与10d组动物脑组织中的LPO水平显著低于对照组（P〈0．01）；20d组动物脑组织中的LPO水平高于对照组，但无统计学差异（P〉0．05）。非稳态噪声干扰组动物脑组织中的SOD活性水平显著低于对照组（P〈0．01）；其中10d组下降最为明显。5d组与20d组动物脑组织中的CAT活性水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），10d组动物脑组织中的CAT活性低于对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。结论非稳态噪声干扰可以损伤动物记忆功能，自由基可能是介导损伤的重要因素之一。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin，Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型，缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组，每组10只。给药组术前连续ig5d，于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上，造模24h后，进行神经行为学评分，光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较，神经行为学评分明显降低（P〈0．01）；Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01），且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）；镜下观察给药组多数神经元结构较完整，形态相对正常，细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

硫辛酸和左甲状腺素钠联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能和氧化应激的影响

目的：研究甲状腺素、硫辛酸及两药联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能损伤的改善,以及血清、海马组织中超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase , SOD）、丙二醛（ malondialdehyde , MDA）的变化。方法成年SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为5组,对照组、甲减组[丙硫氧嘧啶（PTU）组]、左甲状腺素钠（L-T4）组（PTU＋L-T4组）、硫辛酸（ LA）组（ PTU＋LA组）、联合用药组（ PTU＋L-T4＋LA组）。8周后以Morris 水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清和海马组织SOD活力,采用硫代巴比妥酸法测定血清和海马组织MDA含量。结果与对照组比较,PTU组定位航向实验逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;空间探索能力成绩降低,但差异无统计学意义;SOD 活性降低（P＜0．001）,MDA 含量升高（P＜0．001）。与 PTU 组比较,PTU＋L-T4组、PTU＋LA组、PTU＋L-T4＋LA组大鼠逃避潜伏期均缩短,SOD 活力升高,MDA 含量降低（ P＜0．05）。结论 LA和L-T4联合治疗改善氧化应激,显著改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能。     

试剂ZS预防和治疗大鼠亚硒酸钠诱导白内障的研究

目的：探讨试剂ZS对亚硒酸钠诱导大鼠白内障的预防和治疗作用。方法：（1）预防实验：将未睁眼的8—10d龄Wistar大鼠26只,随机分为3组,即预防组、病理对照组和正常对照组。正常对照组腹腔注射生理盐水（0．1ml／10g）,1次／d;病理对照组,腹腔注射亚硒酸钠溶液（30μmol／kg）一次造模后,30min内再腹腔注射生理盐水（0．1ml／10g）,其后按同样剂量腹腔注射生理盐水,1次／d;预防组按同样方法一次造模后,30min内首次腹腔注射试剂ZS（20μmol／kg）,其后按相同剂量腹腔注射试剂ZS,1次／d,所有动物共注射6d。在实验第7d对所有实验动物用裂隙灯检查晶状体混浊情况,然后测定晶状体匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;（2）治疗实验：将造模成功的37只动物分为病理对照组和治疗实验组（1个月和3个月）,在不同时问对各组动物用裂隙灯检查晶状体混浊情况,测定晶状体匀浆中SOD活性和MDA含量。结果：（1）预防实验：预防组晶状体混浊程度低于病理对照组（P〈0．01）,而高于正常对照组（P〈0．01）;预防组晶状体中的SOD活性高于病理对照组（P〈0．01）,而低于正常对照组（P〈0．01）;预防组晶状体中的MDA含量低于病理对照组（P〈0．01）,而高于正常对照组（P〈0．01）。（2）治疗实验：各治疗组晶状体混浊程度、晶状体中SOD活性和MDA含量与病理对照组比较无明显差异（P〉0．1）。结论：试剂ZS对Wistar大鼠经亚硒酸钠诱导的白内障有显著的预防作用,但对Wistar大鼠经亚硒酸钠诱导已经形成的白内障无明显的治疗作用。     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

辐射合并减压暴露致大鼠急性肺损伤的效应观察

目的 探讨不同剂量辐射暴露对快速上浮脱险致大鼠减压病急性肺损伤及死亡率的影响。 方法 53只SD大鼠按体重分层后以随机数表法分为5组:空白对照组（10只）、单纯减压组（10只）、4 Gy照射+减压组（11只）、6 Gy照射+减压组（11只）以及8 Gy照射+减压组（11只）。照射组大鼠先进行4、6、8 Gy不同剂量60Co γ射线全身照射,空白对照组及单纯减压组大鼠在相同环境下不进行照射;照射结束后1 h各减压组再进行减压处理实验（57 m停留45 min后,37 s快速减压至大气压）,观察各组大鼠死亡率、肺湿干重比、肺组织病理损伤程度以及肺泡灌洗液中炎症因子和氧化应激相关分子水平的变化。各组大鼠死亡率的比较采用卡方检验,其他指标的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果 与空白对照组比较,各实验组大鼠死亡数量和肺湿干重比均增加,6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠肺湿干重比显著增加,且差异有统计学意义（F=3.096,LSD-t=2.758、2.959;均P<0.05）;各实验组大鼠肺组织病理损伤明显,其中6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组更为显著;各实验组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平显著增加,且差异有统计学意义（F=45.680~78.270,均P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著下降,且差异有统计学意义（F=35.720、51.370,均P<0.01）。与单纯减压组比较,4 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠死亡数量增加,但死亡率的差异无统计学意义（χ2=7.925,P>0.05）;各照射组大鼠肺湿干重比虽有上升趋势,但差异无统计学意义（LSD-t=0.901、1.818、2.020,均P>0.05）;各照射组大鼠肺组织病理损伤有不同程度的加重,其中8 Gy照射+减压组损伤程度最重;各照射组大鼠肺泡灌洗液中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激相关分子（SOD、GSH-Px、MDA）均变化显著（LSD-t=3.081~8.265,均P<0.01）,其中6 Gy照射+减压组变化最为显著。 结论 辐射会加重快速上浮脱险造成的肺组织炎症和氧化应激损伤,表现为肺组织病理损伤程度加重及死亡率增加,从而增加快速上浮脱险致减压病发生的风险。     

方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察

目的观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用。方法健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组。给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d。模型对照组给予等体积0.9%NaCl。试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数。结果与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P<0.05),骨髓DNA含量显著升高(P<0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化。结论方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用。     

白藜芦醇和有氧运动对高脂饮食大鼠血脂和血管内皮功能的作用

目的:探讨白藜芦醇以及有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢、抗氧化及血管内皮功能的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常饮食对照组(N组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食结合运动组(HE组)以及白藜芦醇和高脂饮食结合运动组(HER组),每组10只。运动组大鼠进行3天适应性无负重游泳30 min,以后隔日增加10 min,逐渐延长至90 min,并维持此量,每周训练5天,共8周。白藜芦醇组每天按50 mg/kg剂量灌喂白藜芦醇,其他组灌喂同剂量生理盐水。正常饮食组采用普通饲料,高脂饮食组采用高脂饲料。末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆。检测反映血脂代谢的指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B100(apoB100)和脂蛋白a[Lp(a)];反映抗氧化能力的指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)以及反映血管内皮功能的指标内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)。结果:与N组比较,H组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著上升(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著下降(P<0.05或P<0.01)。与H组比较,HE组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著上升(P<0.05或P<0.01)。与HE组比较,HER组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、Lp(a)、ET-1呈下降趋势(P<0.05),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP呈升高趋势(P<0.05)。结论:高脂饮食大鼠血脂紊乱,血管内皮功能下降,抗氧化能力明显减弱。有氧运动减轻高脂饮食大鼠血脂紊乱程度,提高血管内皮功能,增强机体抗氧化能力。有氧运动同时补充白藜芦醇的效果优于单纯运动。     

硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射损伤保护作用的初步研究

目的 探讨硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用。方法 取新生大鼠神经干细胞进行培养,用免疫荧光法进行神经干细胞的鉴定后,用含有不同浓度硫酸镁的培养基培养神经干细胞,选择出硫酸镁的合适浓度为1.25 mg/ml。将神经干细胞分为空白对照组、单纯照射组及照射+硫酸镁组,照射+硫酸镁组神经干细胞加入1.25 mg/ml的硫酸镁培养24 h后,分别用2和4 Gy ⁶⁰Co γ射线对单纯照射组及照射+硫酸镁组进行照射,分别于照射后24、48和72 h用CCK-8对各组进行神经干细胞增殖情况的检测,同时用流式细胞仪对各组神经干细胞凋亡率进行检测。结果 与空白对照组比较,单纯照射组各时间点反映神经干细胞增殖情况的吸光度值明显降低(t=5.33～8.44,P<0.05),神经干细胞的凋亡率明显升高(t=30.60～71.22,P<0.05)。与单纯照射组比较,照射+硫酸镁组除24 h时间点外余各时间反映神经干细胞增殖的吸光度值有所上升(t=2.45～4.71,P<0.05),各时间点神经干细胞的凋亡率明显降低(t=6.73～41.12,P<0.05)。结论 硫酸镁具有减轻电离辐射后神经干细胞增殖损伤,降低电离辐射所致的细胞凋亡率。     

活血生肌类中药对大鼠急性骨骼肌钝挫伤后氧化应激的影响

目的:观察活血生肌类中药对大鼠骨骼肌钝挫伤后组织修复过程中氧化应激的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为中药治疗组、生理盐水组、自然愈合组,每组24只。采用打击装置造成大鼠右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于各组损伤局部注射黄芪丹参注射液、生理盐水和不作处理。另6只作为空白对照(未经任何处理)。于损伤后1、4、7和14天取大鼠腓肠肌测定丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性。结果:与生理盐水组和自然愈合组相比,中药治疗组腓肠肌SOD、GSH-px活性在伤后第4、7天显著升高(P<0.05),而CAT活性无明显变化(P>0.05)。中药治疗组腓肠肌MDA含量在伤后第4、7天显著低于生理盐水组和自然愈合组(P<0.05)。结论:活血生肌类中药可明显减轻骨骼肌钝挫伤愈合过程中的氧化性损伤,并显著提高骨骼肌SOD和GSH-px的活性。     

富H2水对电离辐射所致认知功能损伤的保护作用

目的 探讨富H₂水对电离辐射所致大鼠认知功能损伤的保护作用。方法 将20只SD大鼠利用随机数表法分为对照组（C）、富H₂水组（HRW）、单纯照射组（IR）和富H₂水干预组（HRW+IR）4个组,每组5只。通过Morris水迷宫对各组大鼠空间记忆能力进行检测;对超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化应激指标的变化进行检测;通过实时荧光定量PCR反应对凋亡相关基因表达情况进行研究。结果 大鼠逃避潜伏期4组间差异有统计学意义（F=6.003,P<0.05）,4组间的平台象限游泳距离差异具有统计学意义（F=3.850,P<0.05）。其中,与IR组相比,HRW+IR组第3、4和5天的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,原平台象限游泳距离显著延长（P<0.05）。4组间的GSH、8-OHdG、MDA差异均具有统计学意义（F=6.450、5.033、4.113,P<0.05）,与IR组相比,脑组织中GSH浓度显著升高（P<0.05）,而MDA和8-OHdG浓度显著降低（P<0.05）。PCR结果显示,与IR组相比,HRW+IR组caspase-3、caspase-9基因表达水平均显著下降（t=2.956、3.087,P<0.05）,bcl-2基因表达水平显著升高（t=-3.640,P<0.05）,bax基因表达水平显著降低（t=5.246,P<0.05）。结论 富H₂水可能通过中和氧羟自由基,减少电离辐射的氧化损伤作用,从而影响细胞凋亡过程进而对大脑产生保护作用。