HIV-1临床毒株的分离培养及生物学表型和基因型鉴定

目的从晚期艾滋病（AIDS）病人中分离培养艾滋病病毒Ⅰ型（HIV-1）毒株,对其生物学表型和基因型进行鉴定,了解中国临床HIV-1毒株的生物学特征,以期探讨HIV-1生物学特征与疾病进展的关系。方法收集6例AIDS晚期病人的静脉全血,分离血浆和外周血单个核淋巴细胞（PBMCs）;流式细胞仪检测CD4细胞,bDNA法检测病毒载量;PBMCs共培养法分离HIV-1毒株;终点稀释法滴定分离株的感染力;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增分离株的env区;以MT-4细胞检测毒株的融合诱导性。结果6例病例中分离出3株能在PBMCs中连续稳定传代的HIV-1毒株,50%组织培养感染剂量（TCID50/ml）分别为6.3×10^3、10.2×10^3、2.51×10^3;3株毒株均为B亚型,均不能引起MT-4细胞病变。结论共分离出3株感染力相对较高、呈慢/高型复制动力学、M-嗜性、非融合诱导性的HIV-1 B亚型临床分离株。     

HIV感染长期不进展者与艾滋病患者HIV-1 gag特异性CD+8 T细胞应答

目的探讨欧美流行的人类免疫缺陷病毒(HIV)-1 B亚型株与我国HIV感染和艾滋病(AIDS)病人 gag特异性CD+8 T细胞应答交叉反应性.方法研究对象为长期不进展者(LTNP)7例和艾滋病患者9例,将覆盖HXB2 HIV-1 gag全长的125个重叠肽段组成11个肽段库作为抗原,用γ干扰素刺激原酶联免疫斑点试验方法检测LTNP和AIDS病人的特异性CD+8 T细胞应答,观察两组病人间的差异及其与CD+4 T细胞和病毒载量的相关性.结果 LTNP组和AIDS组HIV-1 gag特异性CD+8 T细胞应答强度分别为(1212±796)斑点形成细胞数(SFC)/106外周血单个核细胞(PBMC)和(182±203) SFC/106PBMC,识别肽段库的个数(间接反应了细胞毒性T淋巴细胞应答的宽度)分别为3.0±0.8和0.8±0.7,LTNP组显著高于AIDS组.CD+8 T细胞应答的强度和宽度与CD+4 T细胞计数呈正相关,与病毒载量呈负相关.结论欧美流行株与我国病毒株之间具有交叉反应性,HIV-1 gag特异性CD+8 T细胞应答在阻止疾病进展中可能发挥重要作用.     

HIV感染者外周血单个核细胞中HIVDNA载量与HIVRNA及CD4~+T淋巴细胞间的关系

目的分析未经抗病毒治疗(ART)的1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者外周血单个核细胞(PBMC)中HIV-1脱氧核糖核酸(DNA)载量与血浆HIV-1核糖核酸(RNA)及外周血CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数间的关系。方法 50例未经ART的HIV-1感染者,采用套式反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血浆中HIV-1 RNA含量,使用磁珠分离法从外周血中分离PBMC并提取DNA采用PCR进行HIV-1 DNA检测,使用流式细胞仪进行T淋巴细胞亚群CD4细胞检测;使用SPSS 19.0软件对数据进行分析。结果 50例未经ART的HIV-1感染者血清中HIV-1 RNA高于检测限的为42/50,平均水平为(4.28±2.57)Lg IU/mL,HIV-1 DNA高于检测限的为47/50,平均水平为(2.63±0.81)Lg拷贝/106 PBMC,CD4细胞计数中位数198(95～328)个/μL。结论未经抗病毒治疗的HIV-1感染者外周血单个核细胞中HIV-1 DNA载量与外周血浆HIV-1 RNA载量呈正相关,与CD4细胞计数呈负相关,HIV-1 DNA载量检测可用来评估HIV-1感染者体内HIV的含量。     

HIV感染长期不进展者与艾滋病患者HIV-1 gag特异CD_8~ T细胞应答

目的　探讨欧美流行的人类免疫缺陷病毒 (HIV) 1B亚型株与我国HIV感染和艾滋病 (AIDS)病人 gag特异性CD 8T细胞应答交叉反应性。方法　研究对象为长期不进展者 (LTNP) 7例和艾滋病患者 9例 ,将覆盖HXB2HIV 1gag全长的 12 5个重叠肽段组成 11个肽段库作为抗原 ,用γ干扰素刺激原酶联免疫斑点试验方法检测LTNP和AIDS病人的特异性CD 8T细胞应答 ,观察两组病人间的差异及其与CD 4 T细胞和病毒载量的相关性。结果　LTNP组和AIDS组HIV 1gag特异性CD 8T细胞应答强度分别为 (12 12± 796 )斑点形成细胞数 (SFC) / 10 6外周血单个核细胞(PBMC)和 (182± 2 0 3)SFC/ 10 6PBMC ,识别肽段库的个数 (间接反应了细胞毒性T淋巴细胞应答的宽度 )分别为 3 0± 0 8和 0 8± 0 7,LTNP组显著高于AIDS组。CD 8T细胞应答的强度和宽度与CD 4 T细胞计数呈正相关 ,与病毒载量呈负相关。结论　欧美流行株与我国病毒株之间具有交叉反应性 ,HIV 1gag特异性CD 8T细胞应答在阻止疾病进展中可能发挥重要作用。     

我国男男性行为者HIV-1感染早期病毒分离株复制与疾病进展的关系

目的研究中国男男性行为者1型艾滋病病毒(HIV-1)早期感染者病毒分离株的复制能力,分析感染早期复制能力与疾病进展的关系。方法应用外周血单个核细胞(PBMC)共培养法,从HIV-1早期感染者的样本中获得病毒分离株,检测培养上清中的p24滴度,分析病毒分离株的复制能力与疾病进展的关系。结果从28例HIV-1早期感染者的PBMC中分离获得28株病毒。HIV-1感染早期病毒分离株的复制能力分为复制高型和低型(高型16株,占57.1%;低型12株,占42.9%)。复制高型早期感染者的病毒调定点高于复制低型早期感染者(P=0.01);复制高型早期感染者感染1年后的CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)低于复制低型早期感染者(P=0.02)。感染120天内的早期感染者分离株的复制p24峰值和曲线下面积与病毒调定点呈正相关(R=0.86,P=0.000 6;R=0.81,P=0.002 2);感染1年内的早期感染者分离株的复制p24峰值和曲线下面积与感染1年的CD4细胞计数呈负相关(R=-0.48,P=0.01;R=-0.45,P=0.02)。结论中国HIV-1感染早期病毒分离株的复制能力与疾病进展相关。     

HIV/AIDS病人泌尿生殖道组织HIV-1总DNA的检测与分析

目的探讨泌尿生殖道组织作为艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)HIV储存库的可能。方法 20例接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)至少6个月,需要行包皮切除术或泌尿道/生殖道腔镜手术的HIV/AIDS病人,检测标本组织和外周血单个核细胞(PBMC)的HIV-1总脱氧核糖核酸(DNA)。结果 20例病人平均年龄(45.8±14.7)岁,接受HAART(6～36个月),平均(14.1±7.9)个月,外周血HIV-1核糖核酸(RNA)均低于检测下限20拷贝/mL,CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均(417.3±151.3)个/μL,CD4细胞/CD8~+T淋巴细胞(简称CD8细胞)(CD4/CD8细胞)比值平均(0.55±0.35),泌尿生殖道组织和PBMC中均能检测到HIV-1总DNA,载量分别为(85.9～89 300)拷贝/10~6个细胞(中位数1 034.12拷贝/10~6个细胞)及(6.83～321 000)拷贝/10~6个细胞(中位数550拷贝/10~6个细胞),两者呈正相关(r=0.53,P=0.018)。但泌尿生殖道组织HIV-1总DNA载量与CD4细胞计数及CD4/CD8细胞比值变化均无明显相关性(r=-0.002,P=0.99;r=0.12,P=0.61)。结论泌尿生殖道组织可能是HIV感染者的病毒储存库之一。     

HIV感染者CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关

目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。     

MSM HIV感染者外周血中ADCC反应水平与HIV-1感染早期病毒载量的关系

目的在艾滋病病毒（HIV）感染早期,观察HIV-1特异性抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC）与病程进展的关系。方法利用HIV-1特异性多肽刺激和多色流式技术,对前期采集的、感染时间在1年以内的男男性行为人群（MSM）标本进行ADCC检测。结果共采集HIV-1感染者标本58份,CD4＋T淋病细胞计数与外周血病毒载量呈明显负相关（r=-0.281 6,P=0.032 3）。ADCC检测结果显示,病毒载量与HIV-1Pol特异性CD2＋IFN-γ＋细胞占CD3-细胞的比例呈显著的正相关（r=0.260 7,P=0.046 2）;而病毒载量与HIV-1Gp120特异性CD2＋CD107a＋细胞占CD3-[A1]细胞的比例呈显著负相关（r=-0.342 9,P=0.009 0）。结论在HIV-1感染早期,感染者体内即可产生针对Pol和Env蛋白的ADCC反应,其中针对Gp120蛋白的ADCC反应具有控制病程进展的作用。     

福建艾滋病病毒的分离和微量全血分离法的建立

目的从HIV/AIDS病例血液中分离HIV并进行微量全血分离方法的研究.方法采集20份在福建发现的HIV1感染者肝素抗凝血,分离外周血单核细胞(PBMC),与健康人PBMC共培养,使用含神经氨酸酶(NA)的细胞培养液进行HIV-1的分离,建立微量全血分离法,通过检测p24抗原、间接免疫荧光试验(IFA)等确定病原分离结果.用MT4细胞感染试验分析病毒表型,并通过测定病毒分离株DNA的C2-V3区的核苷酸序列鉴定亚型.结果从20例HIV/AIDS病例PBMC标本中分离到18株HIV-1,分离率达90%,其中对HIV感染者的分离率为84.6%(11/13),对AIDS患者的分离率为100%(7/7).预刺激和同时刺激PBMC共培养对分离结果没有明显影响,可从10～125μl感染者全血中分离出病毒,与大量法分离比较,结果没有明显差异.18株病毒分离株只有1株可在MT4细胞中稳定传代,其它为M嗜性株;HIV-1A亚型1株,B亚型3株,E亚型13株,E亚型基因离散率为13.724±3.595.结论添加NA可能有助于提高HIV的分离率,微量全血分离法可用于病毒的分离,福建病毒分离株主要为HIV-1E亚型的M嗜性慢低复制株.     

重庆市HIV-1流行毒株的基因序列测定和亚型分析

目的对重庆市流行的艾滋病（AIDS）病毒1型（HIV-1）进行分子流行病学调查,为艾滋病预防控制策略的制定提供依据.方法用套式聚合酶链反应（nested-PCR）对31份重庆市HIV-1抗体阳性者外周血单个核细胞（PBMC）中前病毒DNA的膜蛋白基因的C2-V3区,及其邻区300个核苷酸序列进行测定和分析.结果31份标本中有21份扩增阳性并得到相应序列,扩增率为67.6%.经过基因离散率计算和系统树分析后证实：1份标本为CRF01-AE流行重组毒株,20份标本为HIV-1 BC重组毒株.结论目前重庆市HIV-1 BC重组病毒为优势流行株,为有效控制HIV流行,需要重点在吸毒人群中开展行为干预措施.     

我国部分地区未治疗HIV感染人群的病毒载量趋势分析

目的了解中国艾滋病病毒（HIV）感染者体内病毒载量状况,及病毒载量与临床指征之间的相互关系;为中国艾滋病的预防和抗病毒研究提供基础数据。方法回顾性分析中国2003-2005年间检测的HIV感染者的病毒载量和CD4计数等数据,用SAS9.1进行统计分析,非参数检验。结果中国未治疗的HIV感染人群其病毒载量的最大浓度区域,2005年为10^4-10^5拷贝/ml,浓度从2003年的11.2%,2004年19.7%上升到2005年33.6%。中国未治疗的HIV感染人群的病毒载量随着CD4数的升高而减小,病毒载量的中位数,CD4〈200时为5.16lg/ml,CD4〉500时为2.77lg/ml（P〈0.0001）。未治疗组男性病人的病毒载量中位数为4.52lg/ml,高于女性的3.84lg/ml（P〈0.0005）,差异有统计学意义。结论病毒载量是监测HIV感染者的病程,评估抗病毒治疗的重要指标。中国未治疗的HIV感染人群的病毒载量呈现逐年上升的趋势,应尽早开展抗病毒治疗。     

HIV-1感染恒河猴外周血单个核细胞的生物学特性和C2-V3区基因序列变化

目的探讨艾滋病病毒1型(HIV-1)感染恒河猴外周血单个核细胞(PMBCs)，并在其中传代的可能性。方法用HIV-1感染原代猴PBMCs，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定培养0、2、3、7天时上清液中的HIV-1P24抗原，以观察HIV-1在猴细胞中的复制情况，比较HIV-1分别在人和猴细胞感染的复制动力学。同时采用聚合酶链反应(PCR)方法扩增HIV-1的enV基因，并对其C2-V3区进行序列分析。结果HIV-1毒株SF33、89．6、ⅢB感染猴PBMCs后的第3天，P24抗原达到最高，随着培养时间的延长，P24抗原逐渐降低。将SF33、ⅢB、89．6、YNl9四个毒株分别感染猴PBMCs并盲传3代后，P24抗原测定结果均为阴性。提取盲传各代细胞脱氧核糖核酸(DNA)进行PCR扩增，结果显示，SF33、ⅢB、YN19、89．6感染猴细胞的第一代和89．6感染猴细胞的第二代，均可以检测到HIV-1前病毒核酸。比较原毒株enV基因C2-V3区的序列发现，传代后的基因序列SF33有5个碱基改变外，其它HIV-1只有0～2个核苷酸改变。与SF33感染猴PBMCs的表现相反，其感染人PBMCs时。HIV-1的复制一直维持在较高的水平。结论应用3个实验株、1个临床分离株HIV-1，虽都能够感染恒河猴外周淋巴细胞，但均难以继代，提示能否用恒河猴作为HIV-1研究的动物模型，尚待进一步的体内外研究。     

有限稀释病人PBMCs共培养法分离培养HIV-1 CRF07_BC生物性克隆病毒

目的通过有限稀释艾滋病病毒(HIV)感染者外周血单个核细胞(PBMCs)与正常供体PBMCs共培养,分离培养HIV-1生物性克隆毒株。方法选择6位新疆HIV-1CRF07_BC感染者,分离病人PBMCs,以不同浓度的病人PBMCs细胞数梯度(推荐浓度分别为5×103、2×104、4×104/孔)与健康供体的1×105PBMCs共培养,每个浓度设置32个复孔,每周检测HIV p24抗原。当某一浓度的复孔中p24阳性率低于33%时,可认为在这些阳性孔中的病毒是起源于同一个感染细胞。同时进行env区V1-V5基因扩增、测序和分析。结果经过有限稀释法共培养后,样本XJZK007在1×104细胞/孔的浓度下,各复孔HIV-1p24阳性率为31.3%;样本CBJB539在4×104细胞/孔的浓度下,得到9.4%分离阳性率;样本CBJB540在2×104细胞/孔的浓度下,得到25%分离阳性率;样本CBJB541在2×104细胞/孔的浓度下,得到12.5%分离阳性率;样本CBJB543在1×104细胞/孔的浓度下,得到21.9%分离阳性率;样本CBJB544在2×104细胞/孔的浓度下,得到25%分离阳性率。同一样本分离的不同生物克隆表现出不同的生物表型。对样本XJZK007分离得到的12株生物克隆的序列分析显示,各序列相互之间存在氨基酸的变异、插入及缺失,从而验证了生物性克隆方法的正确性与可行性。结论有限稀释病人PBMCs共培养方法,以常规分离方法十分之一的细胞数即可分离得到个体内多样性的病毒,即生物克隆病毒。     

流式细胞术分析HIV-1高暴露持续血清阴性人群淋巴细胞亚群

目的了解经性传播途径高暴露不易感人群淋巴细胞亚群的差异,分析其与艾滋病病毒Ⅰ型（HIV-1）不易感的关系,探讨经性途径高暴露HIV不易感的免疫基础。方法收集37例经性传播途径高暴露HIV-1持续血清阴性者（Highly exposed and persistently remain seronegative,简称HEPS人群）、65例HIV-1感染者（简称HIV阳性人群）及128例健康对照人群（简称HC人群）的抗凝全血,用流式细胞仪检测相关淋巴细胞亚群,并分析其相关性。结果HEPS人群与HC人群外周血淋巴细胞亚群差异没有统计学意义;HIV阳性人群外周血CD4^＋T淋巴细胞数量、CD4/CD8比值显著低于HEPS和HC两组人群（P〈0.001）,CD8^＋T淋巴细胞数量则显著高于该两组人群（P〈0.001）;HIV阳性人群外周血CD19^＋B淋巴细胞、CD16^＋CD56^＋NK细胞数量显著低于HEPS人群和HC人群。HEPS人群的CD19^＋B淋巴细胞数量与CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量呈显著正相关,而CD16^＋CD56^＋NK细胞数量与其CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量无相关性。结论经性途径高暴露HIV-1持续血清阴性人群的淋巴细胞亚群,和健康对照人群比较无显著性差异,HIV感染可明显降低CD4^＋T淋巴细胞、CD19^＋B淋巴细胞和CD16^＋CD56^＋NK细胞数量。     

益艾康胶囊治疗HIV/AIDS病人60个月CD4^＋T细胞计数和病毒载量临床观察

目的观察益艾康胶囊对艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS病人）CD4＋T细胞计数和病毒载量的影响。方法选择1349例HIV/AIDS病人,分为益艾康组口服中成药益艾康胶囊,益艾康＋HAART组给予HAART治疗,6个月检测1次CD4＋T细胞,1年检测1次病毒载量,连续观察60个月,并对两组进行比较。结果益艾康组434例,口服中成药益艾康胶囊每次5粒,每日3次;益艾康＋HAART组治疗915例。治疗60个月后,CD4＋T细胞计数两组间差异无统计学意义（P〈0.05）。以CD4＋T计数升降50个/μl为评定值,益艾康组上升者占28.70%;稳定者占17.10%;益艾康＋HAART组上升者占46.80%;稳定者占20.50%,组间比较差异有统计学意义（P=0.00）。118例病毒载量下降程度与疗前相比,两组差异均具有统计学意义（P〉0.05）。益艾康组病毒载量下降率为64.10%,下降和稳定共计85.89%;益艾康＋HAART组下降率为57.50%,下降和稳定共计90.00%,两组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益艾康胶囊具有提高病人细胞免疫功能或使之保持稳定,并降低或稳定病人病毒载量的作用。     

182例HIV/AIDS实施高效抗反转录病毒治疗的疗效评价

目的分析182例HIV/AIDS实施高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的效果及其影响因素,为进一步有效治疗提供依据。方法采用回顾性调查方法,对我院接受规范HAART的182例HIV/AIDS患者的CD4+T淋巴细胞绝对计数和病毒载量进行分析。结果 182例中,157例治疗后CD4+T淋巴细胞计数增加,且在治疗后前6个月内增加速度最快,随着治疗时间延长则较为缓慢。病毒载量在治疗后的6个月内下降最快,大部分降至血浆检测不到的水平,6个月后比较稳定;但随着治疗时间延长,部分患者的病毒载量出现反弹,可能与患者服药依从性差和病毒耐药性的出现有关。治疗前后CD4+T淋巴细胞计数差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析表明年龄和病毒载量是影响HAART疗效的危险因素,基线CD4+T淋巴细胞计数和按时服药是保护因素。结论 HAART能明显增加CD4+T淋巴细胞计数,降低病毒载量,有效控制机会感染,治疗效果显著。影响HAART疗效的因素是多方面的,在治疗过程中应综合考虑各种可能影响因素以提高疗效,对符合条件的患者应尽早进行规范的抗病毒治疗。     

Predictors of plasma human immunodeficiency virus type 1 RNA control after discontinuation of highly active antiretroviral therapy initiated at acute infection combined with structured treatment interruptions and immune-based therapies

Thirty patients with acute human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection received a combination of 3 antiretroviral drugs (n=15) or 4 antiretroviral drugs plus hydroxyurea and interleukin-2 (n=15) for 24 months, followed by 1-3 structured therapeutic interruptions (STIs). Viral control, defined as maintaining plasma viremia <5000 copies/mL without therapy, was achieved in 14 cases. Lymphocyte subsets, plasma HIV-1 RNA loads, proviral DNA loads in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), residual HIV-1 RNA loads in PBMCs and in lymph node cells, and anti-p24 lymphoproliferative response were measured. In the multivariate analysis, proviral DNA loads in PBMCs and anti-p24 lymphoproliferative response assessed at 24 months were independently correlated with viral control after STI. These results enabled us to define a subgroup of patients for whom safe discontinuation of therapy initiated at acute infection was suitable and contributed to ascertaining priority for biological parameter assessment in future clinical trials.     

HIV-1 Gag和Env蛋白特异性ADCC反应与AIDS病程进展的关系

目的了解艾滋病病毒I型（HIV-1）Gag和Env蛋白特异性抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）反应,与艾滋病（AIDS）疾病进展的相关性。方法采集58份未经抗病毒治疗的、感染时间1年以内的男男性行为人群（MSM）标本,利用HIV-1特异性肽库刺激和流式细胞染色技术进行ADCC检测。结果病毒载量与HIV-1Gag特异性CD＋2IFN-γ＋细胞占CD-3细胞的比例呈显著的正相关（r=0.2919,P=0.0339）;而01_AE亚型感染者的病毒载量与HIV-1Env特异性CD＋2CD107a＋细胞占CD-3细胞的比例呈显著负相关（r=-0.3454,P=0.0454）。结论在HIV-1感染早期,感染者体内可以产生Gag蛋白特异性的ADCC反应,其中Env蛋白特异性的ADCC反应具有控制疾病进展的作用。     

HIV感染者外周浅表淋巴结中CD4~+T淋巴细胞计数与胶原沉积的关系研究

目的通过对不同感染阶段HIV感染者外周浅表淋巴结中CD4+T淋巴细胞、胶原蛋白、白细胞介素(interleukin,IL)-7的检测,以及CD4+T淋巴细胞计数与胶原沉积的相关性分析,探讨HIV感染后胶原沉积对CD4+T淋巴细胞的影响。方法选择HIV感染者43例,分为HIV感染无症状组和AIDS组,留取外周浅表淋巴结活体组织检查(活检)组织;另外选择非HIV感染者12名为健康对照组,同样留取其外周浅表淋巴结活检组织。利用免疫组织化学方法检测研究对象淋巴结中CD4+T淋巴细胞、Ⅰ型胶原蛋白和IL-7定量及分布情况。结果 1随着病程进展,HIV感染者外周浅表淋巴结中胶原沉积逐渐增加,AIDS组高于无症状组,无症状组高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);2HIV感染无症状组外周浅表淋巴结中CD4+T淋巴细胞计数与健康对照组相比差异无统计学意义(P0.05),而AIDS组则显著减少(P0.01);3HIV感染者外周浅表淋巴结中CD4+T淋巴细胞计数与胶原沉积量呈负相关(R2=0.724,P=0.000),与外周血中CD4+T淋巴细胞计数呈正相关(R2=0.702,P=0.000);43组IL-7的表达水平差异无统计学意义(P0.05),而AIDS组部分患者淋巴结中IL-7呈局部聚集性分泌。结论 HIV感染后外周浅表淋巴结中胶原沉积逐渐增加导致结构破坏,可能是CD4+T淋巴细胞进行性减少的一个重要原因,虽然IL-7有随病程进展而分泌增加的趋势,但仍不足以弥补淋巴结结构破坏对CD4+T淋巴细胞的影响。