通络糖泰方对糖尿病神经病变大鼠C反应蛋白及神经功能的影响

目的：探讨早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清CRP、TNF—a和IL-6水平与神经功能之间的关系，观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制。方法：SD大鼠，采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型，造模后随机分为模型组、对照组和治疗组，每组12只，另以正常大鼠10只作为正常组。分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗。12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平。结果：通络糖泰方能降低血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平，改善坐骨神经传导速度。结论：通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经功能。抗糖尿病I厦性炎症，改善糖、脂代谢可能是其作用机制。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响

目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清C反应蛋白(CRP)水平的影响

目的:观察通络糖泰对糖尿病周围神经病变大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6变化与神经功能之间的关系,探讨通络糖泰方对DPN的短期干预作用和可能机制。方法:选用SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液制备DM大鼠模型,随机分为中药(通络糖泰)高、低剂量组,西药(弥可保二甲双胍)组,模型组,另设鼠龄、体重相匹配的正常大鼠10只作为正常对照组。分别予以不同剂量的通络糖泰浸膏、弥可保、二甲双胍灌胃和生理盐水灌胃,每日1次,给药12周后测定各组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6和神经电生理传导速度。结果:模型组大鼠坐骨神经传导速度较正常组明显减慢(P0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.01)。通络糖泰高剂量能降低大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰能有效改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善DPN的慢性炎症状态发挥作用的。     

通络糖泰方对糖尿病神经病变大鼠C反应蛋白及神经功能的影响

目的:探讨早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清CRP、TNF-a 和IL-6 水平与神经功能之间的关系,观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制.方法:SD 大鼠,采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型,造模后随机分为模型组、对照组和治疗组,每组12只,另以正常大鼠10只作为正常组.分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗.12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平.结果:通络糖泰方能降低血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平,改善坐骨神经传导速度.结论:通络糖泰方能改善实验性DPN 大鼠神经功能.抗糖尿病慢性炎症,改善糖、脂代谢可能是其作用机制.     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经修复作用的实验研究

目的:本研究旨在探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经修复的作用及其机制。方法:7~8周龄GK大鼠50只,随机分为模型组、通络糖泰高剂量组、通络糖泰中剂量组、通络糖泰低剂量组、西药(二甲双胍+甲钴胺)组。高脂饲料连续饲养12周,建立DPN模型。造模后予不同浓度通络糖泰方及西药二甲双胍、甲钴胺分别干预通络糖泰各组和西药组,疗程均为4周。监测动物血糖、体重。第4周末麻醉后检测全部动物坐骨神经传导速度,并做HE染色、TUNEL细胞凋亡检测及RT-PCR检测IGF-1mRNA的表达。结果:通络糖泰方可改善DPN大鼠血糖、神经传导速度,修复坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡,上调IGF-1mRNA的表达。结论:长期高脂饲料喂养的GK大鼠是DPN研究的良好模型;通络糖泰方对DPN大鼠具有明确的神经修复作用,其中以高剂量组最为明显;其机制可能与上调了坐骨神经中IGF-1的表达有关,从而抑制了雪旺细胞的凋亡,促进神经修复。     

通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响

目的观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制。方法选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d。治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果最好(P0.01,P0.05)。结论通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路的影响

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠JNK信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-JNK),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测JNK,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平。结果:与正常组比较,模型组p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(P0.05);与模型组比较,通络糖泰方能一定程度下调p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(P0.05)。结论:通络糖泰方可能通过抑制高糖应激诱导的JNK信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用。     

Moxibustion therapy on diabetic peripheral neuropathy in rats for the peripheral neuroprotection

目的：探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）的周围神经保护机制。方法：以链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠胰俞、足三里穴,每日1次,每穴15min,连续治疗56d。通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量。结果：治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）;艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组（P〈0．01）;艾灸纽病理形态改变较模型纽明显;艾灸组NGF含量也明显高于模型组（P〈0．01）结论：艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征。艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关。     

糖周通对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能和血清炎症标记物的影响

目的探讨糖周通对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能、糖代谢、血尿酸及炎症因子的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠80只,随机抽取20只作为正常组,常规喂养;其余大鼠采用高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素方法诱导2型糖尿病周围神经病变大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、弥可保组、糖周通组,每组20只。弥可保组大鼠灌胃弥可保混悬液175μg/(kg·d),糖周通组大鼠灌胃糖周通煎剂25 g/kg,正常组和模型组大鼠灌胃相同容量的生理盐水,均1次/d,连续8周。末次灌胃结束后24 h,检测各组大鼠坐骨神经传导速度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血尿酸、血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显减慢(P均0.05),空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显降低(P均0.05),空腹血糖、血尿酸、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P均0.05)。弥可保组、糖周通组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显快于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显快于弥可保组(P均0.05);糖周通组大鼠空腹血糖、血尿酸水平均明显低于模型组和弥可保组(P均0.05),空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均明显高于模型组和弥可保组(P均0.05);弥可保组、糖周通组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显低于弥可保组(P均0.05)。结论糖周通能有效改善糖尿病周围神经病变大鼠的周围神经功能和糖代谢障碍,降低血尿酸水平,机制可能与降低血清炎症因子水平相关。     

九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠影响的实验研究

目的:观察九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清T-SOD,MDA的影响。方法:采用链脲佐菌素左下腹单次注射的Wistar大鼠作为DPN模型,随机分为5组:空白组、模型组、二甲双胍组、弥可保组、九虫丹组。每组10只。8周后观察大鼠血糖、坐骨神经传导速度、血清T-SOD、MDA的变化。结果:九虫丹组能明显降低模型大鼠血清MDA含量、提高T-SOD活性,与二甲双胍组及弥可保组相比具有统计学差异(P>0.05)。结论:九虫丹能提高DPN模型大鼠血清T-SOD活性,降低MDA含量,抑制糖尿病大鼠氧化应激反应变化,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。     

乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究

目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达及活性氧簇（ROS）水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法：雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇（ROS）的变化.结果：DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组（P＜0.05）.DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组大鼠（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低（P＜0.05）.结论：ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经细胞Bax、Bcl-2的影响

目的探讨温通活血乳膏外用治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饲料诱导的DPN大鼠模型,随机分为五组:空白组、模型组、二甲双胍组(E)、辣椒碱组+二甲双胍组(L+E)、温通活血乳膏+二甲双胍组(W+E)。分别给药处理,连续用药4周,测定各组大鼠体重、血糖及坐骨神经传导速度,用Western Blot检测坐骨神经中Bax与Bcl-2蛋白表达水平;用RT-PCR检测坐骨神经中Bax mRNA和Bcl-2 mRNA。结果与空白组相比,各造模组大鼠坐骨神经细胞Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低;与模型组相比,各药物组坐骨神经细胞Bax mRNA及Bax蛋白的表达均降低(P0.05),Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白的表达均升高(P0.05)。结论温通活血乳膏通过上调Bcl-2表达、下调Bax表达,抑制DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡,为其对DPN坐骨神经损伤进行分子保护的调控机制提供线索。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

糖络通对糖尿病性周围神经病变大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响

目的：研究中药复方制剂糖络通过糖尿病性周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响，进一步证实其疗效。方法：用四氧嘧啶将SD大白鼠塑造成DPN动物模型；动物分为正常对照组（NG）、模型组（MG）、糖络通高剂量组（HG）及低剂量组（LG）、后两组造模的同时予相应剂量的糖络通灌胃。98d后DPN造模成功则终止实验。结果：HG、LG组大鼠血糖，糖化血红蛋白降低，且其坐骨神经感觉传导速度（SCV），感觉潜伏期（SL）及波幅（Am）的异常变化减少，同时坐骨神经的显微形态及超微形态得明显保护，且以HG组效果更好，结论：糖络通过DPN有确切的防治效果。     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠神经生长因子、胰岛生长因子和神经传导速度的影响

目的：探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠NGF和IGF-1及神经传导速度的影响。方法：取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖（模型）组,弥可保组,二甲双胍（降糖）组,温阳化瘀方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素（STZ）制备动物模型,并以高脂高糖饲料,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周,其中降脂组给予立普妥1.25mg.kg-1,降糖组给予二甲双胍670mg.kg-1,试药大剂量组给予温阳化瘀方浓缩液18g.kg-1,试药中剂量组给予温阳化瘀方浓缩液12g.kg-1,试药小剂量组给予温阳化瘀方浓缩液6g.kg-1。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重1次;给药最后1d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测大鼠血清NGF和IGF-1。坐骨神经神经传导速度测定,用刺激电极法。结果：温阳化瘀方对DPN大鼠血清NGF、IGF-1有一定调节作用,与模型组比较,大、中、小3个剂量组均显示有非常显著的差异（allP〈0.01）。温阳化瘀方对DPN模型大鼠所致坐骨神经传导速度减慢组有明显的治疗作用,与模型组比较,小剂量组在前6周有显著差异（P〈0.05）,但从第9周开始有非常显著的差异（P〈0.01）;而大剂量组从第3周开始,就显示具有非常显著的差异（P〈0.01）。结论：温阳化瘀方能促进NGF、IGF-1的增长,改善DPN所致传导速度。显示本方对DPN有一定治疗作用。     

补气通络法对大鼠腰神经根慢性炎症性损害干预作用的研究

目的：观察补气通络法（补气通络胶囊）干预腰神经根慢性炎症性损害的疗效及探讨其作用机制。方法：36只大鼠随机分成补气通络组、布洛芬组、生理盐水组及非手术组各9只,建立大鼠椎间盘突出症坐骨神经损害模型,分别在手术造模3、5、7周后,观察各组神经根组织病理变化,检测大鼠腰神经根肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1（IL-1）mRNA表达水平。结果：生理盐水组IL-1 mRNA、TNF-αmRNA表达较非手术组增高,差异均有显著性意义（P〈0.05）;补气通络组IL-1 mRNA、TNF-αmRNA表达较生理盐水组、布洛芬组下调,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：补气通络胶囊对大鼠腰神经根慢性炎症性损害具有良好的抗炎镇痛作用,并可改善大鼠腰神经根中TNF-αmRNA、IL-1 mRNA表达水平。     

痛麻杞宁方对糖尿病周围神经病变模型大鼠的影响

目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200 mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15 g生药/kg和7. 5 g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOS mRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30 g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOS mRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。