非受体酪氨酸激酶对细胞功能的影响及其研究进展

非受体酪氨酸激酶是一个多功能的蛋白质,它通过与一系列的底物相互作用参与多种细胞生命活动,与细胞骨架、细胞凋亡和细胞周期等均有密切关系。本文就非受体酪氨酸激酶对细胞功能调控作用及其机制作一综述,希望对非受体酪氨酸激酶的生理功能有一个更加深入全面的了解。1非受体酪氨酸激酶的结构特点非受体酪氨酸激酶是Abelson小鼠白血病病毒原癌基因v-abl在细胞内的同源基因,是一个高度保守的基     

针刺对缺血性脑卒中SOD、MDA干预作用的研究

目的:观察针刺疗法对缺血性脑卒中患者的SOD、MDA指标的干预作用。方法:将符合缺血性脑卒中诊断标准患者60例,随机分为针刺干预组(A组)30例和常规治疗组(B组)30例。A组采用针刺干预;B组采用阿司匹林75mg,每日1次。每组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程为1个治疗周期。观察治疗1周期前后SOD、MDA指标变化情况。结果:2组患者在每个治疗周期前后SOD、MDA指标,组内比较有显著性差异(P<0.01);组间比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论:针刺对缺血性脑卒中的高危因素SOD、MDA具有良性干预作用,本疗法可以作为缺血性脑卒中的二级预防手段之一。     

三型酪氨酸激酶受体在白血病发病机制中的作用

血细胞的发育受到很多生长因子和细胞因子的调控,其中有些生长因子是通过和高亲和力的酪氨酸激酶受体相结合而发挥特定的功能。近年来,人们发现越来越多的酪氨酸激酶受体的突变与白血病的发生相关。本文对近年来三型酪氨酸激酶受体尤其是它们的功能获得性突变在白血病发病机制中的作用进行综述。     

急性髓细胞白血病FLT3-ITD融合基因突变及其研究进展

<正>急性髓细胞白血病(acute myeloid luekmia,AML)是造血干细胞恶性克隆性疾病。几乎所有刺激细胞增殖的生长因子信号都是通过酪氨酸激酶受体通路传导的,其在白血病细胞增殖中起到了重要的作用。1 FLT3-ITD分子结构特点Fms样酪氨酸激酶3(Fms-like tyrosine kinase3,FLT3)是原癌基因,位于染色体13q12,属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族.。近来研究发现FLT3     

穹窿海马伞切断大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的变化

背景胆碱能神经系统存在胆碱与神经生长因子受体酪氨酸激酶A共同作用的位点,胆碱能损伤是否影响到酪氨酸激酶A的变化,对于能否应用神经生长因子干预认知障碍疾病具有重要意义.目的观察双侧穹窿海马伞切断大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A表达的变化,了解穹窿海马伞切断对神经生长因子受体系统的影响.设计以动物为观察对象,完全随机对照实验.单位青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所.材料实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成.14只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组两组,每组7只.方法模型组大鼠行双侧穹窿海马伞切断,对照组同样手术,但不切断穹窿海马伞.两组大鼠术后观察28 d后麻醉状态下处死,取脑,行免疫组化染色.主要观察指标两组大鼠脑海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区酪氨酸激酶A阳性细胞数量.结果14只大鼠全部进入结果分析.模型组大鼠大脑皮质区、脑海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区酪氨酸激酶A阳性细胞数显著少于对照组[(18.91±6.27),(15.17±5.23),(18.71±9.05),(8.03±2.33)个;(54.77±11.84),(59.69±10.40),(49.23±15.84),(21.49±15.54)个,t=4.17～10.00;P＜0.01].结论穹窿海马伞切断大鼠脑内多部位酪氨酸激酶A表达减少,这种病理变化可能是认知障碍和老年性痴呆的原因之一.     

三型酪氨酸激酶受体在白血病发病机制中的作用

血细胞的发育受到很多生长因子和细胞因子的调控，其中有些生长因子是通过和高亲和力的酪氨酸激酶受体相结合而发挥特定的功能。近年来，人们发现越来越多的酪氨酸激酶受体的突变与白血病的发生相关。本文对近年来三型酪氨酸激酶受体尤其是它们的功能获得性突变在白血病发病机制中的作用进行综述。     

视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用

目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶区基因突变研究进展

该文着重介绍表皮生长因子受体酪氨酸激酶区基因突变的特点、这种突变对非小细胞性肺癌患者接受表皮生长因子受体抑制剂治疗的临床意义,以及在其他肿瘤发生的状况,阐述了对表皮生长因子受体酪氨酸激酶区进行基因突变筛选的新进展。     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠附睾内精子上的表达(英文)

背景:血管内皮生长因子及其受体在男性生殖领域中占有重要地位,但其在生殖系统中表达的意义和调节机制仍不十分清楚。目的:观察血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶在青春期大鼠附睾内精子上的表达定位情况。方法:取10只青春期雄性SD大鼠双侧附睾,分离得到浓度为(30～40)×109L-1的精子,涂片,免疫荧光法检测精子上血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶的表达定位情况。结果与结论:免疫荧光结果显示,血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶阳性蛋白均定位于大鼠附睾精子头部的顶体、尾部的颈段、中段和主段,尾部末段和精子核未见阳性染色。提示,血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶可能参与了精子的成熟过程,与精子的运动能力、获能和顶体反应有关。     

黏着斑激酶与纤维化疾病关系的研究进展

黏附斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,与酪氨酸激酶2(proline 2 rich tyrosine kinase2,PYK2)及细胞黏着激酶β(cellular adhesion kinaseβ,CAKβ)组成黏附斑复合物家族(focal adhesion complex family)[1],主要     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠附睾内精子上的表达

背景：血管内皮生长因子及其受体在男性生殖领域中占有重要地位,但其在生殖系统中表达的意义和调节机制仍不十分清楚。目的：观察血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶在青春期大鼠附睾内精子上的表达定位情况。方法：取10只青春期雄性SD大鼠双侧附睾,分离得到浓度为（30～40）×109L-1的精子,涂片,免疫荧光法检测精子上血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶的表达定位情况。结果与结论：免疫荧光结果显示,血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶阳性蛋白均定位于大鼠附睾精子头部的顶体、尾部的颈段、中段和主段,尾部末段和精子核未见阳性染色。提示,血管内皮生长因子及其受体类fms酪氨酸激酶可能参与了精子的成熟过程,与精子的运动能力、获能和顶体反应有关。     

1例抗EGFR单抗联合化疗引起3级皮疹患者的护理

表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）属I型酪氨酸激酶受体基因家族，通过与包括EGF、转化生长因子（TGF）在内的一系列配体结合，导致酪氨酸激酶活化和受体自身磷酸化，介导胞内信号传递，     

FLT3配基的研究及其进展

ＦＬＴ３配基的研究及其进展孙世华综述宋增璇审阅造血生长因子对造血的调控都是通过同靶细胞膜表面的特异受体相互作用影响靶细胞生长的。近几年研究表明，酪氨酸激酶受体及其配基在造血调控中起重要作用。由于配基的结合导致受体酪氨酸磷酸化及酪氨酸激酶的活化，从而传...     

丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制及海马脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响

目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响.方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新...     

血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展

本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述。着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系。     

神经胶质瘤中受体酪氨酸激酶信号传导系统及酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

原发性的神经胶质瘤．特别是多形性胶质母细胞瘤．其生物学特征如不可控制的细胞增生，正常凋亡程序的关闭，新生血管的形成和浸润性牛长．给治疗造成了极大的困难。目前认为一系列的基因变异是发生胶质瘤的生物学基础，这些变异主要发生存受体酪氨酸激酶信号传导系统。该系统可调控细胞周期，调节细胞生长与分化，促进损伤修复。最近的研究表明．受体酪氨酸激酶信号传导系统的异常活化与胶质瘤的发生和进展密切相关。酪氨酸激酶抑制剂可选择性抑制酪氨酸激酶的活性．从而阻断肿瘤细胞的信号传递，抑制肿瘤的生长，增加肿瘤对放、化疗的敏感性。对胶质瘤中受体酪氨酸激酶信号传导通路及酪氨酸激酶抑制剂的研究，是当今国内外生物治疗肿瘤的研究热点之一。     

针刺对新生鼠缺血缺氧性脑损伤皮质神经营养因子及受体基因表达的影响

目的观察针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤皮质神经营养因子及受体基因表达的影响，探讨针刺治疗缺血缺氧性脑病的分子机制。方法建立新生大鼠脑缺血缺氧性损伤模型，用GEArrayQ系列神经营养因子及受体基因芯片检测针刺治疗14d后大脑皮质基因表达的变化。结果针刺组共有48条基因（占被检测基因总数的50％）与对照组有表达差异，其中40条[占差异表达基因的83．3％，如脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）及受体（CNTFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及受体（FGFR1）等]上调，8条[占16．7％，如神经调节素1（Nrg1）、神经调节素4（Nrg4）及酪氨酸激酶C（TrkC）等]下调。结论针刺对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮质多种神经营养因子及受体基因的表达有调节作用，这可能介导了针刺治疗缺血缺氧性脑病的分子机制。     

1例它赛瓦致严重不良反应的护理

它赛瓦又叫埃罗替尼,英文名称Tarceva、erlotinib.小分子喹唑啉类化合物是一种表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂.其通过在细胞内与三磷酸腺苷竞争结合受体酪氨酸激酶的胞内区催化部分,抑制磷酸化反应,从而阻滞下游增殖信号传导,抑制肿瘤细胞配体依赖或配体外依赖的HER-1/EG-FR的活性,达到抑制癌细胞增殖作用.     

血管内皮生长因子受体研究进展

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是一类与肝素结合的生长因子 ,对血管内皮细胞具特异的致分裂作用 ,可促使内皮细胞分裂增殖 ,促进新血管的形成 ,同时还可有效地提高血管的通透性。而ＶＥＧＦ的这些生物效应是通过其特异性受体ＶＥＧＦＲ介导的。ＶＥＧＦＲ主要有两种 ,ｆｍｓ样酪氨酸激酶 (ｆｍｓ ｌｉｋｅｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅ ,ｆｌｔ 1 )为第一类受体 ,含激酶插入区受体 (ｋｉｎａｓｅｉｎ ｓｅｒｔｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＫＤＲ)为第二类受体。这两类受体属于酪氨酸激酶受体家族 ,在胚胎发育、伤口…     

血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展

本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述.着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系.