首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 546 毫秒
1.
胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是胃癌发生的独立危险因素。黄穗平教授认为,脾胃枢机失运是PLGC的根本病机,少阳枢机失运是PLGC的进展关键,气滞贯穿疾病全过程。治疗PLGC应注重调气,以通补脾胃、调和少阳为治法。通补脾胃顺升降常采用益气化瘀解毒方、香砂六君子汤等加减;升发解郁和少阳多采用小柴胡汤、柴芍六君子汤加减。并根据兼证分别予清热、利湿、活血、解毒之法,以恢复脾胃、少阳之枢机条畅,从而逆转PLGC。  相似文献   

2.
目的:研究胃癌癌前病变(PLGC)相关高危因素,为PLGC干预提供科学依据。方法:229例PLGC患者设为PLGC组,以同期189例浅表性胃炎患者设为对照组,多元Logistic回归分析PLGC相关高危因素。结果:饮酒、喜食腌制食物、饮食不规则、喜食油煎食物、喜食辛辣食物、幽门螺杆菌(HP)感染、消化道肿瘤家族史、焦虑、抑郁均为PLGC的独立危险因素。结论:PLGC的发生为多因素参与的复杂过程,针对PLGC的高危因素做相应的阻断有利于胃癌的预防。  相似文献   

3.
中国肿瘤患者中,胃癌的发病率及病死率均较高。胃癌前病变(PLGC)是胃癌发展的关键阶段,及时诊断、干预PLGC,可降低胃癌发生发展风险。PLGC的治疗,西医目前以抗幽门螺杆菌(Hp)、补充维生素、叶酸、非甾体类药物为主,同时密切随访,其疗效尚有争议。中医药治疗PLGC独具特色,且已有许多研究证实其疗效可靠,但具体机制尚未完全明确,故综述PLGC的常见信号通路及中医药治疗机制的研究进展。  相似文献   

4.
中医药在胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)治疗上拥有悠久的历史,具有丰富的临床经验,能够有效延缓甚至逆转萎缩和肠上皮化生。该文系统论述了PLGC病名、病因病机、现代诊断、中医药治疗、中医实验研究、中医药临床结局评价方法。并对当前中医药在PLGC的诊疗从临床方面进行了归纳总结,提出现代中医药对PLGC研究的不足,以及未来中医药对PLGC研究亟待解决的问题。  相似文献   

5.
中医药治疗胃癌前病变机制研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
在分析中医药防治胃癌前病变(PLGC)的临床和实验研究文献基础上,综述中医药治疗PLGC的机制,包括保护胃黏膜、抗幽门螺杆菌、抑制癌基因蛋白表达及调节细胞增殖和凋亡、抗氧化和增强免疫力、调节细胞因子、降低胃液pH值等。  相似文献   

6.
目的:探讨胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的中医证型分类现状和结构,为PLGC的临床辨证和确定治法主次提供参考依据。方法:采用回顾性队列研究方法调查分析被南京中医药大学附属中西医结合医院确诊为PLGC的110例患者的临床资料,通过胃镜、病理诊断和中医证型分析,归纳PLGC的证型分类结构,并分析证型构成与胃黏膜萎缩、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变相关性。结果:嗳气、腹胀、胃脘胀痛或灼痛或刺痛、口苦、口干为PLGC大多患者最常见的共性症状。PLGC常见证型按构成比从高到低依次是脾胃虚弱证(24.55%)、脾胃湿热证(22.73%)、肝胃气滞证(20.00%)、胃络瘀血证(12.73%)、胃阴不足证(8.18%)。其中,胃黏膜萎缩以脾胃虚弱证多见(32.14%),肠上皮化生以肝胃气滞证多见(28.95%),低级别上皮内瘤变以胃络瘀血证多见(50.00%)。结论:脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃气滞证、胃络瘀血证和胃阴不足证5种证型为PLGC的临床主要证型;不同证型与萎缩、肠化及低级别上皮内瘤变等不同的病理阶段具有一定相关性,随着萎缩-肠化-低级别上皮内瘤变的病理变化,呈由脾胃虚弱-肝胃气滞-胃络瘀血发展的病机变化趋势。  相似文献   

7.
目的探索建立慢性萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)BALB/C小鼠模型。方法 BALB/C纯系小鼠釆用N-甲基-N-砲基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用和每日灌胃,连续十二周复制PLGC模型。动态观察BALB/C纯系小鼠的外在表现,记录小鼠体重的改变,镜下观察小鼠胃组织的病理形态学变化,评估PLGC小鼠模型的建立。结果慢性萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)BALB/C小鼠进食量明显减少,体重显著降低,镜下可见胃粘膜腺体萎缩,变性坏死脱落,糜烂及溃疡形成,粘膜下层有单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润,可见局部异型性细胞和肠上皮化生。结论成功建立慢性萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)BALB/C小鼠模型,为防治PLGC的研究铺垫了良好的基础。  相似文献   

8.
胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer, PLGC)是指胃黏膜出现中度或重度不典型增生和(或)不完全结肠型上皮化生(intestinal metaplasia, IM).笔者归纳了2006年以来有关中药复方治疗PLGC的报道,这些报道包括疗效对比、临床试验分析等.  相似文献   

9.
目的 研究胃癌前病变中医辨证分型与Hp感染的相关性。方法 收集符合PLGC诊断标准的151病例进行中医辨证分型,探讨PLGC中医辨证分型与HP感染的相关性。结果 (1)PLGC中胃络瘀血证所占的比例最高(30.47%),其次是胃阴不足证(25.83%)、肝胃不和证所占的比例最低(8.61%)。(2)PLGC中各证型Hp感染阳性例数,由高到低依次是其他证型>脾胃湿热证>肝胃不和证>脾胃虚弱证>胃络瘀血证>胃阴不足证。其中,胃阴不足证和胃络瘀血证感染率最低,且和其他证型有明显的差异,剩余证型中肝胃不和证和脾胃湿热证感染率偏高,和脾胃虚弱证有显著差异。结论 胃癌前病变中医辨证分型与Hp感染存在一定的相关性。  相似文献   

10.
胃癌前病变(PLGC),是易产生癌变的胃黏膜病理组织学改变,即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生,主要伴存于慢性萎缩性胃炎的临床常见病,是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。西医学对PLGC治疗方法因其创伤性及毒副作用,尚未被指南推荐用于PLGC的临床广泛治疗。中医药在PLGC治疗方面体现着比较明显的优势,研究表明中医药辨证治疗慢性萎缩性胃炎、肠化生及胃黏膜异型增生安全性好、疗效显著。文章就目前中西医对胃癌前病变防治策略的临床研究进展作以综述。.  相似文献   

11.
N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)是一种化学诱变剂及致癌剂,人类在长期摄入MNNG后易致慢性萎缩性胃炎甚至胃癌,许多学者将MNNG作为诱发胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)动物模型造模制剂,以制备出符合实验要求的PLGC动物模型.本文通过搜索近年来使用MNNG复制PLGC动物模型的相关研究,根据使用MNNG造模过程中所涉及到的造模方式分类,比较构建PLGC大鼠模型的多种方法,探寻更为简单易行的PLGC动物模型造模方式,为深入开展该病的相关研究提供更符合科研与临床实际要求的模型支撑.  相似文献   

12.
胃癌癌前病变的中医药防治研究述评   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述近年来胃癌癌前病变(PLGC)的临床防治和实验机理。认为PTGC属脾胃气阴两虚,兼有气滞、血瘀、热毒之本虚标实证,这一病机特点在国内已基本达成共识,临床多样性的辨证也已渐趋一致;治疗以健脾益气养阴、活血化瘀、解毒散结为基本大法,固定专方的应用和研究已渐成主流趋势;从抗胃粘膜损伤、提高免疫力及调控胃粘膜相关癌基因异常表达等方面探讨中医药的疗效机理已显示出可喜苗头,但显得分散和力度不够;有关PLGC的概念和诊断标准仍应进一步明确;逆转机制研究尚需加强,特别是大样本、多中心合作的研究。  相似文献   

13.
[目的]观察益气健脾方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃组织生长抑素(SS)水平的影响.[方法]用自由饮用N.甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法建立PLGC大鼠模型;采用放射免疫法测定并观察益气健脾方小剂量组和大剂量组、模型对照组、正常对照组大鼠胃组织的SS水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织SS水平显著降低;与模型对照组比较,益气健脾方大、小剂量组大鼠胃组织SS水平显著升高,大剂量组升高更明显.[结论]益气健脾方可提高PLGC大鼠胃组织SS水平,以益气健脾方大剂量组作用更明显,这可能是益气健脾方对PLGC治疗机制之一.  相似文献   

14.
目的采用数据挖掘方法分析慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌前病变(PLGC)的相关医案,总结中医药治疗CAG及PLGC的经验。方法检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)、万方数据库2009年1月1日-2019年1月18日近10年关于CAG及PLGC治疗经验方面的文献,筛选有效医案进行数据挖掘。结果最终纳入文献241篇,涉及专家学者168位,医案308则。症状以胃痛出现频次最多;病位证素主要是胃、脾、肝等6个;病性证素是气虚、血瘀、气滞、热、湿等12个;治法为补益法、理血法、理气法、清热法、祛湿法等9种;治疗使用的中药共260种,出现频次≥20%的中药有甘草、白术、半夏、茯苓、陈皮等共28种;甘草与茯苓是最常见的药物配伍;以经方加减的处方中,四君子汤、半夏泻心汤、香砂六君子汤、柴胡疏肝散出现频率较高。结论CAG及PLGC在症状、证候、治法、用药方面有一定规律可循,数据挖掘在医案研究中具有较好的应用价值。  相似文献   

15.
胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段,中医临床工作者可运用辨证论治的理论,采用经验方、中医外治法、中成药等治疗措施有效阻断或逆转PLGC,但由于PLGC病因繁多,发病机制十分复杂,故也存在一定的问题,主要体现在以下几个方面:(1)临床研究没有统一的诊断标准和详细的疗效判定标准,不同的研究者参考的胃镜和病理活检标准也不统一;(2)目前还没有制定统一的中医辨证标准,临床工作者对PLGC治疗疗程的长短也没有形成统一的认识;(3)目前中医药治疗PLGC的方法很多,如健脾和胃、调和肝脾、解毒化瘀、化湿泄浊、益气养阴,但没有一个主导原则;(4)大多数临床观察只重视近期疗效,对疾病动态变化及远期疗效的观察相对不足;(5)由于各医家对本病病因病机的认识尚不统一,在临床上进行多中心、大样本的随机对照研究十分困难;(6)中药在治疗本病的同时是否具有不良反应,中药在有效抑制胃癌组织基因表达的同时,对其他正常组织是否也有影响,鲜有报道。  相似文献   

16.
目的观察解毒化瘀法治疗毒瘀交阻型胃癌前病变(PLGC)的临床疗效。方法将190例PLGC患者随机分为治疗组及对照组各95例,治疗组91例予以特定处方用药煎剂治疗,对照组87例予以维酶素片口服,2月为1疗程,3个疗程后比较两组患者症状积分变化,评价临床疗效。结果治疗组有效率82.42%,对照组有效率68.97%,治疗组疗效优于对照组,其差异有统计学意义(P0.05)。治疗前后症状积分比较,治疗组在改善胃痛、痞胀、灼热、纳差、嘈杂等症状疗效优于对照组,差异有统计学意义(P 0.01,P0.05)。结论解毒化瘀法对毒瘀交阻型PLGC患者的临床症状有明显改善作用,有待进一步推广应用。  相似文献   

17.
目的:通过观察善胃Ⅲ号方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的作用机制。方法:80只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅲ号方组,每组20只,造模36周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白的表达水平。结果:善胃Ⅲ号方组胃黏膜Bel-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均显著降低(P〈0.05),而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高(P〈0.05)。结论:善胃Ⅲ号方可能通过抑制PLGC模型大鼠胃黏膜Bel-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达,从而促进PLGC细胞凋亡,对胃癌前病变的发展进行干预。  相似文献   

18.
【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N’-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/mL)自由饮用、小承气汤(2 mL/只,生药1 g/mL)灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示:模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。  相似文献   

19.
胃炎消对胃癌癌前病变的作用机理探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
【目的】探讨胃炎消(主要由太子参、田七、莪术、白花蛇舌草、生甘草等组成)逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制。【方法】采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶(LSAB)免疫组化法,检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后细胞周期素依赖性激酶(CDK_4)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的蛋白表达。【结果】CDK_4蛋白在PLGC的阳性率普遍较高,与正常空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),两组治疗前后比较均无显著性差异(P>0.05);PCNA和Ki-67抗原的蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展而递增,治疗后胃炎消治疗组的阳性表达显著减少(P<0.05),维酶素对照组无明显变化(P>0.05)。【结论】胃炎消有抑制PLGC细胞过度增殖的作用,对CDK_4的蛋白表达无明显影响。  相似文献   

20.
胃癌癌前病变( precancerous lesions of gastric cancer ,PLGC)主要表现为胃黏膜上皮腺体萎缩、上皮纤维化和胃黏膜上皮肠化生,无论是何种病理表现,其都可以表现为正常的组织异常化。现在研究认为造成胃黏膜萎缩的主要是幽门螺旋杆菌的感染和自身免疫系统的作用。幽门螺旋杆菌造成的胃黏膜损伤主要起源于幽门,逐渐向胃底扩展[1];但是由免疫系统引发的损伤却主要起始于胃底,逐渐向幽门进发。同时这两者之间可以相辅相成协同作用,造成PLGC病理状态的不断恶化。既往关注幽门螺旋杆菌的研究较为多见,在此篇综述中,笔者将免疫相关因素与PLGC发生发展的关系做一详细的论述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号