5-氟尿嘧啶、透明质酸钠和曲安奈德膝关节腔注射对兔骨性关节炎的效果

目的:通过对5-氟脲嘧啶(flurouracil,5-Fu)、透明质酸钠(sodium hyaluronate,SH)和曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)3种药物关节腔内注射治疗兔膝骨性关节炎的疗效比较,评价5-Fu的疗效.方法:32只兔子骨关节炎造模后随机分为5-Fu组、SH组、TA组和对照组,分别给予5-Fu、SH、TA、生理盐水关节腔内注射,每周1次连续4次,最后一次治疗后1周处死.观察软骨和滑膜组织的光镜改变及MMP-1免疫组化改变,比较大体观察评分和软骨Mankin’s评分及关节液中白细胞介素1(IL-1)的浓度.结果:大体、光镜观察和Mankin’s评分显示5-Fu组、SH组和TA组3组软骨破坏较对照组轻,5-Fu组优于SH组和TA组,SH组与TA组之间差异无显著性.滑膜组织光镜观察示滑膜炎症5-Fu组最轻,SH组和TA组其次,对照组最重;关节液IL-1的浓度和MMP-1表达与软骨破坏程度呈正相关,5-Fu组IL-1浓度最低且MMP-1表达最少,SH组和TA组其次,对照组IL-1浓度最高且MMP-1表达最多.结论:5-Fu、SH、TA都有改善软骨破坏的作用,但5-Fu比SH、TA的疗效更好,这为治疗骨性关节炎提供了一种新的药物选择.     

黄芪关节腔内注射后兔骨关节炎模型软骨退行性变及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性的变化

目的：观察关节腔内注射黄芪后，对兔前交叉韧带切断骨关节炎模型中软骨退行性变以及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量的影响。 方法：实验于2005—08／2006—02在华中科技大学同济医学院附属协和医院动物实验中心完成。①选用成年日本大白兔16只，随机数字表法分为模型对照组、黄芪治疗组，8只／组。②两组兔均行单侧前交叉韧带切断术建立骨关节炎模型。黄芪治疗组于术后1周开始，关节内注射黄芪0．3mL／次，1次／周，连续6周。模型对照组于同一时间点关节内注射0．3mL生理盐水。（9术后第7周处死两组动物，采用关节软骨病理改变评分（0～4分，分数越高病理变化越严重）对比观察两组兔股骨髁关节软骨的大体变化；采用关节软骨退行性变Mankin’s评分（包括软骨结构、软骨细胞、臧红O染色、潮线的完整性4个指标）对比观察光镜下两组兔关节软骨的退行性变情况；并检测滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：16只兔均进入结果分析。①术后第7周关节软骨病理改变评分结果：黄芪治疗组软骨退行性变评分明显低于模型对照组（z=-2．595，P＜0．05）。②术后第7周关节软骨退行性变Mankin’s评分结果：黄芪治疗组明显低于模型对照组[（5．9&;#177;1．46），（8．8&;#177;1．39）分，t=-4．039，P＜0．05]。③术后两组滑膜组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的比较：与模型对照组比较，黄芪治疗组超氧化物歧化酶活性明显升高（t=8．206，P＜0．05），而丙二醛含量明显降低（t=4．039，P＜0．05）。 结论：黄芪能明显降低软骨退行性变的程度，并增加骨关节炎滑膜组织中超氧化物歧化酶的活性，减少丙二醛的含量，有可能成为防治骨关节炎的良好药物。     

IL-1β，MMP-1在兔膝关节骨性关节炎模型软骨中的表达

目的建立兔膝关节骨性关节炎（OA）模型并观察白细胞介素1β（IL-1β）和基质金属蛋白酶（MMP-1）在其软骨中的表达，从而探讨与OA间的关系。 方法采用木瓜蛋白酶注射法建立兔膝OA模型（木瓜蛋白酶组），同时采用向兔膝关节注射生理盐水的方法建立兔膝对照模型（生理盐水组）。通过比较大体评分、Mankin评分、IL-1β及MMP-1表达强度间的差异，观察关节软骨退变情况及探讨IL-1β、MMP-1与软骨退变间的关系。 结果肉眼及电镜观察发现木瓜蛋白酶组软骨退变程度明显重于生理盐水组，木瓜蛋白酶组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于生理盐水组，差异有统计学意义（P<0.01），木瓜蛋白酶组软骨细胞IL-1β、MMP-1的表达强度亦明显高于生理盐水组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论向实验兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶及L-半胱氨酸可成功建立兔膝OA模型；IL-1β、MMP-1表达水平与软骨退变严重程度有密切联系。     

经皮关节腔内臭氧注射治疗动物骨关节炎的组织与超微结构观察研究

目的观察关节腔内注射臭氧对关节炎关节软骨的病理影响，以探讨直接关节腔内注射臭氧疗法的可行性。方法对诱发性动物关节炎关节腔内注射高中低三组不同浓度医用臭氧，观察关节软骨病理变化情况。结果根据Mankin’s评分标准对关节软骨进行评分，分数越高表明关节软骨损伤越重，实验中正常关节软骨为0．0±0．0，模型组评分明显高于正常组（P〈0．01），治疗组评分明显高于模型组（P〈0．01）并且高剂量治疗组评分明显高于中低剂量组（P〈0．01）。结论实验表明长期重复关节腔内注射臭氧对关节软骨有损伤作用，且损伤程度随臭氧浓度的增加而加重。     

VEGF治疗退变性膝关节炎的动物实验研究

目的通过观察血管内皮生长因子（VEGF）对动物膝骨关节炎（OA）软骨的影响,探讨OA的发病机制及VEGF不同给药方式对其治疗作用。方法20只新西兰大白兔随机分为4组：正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,VEGF膝关节腔注射组（C组）,VEGF腹腔注射组（D组）。手术建立OA模型,第8天开始D组腹腔注射VEGF每天1次,C组关节腔每7d注射VEGF1次,给药12周后处死动物,切取胫骨平台关节软骨大体观察,行苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色检查,检测血清、关节液及滑膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）。结果A组动物模型关节软骨正常;B、D两组动物模型关节软骨缺损部分修复;C组动物模型关节软骨缺损完全修复。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高（F=11.43,P〈0.01）,NO、MDA均明显降低（F=16.23,P〈0.01）,而D组则未见明显改善。结论VEGF能有效防治实验性OA;关节腔注射VEGF治疗OA的疗效明显优于腹腔注射。     

关节腔注射几丁糖对兔关节软骨退变的影响

目的观察关节腔注射几丁糖对兔关节软骨退变的影响。方法18只大白兔行右膝关节前交叉韧带切断术建立骨关节炎（OA）动物模型。术后将动物随机分为2组，每组9只，实验组行2％几丁糖0．3m1关节腔注射，每2周1次，对照组同一时间点给予生理盐水0．3m1关节腔注射。第8周处死动物，比较两组兔股骨髁关节软骨的大体改变，用生化方法测定软骨基质蛋白多糖的变化，并用免疫组化方法对比两组的基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的表达情况。结果实验组动物软骨退变程度轻于对照组（P〈0．05），氨基葡聚糖总量明显高于对照组（P〈0．01），硫酸软骨素／硫酸角质素比值低于对照组（P〈0．05），MMP-1的表达亦明显低于对照组（P〈0．01）。结论几丁糖能预防0A软骨退变，具有软骨保护作用。     

透明质酸钠对兔膝骨性关节炎关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3的影响

目的观察透明质酸钠对兔膝骨性关节炎关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3的影响,探讨其治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法将30只新西兰大耳兔随机分成3组,即治疗组(n=10)、模型组(n=10)和正常组(n=10),采用制动法复制膝骨性关节炎模型。治疗组每周关节腔内注射1%透明质酸钠0.5ml,连续6次,最后1次注射后1周处死,抽取关节液,测定兔膝关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3含量,并观察膝骨关节软骨病理切片。结果治疗后,治疗组与模型组比较,软骨破坏减轻,关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3含量明显降低(P<0.05)。结论透明质酸钠关节腔内注射能减少关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3的水平,降低炎症介质对软骨的破坏,有利于软骨的修复。     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

兔膝关节骨性关节炎的模型制作及组织病理学

目的探讨骨性关节炎(OA)的发病机制及组织病理学基础。方法20只健康雄性白兔随机分为正常组和模型组各10只。模型组采用管型石膏伸直位制动方法复制出膝关节OA模型。6周后处死白兔并观察软骨的大体改变及Mankin评分;并取血清及关节灌洗液标本检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组白兔膝关节滑膜均存在不同程度增生、肥厚、水肿;光镜及电镜下关节软骨呈明显退行性变;Mankin评分模型组显著高于正常组(P<0.05);关节灌注液中SOD和血清中MDA含量模型组显著升高(P<0.01)。结论滑膜组织的炎症、关节软骨的退变以及自由基的改变是导致OA发生的病理学基础,如何阻断这些病理环节是防治OA的关键。     

射频热疗对膝骨关节炎实验兔滑膜中白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察射频热疗对兔膝骨关节炎（OA）形成过程中关节软骨形态及滑膜中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法 选取雄性家兔54只,采用改良Hulth造模法将其右后肢制成实验性膝OA模型。待造模成功后,将上述实验兔随机分为模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组。鹿瓜多肽组给予鹿瓜多肽肌肉注射,每日注射1次;射频热疗组给予射频热疗干预,选择谐振模式,温度设定为36.5~38.5 ℃,每日治疗1次;模型组未给予特殊处理。于治疗6 d、12 d及18 d时每组分别取6只实验兔处死,取右侧股骨内侧髁软骨,采用改良Mankins标准对其进行形态学评分,同时采用ELISA法检测各组实验兔软骨滑膜中IL-1β及TNF-α含量。 结果 经相同时间治疗后,发现模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均依次降低,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。射频热疗组随治疗时间延长,其右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均逐渐降低,各观察时间点间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 与鹿瓜多肽肌肉注射比较,射频热疗能进一步改善膝OA实验兔股骨内侧髁软骨损伤,其治疗机制可能与调控软骨滑膜中IL-1β、TNF-α含量有关。     

肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子对骨关节炎软骨细胞作用实验研究

目的研究肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子（TWEAK）对体外培养骨关节炎（OA）软骨细胞的作用,同时探讨炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与TWEAK之间的关系。方法体外培养OA患者原代软骨细胞,分别用TWEAK（75ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和IL-1β（5ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和TNF-α（5ng/mL）作用细胞48h,MTT检测细胞因子对软骨细胞的增殖作用影响;ELISA检测细胞培养上清液中MMP-13、IL-6和Fas的分泌表达。结果 MTT结果表明细胞因子刺激软骨细胞后对细胞增殖无明显影响。TWEAK和IL-1β组诱导MMP-13表达增加（P〈0.05）;TWEAK和IL-1β组,TWEAK和TNF-α组均诱导IL-6表达增加（P〈0.05）。3组Fas分泌表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-1β与TWEAK,TNF-α与TWEAK分别诱导OA软骨细胞MMP-13和IL-6表达增加,可能参与关节软骨损伤和OA的病程发展。     

独活挥发油关节腔注射对实验性兔膝骨性关节炎的影响

目的探讨独活挥发油(VOOA)对骨性关节炎(OA)软骨病变的药理学学作用及其机制,为研制较为理想治疗骨性关节炎药物提供药理学实验参考。方法通过前交叉韧带切断(ACLT法)法建立实验性兔膝骨性关节炎(OA)模型,观察假手术组、溶剂对照组、OA模型组、挥发油实验组[(剂量1组、剂量2组、剂量3组),加入VOOA分别为0.01,0.03,0.06 ml/(kg·3 d)。]各组关节面的大体病理改变,酶联免疫分析试验法(ELISA)检测关节液白介素-1(IL-1)水平及关节积液生长转化因子水平(TGF-β)。结果与假手术组比较,模型组造成了实验性的骨性关节炎,出现软骨缺损甚至关节面溃疡,关节液IL-1水平升高,TGF-β降低,独活挥发油剂量1组缓解了软骨面损伤,减轻了炎性程度,TGF-β水平明显升高,剂量2组较剂量1组缓解骨关节炎损伤更为明显,但剂量3组却与模型组比较无显著差异。结论独活挥发油关节腔内注射可减轻兔膝骨性关节炎,抑制软骨细胞的破坏,对软骨组织具有明显的保护作用。但大剂量独活挥发油作为异物关节腔注射,刺激并加重了关节腔的炎症,小剂量的挥发油对实验性兔膝关节炎具有保护性作用。     

透明质酸、转化生长因子β1在膝关节骨性关节炎发病中的作用探讨

目的 探讨透明质酸（HA）、转化生长因子β1（TGFβ1）在膝关节骨性关节炎（OA）发病中的作用。方法提取23例OA病变轻微患者（OA第一组），28例病变严重患者（OA第二组），6例对照者（盘状半月板组）的滑膜组织及关节液，采用免疫组织化学方法检测膝关节滑膜组织中HA、TGFβ1的阳性细胞率及通过夹心ELISA法测定膝关节滑液中HA、TGFβ1含量。结果本组57份膝关节滑膜组织及关节滑液标本中，无论是对照组还是OA组中均能测出HA、TGFβ1。OA病变轻微组膝关节滑膜组织及关节滑液标本中HA、TGFβ1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0.05），OA病变严重组膝关节滑膜组织及关节滑液标本中HA、TGFβ1含量显著低于病变轻微组和对照组（P〈0．05）。结论HA、TGFβ1在膝关节骨性关节炎的发病中起重要作用。HA与TGFβ1减少程度与OA关节软骨损伤程度具有一定的相关性。     

云克对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用及对血清IL-1β的影响

目的 观察云克（99Tc—MDP）对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用及对血清IL-18的影响。 方法 建立CIA大鼠关节炎模型，分为正常对照组，模型对照组，云克组，甲氨蝶呤组，后三组分别予以生理盐水，云克和甲氨蝶呤干预。采用关节炎指数评分法评价其关节的炎症程度；观察关节病理组织形态学变化并评分；放射酶联免疫法测定血清IL-1β水平。 结果 ①关节炎指数评分：模型组、甲氨蝶呤组、云克组大鼠随着免疫时间延长，关节炎指数评分增加。36d后模型组持续高于云克组和甲氨蝶呤组（P〈0．05）；44d后甲氨蝶呤组高于云克组（P〈0．05）。②组织病理学评分：模型组关节组织学评分均高于甲氨蝶呤组和云克组（P〈0．05）；炎性细胞渗出评分，云克组与甲氨蝶呤组无显著差异（P〉0．05）；软骨破坏和骨质破坏评分，云克组低于甲氨蝶呤组（P〈0.05）。③模型组鼠血清IL-18水平均明显高于正常组（P〈0．01）；模型组血清IL-1β水平明显高于甲氨蝶呤组、云克组（P〈0．05）；甲氨蝶呤组血清IL-18水平高于云克组（P〈0．05）。 结论 ①云克明显减轻CIA大鼠的关节炎症状，延缓关节破坏的进展。②云克降低血清炎症细胞因子IL-1β的水平，从而阻止关节的破坏，可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。③在延缓CIA大鼠软骨和骨质破坏的病理学改变及降低IL-1β含量方面，云克的近期疗效均优于甲氨蝶呤。     

黄芪关节腔内注射后兔骨关节炎模型软骨退行性变及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性的变化

目的:观察关节腔内注射黄芪后,对兔前交叉韧带切断骨关节炎模型中软骨退行性变以及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量的影响。方法:实验于2005-08/2006-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院动物实验中心完成。①选用成年日本大白兔16只,随机数字表法分为模型对照组、黄芪治疗组,8只/组。②两组兔均行单侧前交叉韧带切断术建立骨关节炎模型。黄芪治疗组于术后1周开始,关节内注射黄芪0.3mL/次,1次/周,连续6周。模型对照组于同一时间点关节内注射0.3mL生理盐水。③术后第7周处死两组动物,采用关节软骨病理改变评分(0～4分,分数越高病理变化越严重)对比观察两组兔股骨髁关节软骨的大体变化;采用关节软骨退行性变Mankin’s评分(包括软骨结构、软骨细胞、臧红O染色、潮线的完整性4个指标)对比观察光镜下两组兔关节软骨的退行性变情况;并检测滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果:16只兔均进入结果分析。①术后第7周关节软骨病理改变评分结果:黄芪治疗组软骨退行性变评分明显低于模型对照组(z=-2.595,P<0.05)。②术后第7周关节软骨退行性变Mankin’s评分结果:黄芪治疗组明显低于模型对照组[(5.9±1.46),(8.8±1.39)分,t=-4.039,P<0.05]。③术后两组滑膜组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的比较:与模型对照组比较,黄芪治疗组超氧化物歧化酶活性明显升高(t=8.206,P<0.05),而丙二醛含量明显降低(t=-4.039,P<0.05)。结论:黄芪能明显降低软骨退行性变的程度,并增加骨关节炎滑膜组织中超氧化物歧化酶的活性,减少丙二醛的含量,有可能成为防治骨关节炎的良好药物。     

丹参对兔骨性关节炎关节软骨白介素-1β、白介素-6和胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的:探讨丹参对兔骨性关节炎(OA)模型关节软骨退变的保护作用及其机制。方法:将24只大白兔随机分成2组,即对照组和实验组,每组12只。所有兔通过手术建立右膝关节OA动物模型,对照组的所有兔的右膝关节腔内注射生理盐水0.5ml/kg,实验组所有兔的右膝关节腔内注射丹参注射液0.5ml/kg,手术完毕后当天就注射1次,以后每4天注射1次。在动物OA模型建立后的第10周,将兔处死,收集右侧股骨内侧髁标本,用光学显微镜和透射式电子显微镜观察关节软骨形态学结构改变,用免疫组化技术检测关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的表达。结果:实验组兔的关节软骨破坏程度明显轻于对照组(P0.05)。IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性免疫反应物主要定位于细胞浆,为粗细较为一致的淡红色颗粒。实验组IL-1β蛋白阳性染色强度明显低于对照组(P0.05)。实验组IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性染色强度明显高于对照组(P0.05)。结论:丹参能调节OA关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的异常表达,对关节软骨具有保护作用。     

透明质酸钠对兔创伤性骨关节炎软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的干预

背景：各种关节损伤、关节手术后导致的创伤性骨关节炎较为常见，关节腔注射透明质酸钠已被视为一种治疗骨关节炎的有效手段。 目的：以前交叉韧带切断的方法建立兔创伤性骨关节炎模型，观察关节腔注射透明质酸钠对其关节软骨中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达水平的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：武汉大学人民医院骨科。 材料：实验于2003—04／12在武汉大学人民医院骨科实验室完成。选取清洁级5-6月龄大耳白兔16只，随机数字表法分为透明质酸钠注射组、生理盐水对照组，8只／组。透明质酸钠（上海建华精细生物制品有限公司提供，国药准字2000第366095号）。 方法：①两组均建立创伤性骨关节炎模型。每只兔以氯胺酮1．0mg／kg体质量麻醉，单侧膝关节行前交叉韧带切断造模。（9术后第5周，透明质酸钠注射组患膝关节腔注射质量浓度为10g／L的透明质酸钠0．3mL，1次／周，连续5周。生理盐水对照组注射等量生理盐水。（3）术后10周处死，观察两组股骨内髁关节软骨的大体形态学（0分：关节面光滑，色泽正常；1分：关节面粗糙，有小的裂隙，色泽灰暗；2分：关节面糜烂，软骨缺损达软骨表层或中层；3分：关节面溃疡形成，缺损达软骨深层；4分：软骨剥脱，软骨下骨质暴露）和组织学病理变化，采用反转录聚合酶链反应方法检测软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达情况。 主要观察指标：（1）两组股骨髁关节面标本大体观察结果。（2）两组股骨内髁软骨光镜组织学观察结果。（3）两组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。 结果：实验选取清洁级大耳白兔16只，全部进入结果分析。①两组股骨髁关节面标本大体观察结果：解剖显微镜下观察股骨髁关节面病理变化，透明质酸钠注射组软骨退变程度较生理盐水对照组明显减轻。（2）两组股骨内髁软骨光镜组织学观察结果：透明质酸钠注射组见软骨膜变性脱落，表层软骨细胞变性、坏死、排列紊乱，形成糜烂；生理盐水对照组见软骨细胞变性、坏死，排列紊乱，溃疡病变达软骨深层，并见新生的毛细血管和成纤维细胞增生，溃疡底部见纤维组织增生。（3）两组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达：透明质酸钠注射组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA表达量均值为1．09&;#177;0．18，生理盐水对照组的表达量均值为1．26&;#177;0．23，两组基本相似（P〉0．05）。 结论：关节腔注射透明质酸钠对早期骨关节炎软骨具有修复和保护作用，能有效减轻早期创伤性骨关节炎关节软骨的退变，对诱导型一氧化氮合酶的表达没有下调作用。     

IL-1、MMP-1及TIMP-1在兔骨性关节炎模型滑膜、软骨中的表达

目的:观察白细胞介素-1(IL-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在兔实验性骨性关节炎病理性过程中的表达,探讨骨性关节炎的发病机制与IL-1、MMP-1及TIMP-1异常表达的关系。方法:30只新西兰大白兔随机分为6组,A1、A2、A3组为对照组,B1、B2、B3组为模型组。B1、B2、B3组用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨性关节炎模型,分别于2周、4周、6周后处死,观察大体标本形态学变化及标本滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达。结果:模型组B1、B2、B3组滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达分别与对照组A1、A2、A3组比较,B1组>A1组、B2组>A2组、B3组>A3组(均P<0.01);模型组B1、B2、B3组滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达差异有显著性,B1组相似文献   

雌兔去势对膝关节软骨及关节液和血清中透明质酸的影响

目的：观察雌激素水平变化对兔膝关节软骨及关节液和血清中透明质酸的影响。方法：56只雌兔随机分为4组，A组正常对照，B组关节固定，为OA模型组，C组切除卵巢后不补充雌激素，D组切除卵巢后补充雌激素，分别于第2、4、6、8周抽血和关节液，测定HA水平，并取右股骨内侧髁软骨组织进行光镜和电镜观察。结果：B、C组关节液HA均下降，血清HA均上升，与A组比较差异有显著性意义（P〈0．05），D组关节液和血清HA与A组比较均无显著性差异（P〉0．05）；标本观察显示，B、C两组关节软骨均有OA改变，但B组重于C组，D组软骨退变程度较C组轻。结论：雌激素水平下降，可致软骨退变．关节液及血清HA水平发生变化，其比值下降明显。雌激素水平下降可能关系到OA的发生发展，关节液HA及血清HA比值下降，血清HA升高可能是OA的重要指标。     

腺病毒介导核因子κBp65特异性小干涉RNA抑制骨关节炎

背景：前期系列研究表明,核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒可以在SD大鼠膝关节软骨和滑膜内抑制核因子κBp65的表达,降低核因子κB的转录活性,抑制关节内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达。目的：在大鼠关节内观察腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA对骨关节炎的抑制作用。方法：将3月龄雄性近交系SD大鼠分为4组,正常关节组只切开皮肤及关节腔后立即缝合切口。其余大鼠切断膝关节内侧副韧带,切除部分内侧半月板,诱导大鼠关节的骨关节炎。骨关节炎组造模后未作任何处理;空病毒注射组造模后两侧膝关节关节腔注射腺病毒空载体0.2mL;特异性小干涉RNA注射组造模后两侧膝关节关节腔注射携带核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒0.2mL。结果与结论：与正常关节软骨相比,骨关节炎组和空病毒注射组关节软骨组织评分及滑膜组织评分显著增高（P〈0.01）,特异性小干涉RNA注射组组织评分明显减低（P〈0.01）,但未到正常关节软骨和滑膜水平（P〈0.01）。提示腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA可以抑制骨关节炎的发展。