负性富集食管鳞癌患者外周血中循环肿瘤细胞的检测及其意义

目的:负性富集并鉴定食管鳞癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs)的数量及表型特征,探讨CTCs在食管鳞癌临床疗效评价和预后判断等方面的应用价值.方法:通过免疫磁珠偶联CD45抗体除去外周血白细胞,富集外周血CTCs的“负性策略”,用荧光鉴定CTCs上皮标志及细胞核特征,用统计学方法分析CTCs数量改变与患者临床参数与治疗效果、预后的相关性.结果:59例食管鳞癌患者术前外周血CTCs的阳性率为79.7％ (47/59),7.5ml外周血CTCs平均检出数目为7.83(0～ 72)个.其中淋巴结是否转移、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润程度和分化程度、不同各组CTCs检出的差异,具有统计学意义(P＜0.05).采用多因素Cox回归分析,术前CTCs≥5及淋巴结转移是影响预后的显著因素.结论:免疫磁珠负性富集结合免疫荧光鉴定的方法可以有效地分离和鉴定食管癌外周血CTCs.初步研究提示,外周血中CTCs与食管鳞癌分期、进展及其预后相关.     

循环肿瘤细胞检测对IRE联合微球栓塞治疗肝癌的预后评估价值

目的:采用CanPatroTM-CTC-二代捕获技术联合RNA多重原位杂交分析检测不可逆电穿孔(irreversible electroporation,IRE)联合载药微球经动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization with drug-eluting beads，DEB-TACE）治疗肝癌前后循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs），评估该诊断方法的使用价值及临床意义。方法:收集2015年8月至2018年3月来我院分别接受IRE+DEB-TACE联合疗法、IRE单一疗法和DEB-TACE单一疗法治疗的原发性肝癌患者的外周血进行CTCs检测。同时收集10例健康体检者外周血做对照。观察治疗前、后HCC患者CTCs改变。结果:91例HCC患者术前外周血可检测出CTCs 82例（90.1%）。每5 ml血液中位数CTCs为8.5个（6.0，13.0）。10名健康体检者外周血中未检测到CTCs（0.0%）。术前肿瘤标志物AFP水平与患者外周血CTCs数量呈正相关（P＜0.000 1）。三组在治疗前CTCs无统计学差异（P＞0.05）。治疗后一个月，三组在治疗前、后CTCs差异分别有统计学意义（P＜0.05）。IRE+DEB-TACE组、IRE组术后CTCs均显著低于DEB-TACE组（P=0.014 0，P=0.035 2）。结论:CanPatroTM-CTC-二代捕获技术联合RNA多重原位杂交分析可有效检测肝癌CTCs。IRE或联合微球栓塞治疗肝癌可能有助于提高短期疗效。     

循环肿瘤细胞在肝癌中的研究及应用进展

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，发病率及死亡率高，预后差。影响预后的主要原因为早期诊断困难及术后易复发、转移。因此，HCC的早期诊断及术后监测对改善HCC患者的总体预后尤为重要。循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）是存在于血液循环中的恶性肿瘤细胞，在肿瘤的侵袭、转移中发挥重要作用。CTC检测作为“液体活检”技术，能够实时重复监测外周血中的肿瘤细胞，在肿瘤早期诊断、术后动态监测及预后评价等方面具有巨大的临床应用价值。本文回顾了国内外CTC研究进展，对其检测方法及在HCC患者诊断、预后等方面的研究及临床应用等进行系统综述。      

上皮性卵巢癌患者术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值在诊断及复发预测中的作用

目的:评价上皮性卵巢癌患者术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)在诊断及预测复发中的应用价值.方法:回顾性分析在青岛大学附属医院2003年1月至2011年1月收治的147例良性卵巢肿瘤和134例上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者的临床病理资料,通过受试者工作特征曲线确定术前外周血NLR诊断EOC的价值并选取最佳截断值;通过单因素及多因素分析寻找患者5年内复发的高危因素.结果:患者术前NLR对诊断EOC最佳截断值为2.04.术前NLR＜2.04组与NLR≥2.04组患者在年龄、FIGO分期、CA125水平、腹水及淋巴结转移等方面均有明显差异(P＜0.05),而与不同病理类型和分化程度无明显差异(P＞0.05).单或多因素分析结果显示,术前NLR≥2.04为EOC患者术后5年内复发的危险因素(P＜0.05).结论:EOC患者术前NLR升高与癌症的存在及多种临床侵袭性指标相关,是影响EOC患者术后复发的独立危险因素.     

尿路上皮癌患者外周血循环肿瘤细胞检测及其与临床特征和预后的关系

目的:探究尿路上皮癌（urothelial carcinoma,UC）患者手术前、手术后外周血循环肿瘤细胞（circulating tumor cell,CTC）与临床特征和预后的关联。方法:回顾性收集2018年09月至2019年11月我院诊治的87例患者,其中57例为UC组,30例为尿路上皮的良性疾病组,于术前和术后分别两次对UC组进行外周血CTC检测,良性疾病组仅术前进行CTC检测,并分析CTC与患者的临床特征及无进展生存期（progression-free survival,PFS）的关联。结果:UC组中CTC检测阳性率为84.2%（48/57）,与良性疾病组比较差异具有统计学意义（P＜0.001）。CTC与性别、T分期、血尿、肿瘤直径及肿瘤浸润深度相关,而与年龄、分化程度、病理类型以及病灶数无关。Log-rank检测显示,术后CTC与患者的PFS密切相关（P=0.001）,而术前CTC与预后无关。Cox比例风险回归模型提示,T分期及术后CTC是影响患者PFS的独立危险因素。结论:术后外周血CTC是UC患者不良预后的独立危险因素,CTC可能成为诊断疾病和监测患者预后有力的生物标志物。     

外周血循环肿瘤细胞与膀胱癌患者临床特征、复发转移的关系

目的探讨外周血循环肿瘤细胞(CTC)与膀胱癌患者临床特征、术后复发转移的关系。方法术前采用CanPatrolTM法检测68例膀胱癌患者外周血CTC的分型,据此分为单纯间质型组(n=17)、单纯上皮型组(n=21)、混合型组(n=23)和未检出组(n=7),分析CTC的分型与膀胱癌患者临床特征的关系,膀胱癌患者术后1年复发转移的影响因素采用Logistic回归分析。结果单纯间质型组、单纯上皮型组、混合型组和未检出组膀胱癌患者术后中位无进展生存期(PFS)分别为12.6、15.7、14.6和17.8个月。单因素分析结果显示,不同病理分级、TNM分期、淋巴结转移情况、CTC分型、术后辅助化疗情况膀胱癌患者术后1年复发转移情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic回归分析结果显示,单纯间质型CTC、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、术后未接受辅助化疗和病理分级为Ⅲ级是膀胱癌患者术后1年发生复发转移的独立危险因素。结论不同外周血CTC分型可能与膀胱癌患者的病理分级、TNM分期、淋巴结转移情况有关,单纯间质型CTC、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、术后未接受辅助化疗和病理分级为Ⅲ级是膀胱癌患者术后1年发生复发转移的独立危险因素。     

肿瘤循环细胞检测预测肝癌术后复发的临床研究

目的:研究检测肝癌循环细胞对于预测肝癌术后复发的临床价值,以期为临床诊治提供一定的参考。方法:选取2012年1月-2013年1月入院行手术切除的原发性肝癌患者93例,应用CanPatrol 方法分别检测术前、术后外周血中的肝癌循环细胞（CTC）,分析手术前后CTC阳性病例数、CTC计数结果。手术后随访1~2年,观察术后复发情况,并分析术后CTC检测结果与术后复发的相关性。结果:术前CTC阳性39例,阳性率为41.94%,术后CTC阳性59例,阳性率为63.44%。手术前后CTC阳性计数范围为1~29个,术前阳性CTC计数集中分布于1~4个,术后则为1~7个。93例肝癌患者随访期间共复发27例,以CTC手术前后均阴性组的患者复发率最低,为14.29%,CTC手术前后均阳性组的复发率最高,为46.15%;CTC术后阴性组的复发率为17.65%,CTC术后阳性组的复发率为35.59%。经单因素分析,肿瘤数目、肝硬化、微血管侵犯、AFP mRNA与CTC检测是影响肝癌患者术后复发的因素。经多因素Logistic分析,CTC检测阳性与多发肿瘤、合并肝硬化、微血管侵犯、AFP mRNA阳性为肝癌患者术后复发的危险因素。结论:肝癌术后CTC检测阳性的患者复发率显著高于阴性患者,肿瘤数目、肝硬化、微血管侵犯、AFP mRNA与CTC检测是影响肝癌患者术后复发的因素。     

流式细胞术检测结直肠癌根治术前后循环肿瘤细胞和循环肿瘤干细胞及其临床预测价值

目的:探讨流式细胞仪检测结直肠癌根治术前后循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)和循环肿瘤干细胞(circulating tumor stem cell,CTSC)作为患者临床预测指标的可行性和临床价值.方法:人组首诊初治50例结直肠癌患者,手术前后各抽取15 ml外周血.分离单个核细胞后分成两份,一份标记CTC标志物(CD45、EpCAM和CK),另一份标记CTSC标志物(CD45、EpCAM、CD44和CD133),Moflo XDP流式细胞仪对其进行检测,CD45-EpCAM+ CK+细胞确定为CTC;CTSC确定为3群:CD44+CTSC、CD133+ CTSC和CD44+ CD133+ CTSC.结果:结直肠癌根治术前患者CTC和CD44+ CTSC阳性率分别为34％和44％,CD133+ CTSC和CD44+CD133+ CTSC是24％和0;术后患者CTC和CD44+ CTSC阳性率分别为38％和54％,CD133+ CTSC和CD44+ CD133+ CTSC分别为26％和0.根治术前后CTC阳性率都与肿瘤T分期有关联(P＜0.05);术后CTC与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和远处转移有关联(P＜0.05);术前CD44+ CTSC与肿瘤的浸润深度有关联.结论:根治术前后CTC及术前CD44+ CTSC阳性率都具有临床预测指标的可行性和价值,术后CTC阳性率可能是更好的预测指标.     

结直肠癌患者循环肿瘤细胞与临床病理特征的关系

目的:探讨外周血循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）在结直肠癌患者检测中的临床意义。方法:收集陕西省人民医院结直肠癌患者外周血标本57例,良性病变和健康受试者外周血标本29例。应用CyttelTM-CTC平台检测技术（即阴性富集技术结合免疫荧光原位杂交法）检测受试者外周血CTCs,搜集结直肠癌患者临床病理特征,采用统计学方法分析与其外周血CTCs之间的关系。结果:在Cut-off值≥2的结直肠癌患者中CTCs检出率为78.9%（45/57）,远高于良性病变及健康受试者中CTCs检出率的6.9%（2/29）（P＜0.05）。在Cut-off值≥3的结直肠癌患者中,发生淋巴转移的患者CTCs检出率为62.1%（18/29）,高于未发生淋巴转移患者CTCs检出率的32.1%（9/28）（P=0.024）。在Cut-off值≥4的结直肠癌患者中,周围组织侵犯患者CTCs检出率为53.8%（7/13）,高于周围组织未侵犯患者CTCs检出率的25.0%（11/44）（P=0.049）。在不同的病理分期中,与癌胚抗原（CEA）检测比较,CTCs检出率均高于CEA检出率。结论:CTC平台检测技术可有效检测结直肠癌患者外周血CTCs,CTCs计数分布与结直肠癌患者的病理分期显著相关,该技术敏感性高,准确性好,对于结直肠癌患者的临床诊断具有重要指导意义。     

一种新的循环肿瘤细胞检测平台在膀胱癌诊疗中的初步应用

目的 初步探索一种新的循环肿瘤细胞(CTC)检测平台在膀胱癌诊疗中的应用.方法 选取膀胱癌患者10例为试验组,健康志愿者5例为对照组.10例患者均接受经尿道膀胱肿瘤电切术.术前分别取试验组和对照组的外周全血样本10 ml、尿液样本10 ml,术后再次取试验组的外周全血、尿液样本各10 ml.使用Celsee PREP 400TM循环肿瘤细胞检测平台分别检测所有样本中所含CTC,对比术前试验组与对照组血、尿样本中的CTC,对比试验组术前、术后的CTC.随访12个月,监测患者是否出现复发或进展.结果 试验组术前血样本中均发现CTC,中位数为4个(1~9个);对照组均未发现CTC.试验组术后血样本中,8例(80%)发现CTC,中位数为1.5个(1~4个),2例(20%)未发现CTC.膀胱癌患者术前与术后血样本中的CTC比较,差异有统计学意义(P=0.014).尿液样本因杂质堵塞微通道而无法检测样本中的CTC.随访1年,患者无疾病进展/复发生存率为80%.结论 Celsee PREP 400TM循环肿瘤细胞检测平台可有效检测血样本中的CTC,值得进一步探索其在膀胱癌诊疗中的应用.     

肌肉减少症与肿瘤化疗

肌肉减少症是以肌肉体积减少、肌力下降和肌肉功能减退为主要特征的临床综合征。肌肉减少症作为一个独立 的疾病体已成为近几年研究的热点,其在肿瘤患者中的地位越来越受到临床医生的重视。肌肉减少症是肿瘤恶病质的一个 重要特征,严重影响患者的生活质量和降低患者的生存期。在肿瘤患者中,发生肌肉减少症的几个主要因素包括：①高耗能; ②厌食;③炎症;④代谢不平衡。为了解肌肉减少症与肿瘤化疗之间的关系,我们从以下几个方面进行综述：肌肉减少症 在肿瘤患者中如何诊断;肌肉减少症在肿瘤患者中的发病率如何;在肿瘤患者治疗中,肌肉减少症与化疗药物之间的关系 如何;肌肉减少症对肿瘤患者预后的影响如何;肌肉减少症的干预措施及其对肿瘤患者治疗结局的影响。随着对肌肉减少 症在肿瘤患者中研究的深入,肿瘤学专家可以借鉴目前研究取得的结果应用于临床,根据每个患者的具体情况制定出个体 化的用药方案、营养治疗或物理辅助治疗策略等,最终为改善患者的预后和提高其生活质量服务。     

营养与肌肉减少症

肌肉减少症是一组与年龄相关的骨骼肌质量和力量的进行性和普遍性减少和丧失的综合征。肌肉减少症在老年人 群中非常普遍,约有10% 的60 岁以上老年人患有该综合征。患肌肉减少症的老年人发生失能、生活质量降低和死亡等临床 不良事件的风险大大增加。营养不良也是老年人群常见问题。虽然营养状态正常的老年人也会罹患肌肉减少症,但研究发现 营养不良的老年人其患病风险会进一步增高。此外,缺乏某些特殊的微量营养元素也被发现与肌肉减少症的患病有关。鉴于 肌肉减少症给老年人结局带来的不良影响,越来越多的研究开始探索肌肉减少症的有效干预手段。目前,针对肌肉减少症的 干预措施主要从病因方面入手,包括运动干预、营养干预、激素补充以及药物干预等,其中营养干预成为了近年来研究的热点。 肌肉减少症的营养干预的方案多种多样,包括蛋白质、氨基酸、肌酸、维生素D、矿物质元素、不饱和脂肪酸等。本文将 就不同营养元素对肌肉减少症干预的有效性进行介绍,并基于目前证据提出肌肉减少症营养干预的相关建议。     

肿瘤患者“营养认知-食欲-功能”量表的编制及信效度分析

目的开发综合营养认知、食欲及机体功能等评价进行营养风险筛查的量表，并进行信效度验证。 方法 在文献回顾、患者访谈及项目组讨论的基础上确定量表维度、形成条目池，经过德尔斐专家咨询形成原始量表。选取首都医科大学附属北京世纪坛医院104例肿瘤患者进行调查，检验量表的信效度。 结果 最终形成的肿瘤患者营养认知-食欲-功能（nutrition belief-appetite-function， BAF）评估量表包括营养认知、食欲和功能指标3个维度，共13个条目。项目分析时发现各条目和总分的相关系数均＞0.3，各条目的决断值均达到预设标准，故不考虑删除条目。本量表的分半信度为0.750，各维度的分半信度为0.590～0.847；量表的Cronbachs α系数为0.806，各维度的Cronbachs α系数为0.631～0.866，营养认知和功能维度的系数未达到理想状态；量表的重测信度为0.784，各维度的重测信度为0.588～0.721。量表效度分析方面，各维度与总量表间得分的相关系数为0.539～0.890，均有显著性；结构性因子分析提取2个公因子，累计方差贡献率为56.36%，删除2个条目后得到营养认知和食欲及功能相关的两个维度；量表总分及各维度得分均与NRS 2002的显著正相关。 结论 编制的肿瘤患者BAF评估量表具有较好的信效度，可有效评估肿瘤患者的营养风险。     

Awareness and Attitude Relating to the Human Papilloma Virus and its Vaccines Among Pediatrics,Obstetrics and Gynecology Specialists in Turkey

Background: To determine the level of knowledge on human papillomavirus (HPV) infection and vaccination,and the attitude towards HPV vaccination in pediatricians, obstetricians and gynecologists (OBG). Materialsand Methods: Participants were administered a 40-question survey, investigating the demographic properties,the knowledge on the HPV infection-vaccination and attitudes towards vaccination. Results: The study enrolleda total of 228 participants (131 pediatricians and 97 OBGs). At a rate of 99.6%, the participants agreed with thefact that the HPV infection was the most common sexually transmitted disease and 33.8% of the participants hadthe opinion that the HPV vaccination should be administered only in women. The lowest level of HPV vaccinerecommendation was among the pediatrics specialists (59.4%, p=0.012). When asked whether they would havetheir daughters receive HPV vaccination, 79.5% of the participants answered favorably; this rate was 36.7%for the sons. At a rate of 59.5% of the participants thought that the HPV vaccine needed to be included in thenational vaccine schedule. Most of the participants (91.6%) had the idea that reduction of the vaccine costswould increase the vaccination frequency. Conclusions: We observed that the consideration of the costs and theprejudices relating to the inefficacy of vaccination as well as the inadequate level of knowledge were involved inthe physicians’ resistance to HPV vaccination. We believe that the healthcare professionals should be informedadequately to overcome false beliefs, thereby ensuring success of the HPV vaccine upon inclusion in the nationalvaccine schedule in the future.     

Processed meat and the risk of selected digestive tract and laryngeal neoplasms in Switzerland.

BACKGROUND: Processed meat has been related to the risk of digestive tract neoplasms but the evidence remains inconclusive. We examined data from a network of case-control studies conducted between 1992 and 2002 in the Swiss Canton of Vaud. PATIENTS AND METHODS: We studied 316 patients with incident, histologically confirmed oral and pharyngeal cancer, 138 patients with oesophageal cancer, 91 patients with laryngeal cancer and 323 patients with colorectal cancer. Controls were 1271 subjects admitted to the same hospital for a wide spectrum of acute non-neoplastic conditions, unrelated to long-term modification of diet. RESULTS: There were strong direct trends in risk between consumption of processed meat and the various neoplasms considered: the multivariate odds ratios for the highest quartile of intake compared to the lowest were 4.7 for oral and pharyngeal cancer, 4.5 for oesophageal cancer, 3.4 for laryngeal cancer and 2.5 for colorectal cancer. The association was stronger in younger subjects, in moderate drinkers and in non-smokers. CONCLUSION: Processed meat represents a strong indicator of unfavourable diet for digestive tract and laryngeal cancer risk in this population.     

DNA repair gene polymorphisms and risk of adult meningioma,glioma, and acoustic neuroma

Although the etiology of primary brain tumors is largely unknown, prior studies suggest that DNA repair polymorphisms may influence risk of glioma. Altered DNA repair is also likely to affect the risk of meningioma and acoustic neuroma, but these tumors have not been well studied. We estimated the risk of glioma (n = 362), meningioma (n = 134), and acoustic neuroma (n = 69) in non-Hispanic whites with respect to 36 single nucleotide polymorphisms from 26 genes involved in DNA repair in a hospital-based, case–control study conducted by the National Cancer Institute. We observed significantly increased risk of meningioma with the T variant of GLTSCR1 rs1035938 (OR_CT/TT = 3.5; 95% confidence interval: 1.8–6.9; P_trend .0006), which persisted after controlling for multiple comparisons (P = .019). Significantly increased meningioma risk was also observed for the minor allele variants of ERCC4 rs1800067 (P_trend .01); MUTYH rs3219466 (P_trend .02), and PCNA rs25406 (P_trend .03). The NBN rs1805794 minor allele variant was associated with decreased meningioma risk (P_trend .006). Risk of acoustic neuroma was increased for the ERCC2 rs1799793 (P_trend .03) and ERCC5 rs17655 (P_trend .05) variants and decreased for the PARP1 rs1136410 (P_trend .03). Decreased glioma risk was observed with the XRCC1 rs1799782 variant (P_trend .04). Our results suggest that common DNA repair variants may affect the risk of adult brain tumors, especially meningioma.     

Vascularity,angiogenesis and angiogenic factors in leukemias and myelodysplastic syndromes

Bone marrow microenvironment plays a crucial role in the leukemogenic process. New studies suggest that the bone marrow vascularity changes significantly in the leukemic process and that angiogenic factors play a major role in leukemia and myelodysplasia. However, hematologic malignancies appear to be particularly vulnerable to the effects of angiogenic factors because most of these factors appear to be secreted by hematopoietic cells, and they may have autocrine and paracrine regulatory effects on the hematopoietic system. The use of angiogenesis inhibitors for the treatment of hematologic malignancies is particularly attractive because it may target not only the environment but also the malignant cells.     

2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡情况与2002—2016年的变化趋势分析

背景与目的：上海市疾病预防控制中心每年更新上海市恶性肿瘤发病和死亡及其趋势的统计资料。分析2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡的基本情况及其2002—2016年的变化趋势。方法：采用上海市疾病预防控制中心建立的人群基础肿瘤登记管理系统和死因登记系统收集的2002—2016年恶性肿瘤发病和死亡资料,按诊断或死亡年份、性别和年龄组分层分析,计算数量、构成比、粗率、年龄别率、年龄标准化率（标化率）等指标,同时计算不同分组的主要癌症类型的数量、构成比和率值。按性别划分的所有恶性肿瘤和各主要癌症类型的发病和死亡标化率采用Joinpoint回归模型计算年度变化百分比（annual percent change,APC）分析变化趋势。应用Segi’s 1960年世界标准人口计算发病和死亡的标化率。结果：2016年上海市恶性肿瘤新发病例和死亡人数分别为74 422例和37 010人,粗发病率为513.94/10万,标化发病率为231.58/10万,女性的标化发病率高于男性。粗死亡率为255.58/10万,标化死亡率为90.01/10万,男性的标化死亡率高于女性。年龄别发病和死亡的数量和率值随着年龄的增长而增加,年龄别发病的数量和率值分别在60~64岁组和80~84岁组达到高峰,年龄别死亡的数量和率值分别在80~84岁组和85岁及以上组达到高峰。按发病例数排序,前10位常见癌症类型的部位依次为肺、结直肠、甲状腺、胃、乳腺、肝脏、前列腺、胰腺、脑和中枢神经系统、膀胱。按死亡人数排序,前10位依次为肺、结直肠、胃、肝、胰腺、乳腺、胆囊、食管、前列腺和淋巴系统。按性别划分的发病和死亡的前10位常见癌症类型与按常见组合年龄段划分的前5位常见癌症类型差异较大。总体上,男性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均1.16%的增速上升,女性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均4.48%的增速上升。2002—2016年,男性的标化死亡率以年均1.35%的减速下降,女性的标化死亡率以年均1.31%的减速下降。不同性别和癌症类型的变化趋势各不相同。结论：尽管男性和女性的标化发病率略有上升,但是对应的标化死亡率正在下降。按性别或年龄分层的总体和常见癌症类型的现况和趋势反映了上海户籍人口在癌症危险因素、筛查技术应用和诊疗水平等方面的变化。以人群为基础的癌症发病和死亡资料可用于减少癌症负担。     

放化疗联合脑转移瘤放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效分析

目的 分析化疗同期胸部三维放疗联合脑转移瘤放疗治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）单纯脑转移的疗效及影响预后的因素。方法 回顾性分析52例单纯脑转移且脑转移瘤及原发肿瘤均接受放疗的NSCLC患者的临床资料,Kaplan-Meier法计算生存率并行log-rank 检验,Cox回归模型行多因素预后分析。结果 全组患者中位随访时间为13.5个月（4～49个月）,中位生存期为13.0个月（95% CI：11.2～14.8）,1年、2年、3年生存率分别为53.8%、13.5%和3.8%。胸部原发肿瘤体积＜118 cm³组和≥118 cm³组的中位生存期分别为14.0个月（95% CI：11.6～16.4）和12.0个月（95%  CI：10.7～13.3）,1年生存率分别为66.7%和42.9%,2年生存率分别为20.8%和0,3年生存率分别为8.3%和0,两组总生存率比较差异有统计学意义（χ²=5.648,P=0.017）。胸部原发肿瘤放疗剂量（dose to PTV,DTPTV）≥66 Gy组和DTPTV＜66 Gy组的中位生存期分别为13.0个月（95%  CI：10.8～15.2）和14.0个月（95%  CI：10.8～17.2）,两组比较差异无统计学意义（χ²=0.064,P=0.80）。多因素预后分析显示,原发肿瘤体积是影响总生存率的独立预后因素。结论 化疗同期胸部三维放疗联合脑转移瘤放疗治疗NSCLC单纯脑转移取得较好疗效,原发肿瘤体积较小的患者生存获益更大。     

Autophagy in pancreatic cancer pathogenesis and treatment

Pancreatic cancer is the fourth most common cancer to cause death due to advanced stage at diagnosis and poor response to current treatment. Autophagy is the lysosome-mediated degradation pathway which plays a critical role in cellular defense, quality control, and energy metabolism. Targeting autophagy is now an exciting field for translational cancer research, as autophagy dysfunction is among the hallmarks of cancer. Pancreatic tumors have elevated autophagy under basal conditions when compared with other epithelial cancers. This review describes our current understanding of the interaction between autophagy and pancreatic cancer development, including risk factors (e.g., pancreatitis, smoking, and alcohol use), tumor microenvironment (e.g., hypoxia and stromal cells), and molecular biology (e.g., K-Ras and p53) of pancreatic cancer. The importance of the HMGB1-RAGE pathway in regulation of autophagy and pancreatic cancer is also presented. Finally, we describe current studies involving autophagy inhibition using either pharmacological inhibitors (e.g., chloroquine) or RNA interference of essential autophagy genes that regulate chemotherapy sensitivity in pancreatic cancer. Summarily, autophagy plays multiple roles in the regulation of pancreatic cancer pathogenesis and treatment, although the exact mechanisms remain unknown.