急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8含量测定

研究血清TNF α、IL 6和IL 8在急性胰腺炎 (AP )发生发展中的作用和临床意义。采用双抗体夹心ELISA法测定 41例AP患者及正常对照组 40例血清TNF α、IL 6、IL 8和C 反应蛋白 (CRP )水平。结果显示 ,重症急性胰腺炎 (SAP )和轻症急性胰腺炎 (MAP )血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 ) ,SAP组又较MAP组增高 (P <0 0 5 )。2 7例MAP患者血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平在治疗后 3d已有下降 ,7d降至正常水平。 14例SAP患者血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平在治疗后 7d明显降低 ,2 1d仍未降至正常水平。血清中TNF α、IL 6和IL 8可能与AP的严重程度相关 ,在临床上联合检测血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP可用于AP的病情严重程度判定和观察治疗后疗效及病情恢复的情况     

TGF-β1、TNF-α及IL-6与肝纤维化的关系

将 79例慢乙肝及乙肝肝硬化患者按肝组织纤维化程度分期 ,应用双抗体夹心法检测其血清TGF β1、TNF α及IL 6水平。结果显示 ,血清TGF β1、TNF α及IL 6水平在肝纤维化S2、S3、S4期比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,且随着纤维化程度的加重而不断升高。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与血清HA、HPCIII、LN及IV C水平呈低～中度的正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝组织纤维化程度计分呈中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平彼此之间有中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。表明血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与肝纤维化程度密切相关 ,TGF β1、TNF α及IL 6参与了肝纤维化的形成和发展。     

肿瘤坏死因子α mRNA在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义

目的　研究病毒性心肌炎 (VMC)小鼠肿瘤坏死因子α(TNF α)的动态变化及mRNA的表达及其在VMC小鼠发病中的意义。方法　用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测小鼠VMCTNF αmRNA的表达 ,同时用酶联免疫吸附试验法 (ELISA)检测VMC小鼠在接种病毒后 3、5、7、9、15、35d血清TNF α的变化 ,并分析了TNF α与VMC发病的可能关系。结果　实验发现VMC小鼠TNF αmRNA表达量明显增加 ,而且接种病毒后 7d的表达量 (1 94 )大于 3d(1 0 9)和对照组 (0 0 7)。VMC小鼠在接种病毒后 3～ 35d各时点的血清TNF α水平 (分别为D3组 15 9 7± 4 0 8;D5组 2 12 7± 4 6 0 ;D7组 2 96 7± 34 3;D9组 2 6 7 3± 4l 4 ;D15组 187 8± 4 9 6 ;D35组 15 5 4± 35 9)均明显高于对照组 (12 7 2± 13 8,P <0 0 5或 0 0 1)。结论　小鼠VMC血清TNF α及其mRNA水平升高 ,TNF α可能参与了VMC的发病     

SARS-CoV感染者血清IFN-γ和TNF-α的动态变化及其意义

目的　探讨SARS患者血清IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒感染免疫中的作用。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IFN γ和TNF α的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果　 2 8例SARS冠状病毒感染者急性期血清IFN γ和TNF α水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;恢复期血清IFN γ水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。感染病程第 1周 ,患者血清IFN γ水平达高峰 ,然后逐渐下降。SARS患者血清TNF α水平在病程第 2周达高峰 ,然后逐渐下降。结论　IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用     

国产Cla型皮埋避孕剂对妇女IL-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ产生的影响及意义探讨

对 15 9例应用国产左旋 18甲基炔诺酮皮埋避孕剂 (Cla型 )妇女血清中和外周血单个核细胞 (PBMC )自发分泌的细胞因子水平进行了测定 ,结果表明 ,在该药应用早期 (<1 5年 ) ,血清中和PBMC分泌的IL 2和TNF α水平明显高于正常对照组(P <0 0 1) ,PBMC分泌IL 6的水平则有所降低 ;而IFN γ未见明显变化 ,以上变化在中晚期 (1 5～ 6 0年 )基本恢复正常 ,并保持稳定。血清中IL 2、IL 6和TNF α的水平变化与PBMC自发分泌水平相关。PBMC在体外经PHA刺激后 ,分泌四种细胞因子的水平与正常对照组无显著性差别。     

卵巢癌患者血清TGF-α、TNF-α含量分析

利用放免技术测定血清TGF α与TNF α水平 ,观察其在卵巢癌、卵巢良性肿瘤患者及正常对照组 (各 30例 )中变化情况。结果卵巢癌组TGF α增高与正常对照及卵巢良性肿瘤组差别显著 (P <0 0 5 ) ;30例卵巢癌组中 2 8例TNF α增高与正常对照组及卵巢良性肿瘤组差别显著 (P <0 0 5 ) ,2例低于同组水平 ;后两组TGF α与TNF α差别不显著 (P >0 0 5 )。结果表明TGF α、TNF α增高与卵巢癌相关 ,卵巢癌患者TGF α增高而TNF α降低提示预后较差。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿细胞因子和一氧化氮的影响及意义

为研究IL 1β、TNF α及NO在感染性脑水肿时的变化和热休克反应对它们的影响 ,探讨热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用是否与其有关。本实验采用ELISA法和Griess法分别检测各组大鼠脑组织匀浆中IL 1β、TNF α及NO的含量。大鼠分为 3组 :①正常对照组 (NS ) ;②感染性脑水肿组 (PB ) ;③热休克处理组 (HS +PB )。每组又分为 4h、 8h、 2 4h三个时间点。结果显示 :与NS组比较 ,4h、 8h、 2 4hPB组的TNF α和NO含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而在 4h、 8hPB组中 ,脑组织IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4hPB组IL 1β含量明显下降。热休克反应能降低IL 1β、TNF α和NO在脑组织中的含量 ,在统计学上均有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。以上结果表明IL 1β、TNF α及NO参与了感染性脑水肿的病理过程 ,热休克反应能减轻感染性脑水肿可能与其抑制IL 1β ,TNF α及NO生成有关     

白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化

研究白塞病患者血清中IL - 1β、IL - 2、TNFα水平的变化及其临床意义 ,用RIA检测了 16例完全型、31例不完全型白塞病患者和 34名健康对照组血清中IL - 1β、IL - 2与TNFα含量的变化。结果表明 ,完全型和不完全型白塞病患者血清IL - 1β、IL - 2与TNFα含量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。提示 :白塞病患者血清中过高的IL - 1β、IL - 2、TNFα与其发病有关     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期外周血及痰中IL-8和TNF-α测定的意义

为探讨COPD患者急性发作期以及病情缓解后全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。对 4 5例COPD急性发作期患者治疗前及 10～ 14d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定FEV1 0 占预计值百分数 (FEV1 0 pre )、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中IL 8和TNF α的水平 ,并记录诱导痰液中性粒细胞占白细胞百分比 (Neu/Leu % )。结果COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中Neu/Leu %、IL 8和TNF α均明显高于缓解后水平 (P均 <0 0 1) ,痰液Neu/Leu %、IL 8和TNF α与血浆Neu/Leu %、IL 8和TNF α水平无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0 pre无明显差异 (P均 >0 0 5 ),外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r= 0 6 2 71,P <0 0 5 ) ,痰液Neu/Leu %、IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r= 0 85 2 7,P <0 0 1)。痰液Neu/Leu %、IL 8与COPD气道阻塞密切相关 ,气道炎症与全身炎症无关     

动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义

目的 :动态监测SARS病人IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量。结果 :IL 1α和IL 1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高 (P <0 0 5 )。SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P <0 0 0 5 ) ,SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组 (P <0 0 1)。SARS早期组IL 6均值显著高于其他各组 (P <0 0 0 5 ) ,SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL 1、TNFα和IL 6有关。     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

病毒性心肌炎患儿血清IL-6、IL-8和TNF-α水平变化与临床表现及预后的关系

病毒性心肌炎以小儿多见 ,柯萨奇B组病毒 (CoxB )是主要病原。IL 6、IL 8和TNF α是免疫和炎症的重要调节因子。我们采用ELISA测定血清中IL 6、IL 8和TNF α三种因子 ,观察到在病毒性心肌炎的早期 ,IL 6、IL 8和TNF α水平较正常儿水平均显著增高 ,且与临床表现、心电图改变、心肌酶的升高是一致的。这三种因子水平的升高可以作为病毒性心肌炎急性阶段的一个重要指标 ,4周后病情进入恢复期 ,IL 6和TNF α水平已降至正常而IL 8仍显著高于正常 ,说明疾病仍未治愈。因此我们认为IL 8恢复至正常可以作为判断病毒性心肌炎治愈及预后判断的主要指标。     

研究肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6对接受不同治疗的绝经后女性C-反应蛋白的影响

目的 :研究肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )对接受雷洛昔芬 (Raloxifene ,RLX)及激素替代治疗(HRT)的绝经后女性C 反应蛋白 (CRP)的影响。方法 :将 390例研究对象随机分为 4个治疗组 ,在试验基线、第 3、6个月分别抽取空腹血样 ,测定CRP、TNF α、IL 6等的含量。结果 :从基线到第 6个月 (终点 )HRT组CRP水平明显升高 (P <0 0 0 1) ,RLX6 0组和RLX 12 0组CRP水平无明显变化 ( P >0 0 5 )。所有治疗组与安慰剂组比较 ,TNF α水平明显降低 ( P <0 0 1) ,而IL 6水平变化的差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论 :HRT和RLX对绝经后女性血清CRP水平产生的作用相反 ,HRT使CRP水平升高 ,而RLX使之降低 ,但不明显。血清CRP水平与TNF α和IL 6相关。     

扩张型心肌病细胞因子及糖皮质激素受体的研究

检测 30例扩张型心肌病 (DCM )外周血白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )及肿瘤坏死因子 (TNF α )的水平 ,并同时测定白细胞糖皮质激素受体 (GR )的水平 ,结果发现DCM患者的IL 1、IL 6及TNF α明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而GR明显低于对照组 (P <0 0 1) ,表明DCM存在细胞因子及GR异常 ,并对其意义进行了分析。     

糖尿病肾病患者体内IL-6、TNF-α及TGF-β1检测及临床意义的分析

目的 :探讨IL 6、TNF α及TGF β1在糖尿病 (DM)及糖尿病肾病 (DN)中发生、发展的作用。方法 :分别观察正常组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病各组中IL 6、TNF α及TGF β1含量的变化。结果 :IL 6、TNF α、TGF β1在DM组及DN组中均明显高于正常对照组 ,在DN组中IL 6、TNF α、TGF β1明显高于DM组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :IL 6、TNF α及TGF β1对DM及DN的发生、发展均起到重要的作用。     

新生儿败血症单核细胞CD14^＋／CD16^＋表达水平测定及其临床意义

目的 :探讨新生儿败血症患儿单核细胞CD14 CD16 表达水平及其临床意义。方法 :用流式细胞术测定血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,用放射酶联免疫吸附试验测定血中IL 6 ,IL 10和TNF α水平 ,用Bactec 912 0细菌培养系统进行血培养和药物敏感试验。结果 :新生儿败血症组血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,IL 6 ,TNF α水平显著高于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ,而IL 10水平则显著低于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ;非败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与其IL 6 ,TNF α水平呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与IL 10呈负相关 (P <0 0 1) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平随病情好转而逐渐降低 ,病情危重时则持续高表达。结论 :新生儿血中单核细胞CD14 CD16 表达水平仅在败血症时显著增高 ,并随病情而变化 ,因此 ,它可能对败血症具有诊断意义 ,与败血症的预后有一定联系。     

冠心病患者TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化研究

目的 :对冠心病患者血清中肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 1β(IL - 1β)、白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)含量进行分析 ,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法 :研究对象为正常对照组 36例 ,稳定型心绞痛组 32例 ,心肌梗塞组 39例 ,采用化学发光酶分析法检测其血清TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平。结果 :与正常组比较 ,冠心病患者中TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均有不同程度升高 ,尤以心肌梗塞组升高明显 ,其差别有显著临床意义。心绞痛组TNF -α(p <0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 5 )。心肌梗塞组TNF -α(p<0 0 1) ,IL - 1β(p<0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 0 1)。 结论 :TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL- 8与动脉粥样硬化和冠心病的发生有密切关系 ,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程     

MDS患者细胞因子、端粒酶活性及凋亡相关蛋白检测与意义

探讨骨髓细胞凋亡和MDS患者无效造血的分子机制。采用ELISA法检测血清细胞因子水平。PCR ELISA法测定骨单个核细胞端粒酶活性。流式细胞仪分析Fas和Bcl 2表达水平。结果 :初发各亚型MDS患者的血清TNF α水平均高于正常对照 (P <0 0 5 ) ,MDS患者骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNF α水平均高于正常对照组。血清IL 1α和G CSF升高者分别为10 7% (3/ 2 8)例和 5 3 6 % (15 / 2 8)。MDS患者血清IL 8和IL 6高于正常对照组 ,各亚型之间无明显差别。在MDS向恶性克隆演变的过程 ,端粒酶活性水平随着恶性演变而逐渐升高。随着MDS患者恶性类型的演变 ,Fas基因表达逐渐降低 ,Bcl 2表达则逐渐升高。负性造血因子TNF α升高和抗凋亡Bcl 2的消长与MDS骨髓细胞凋亡有关。     

SARS病人TNFα、IFN和IL-6含量变化及其意义

目的 :动态监测SARS病人肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素α(IFNα)、干扰素γ(IFNγ)和白细胞介素 6(IL 6)含量变化 ,并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期以及出院后SARS随访者 ,并选择在SARS防治一线工作但未感染的健康医护人员和普通健康体检者与之对照分析。结果 :SARS早期组TNFα均值高于其他各组 (P <0 .0 1) ;恢复期组显著高于随访组、一线对照组和健康对照组 (P <0 .0 1)。SARS早期组血清IFN α均值显著高于其他各组 (P <0 .0 0 1) ;恢复期组与一线对照组比较有统计学差异 (P<0 .0 5 )。SARS早期组血清IFN γ均值显著高于其他各组 (P <0 .0 1) ;恢复期组、随访组与一线对照组比较均有统计学意义 (P <0 .0 1)。SARS早期组IL 6显著高于其他各组 (P <0 .0 1) ;随访组与一线对照组和健康对照组间均值比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :SARS的发病机制中病理损伤与细胞因子IFN、TNFα和IL 6有关 ,IFN具有抗病毒作用     

静脉注射免疫球蛋白对新生儿缺氧缺血性脑病PBMC产生促炎细胞因子的影响

为探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg )对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE )患儿外周血单个核细胞 (PBMC )产生促炎细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6的影响及其在HIE治疗中的免疫调节作用机制 ,本文采用ELISA测定了IVIg治疗前后HIE患儿PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6的水平 ,以及IVIg在体外对其PBMC产生促炎细胞因子水平的直接影响。结果显示 ,IVIg治疗后患儿PBMC产生促炎细胞因子水平明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,而常规治疗前后无明显差异。IVIg在体外直接加入患儿PBMC培养体系 ,其PBMC产生促炎细胞因子水平亦明显降低。与常规治疗组相比 ,IVIg治疗组患儿临床症状、体征消失及住院时间均明显缩短 (P <0 0 5或P <0 0 1)。提示IVIg可能是通过抑制PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6等损伤性细胞因子 ,在HIE的治疗中发挥免疫调节作用 ,可作为常规治疗的有益补充。