发作性睡病7例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征。方法对7例发作性睡病患者的临床资料进行回顾性分析。结果7例患者均无明确诱因及阳性家族史；均有白天过度嗜睡，其中2例伴猝倒，6例有入睡幻觉及3例睡瘫症，有典型四联症仅1例；首发症状为白天过度嗜睡4例，猝倒伴白天过度嗜睡2例，睡眠打鼾伴白天过度嗜睡1例。以白天过度嗜睡就诊者5例，以猝倒就诊者1例，以打鼾就诊者1例。实验室及影像学检查均无特殊改变。7例患者均进行整夜多导睡眠图（PSG）联合多次睡眠潜伏期试验（MSLT）检查。PSG结果示睡眠潜伏期均〈10min，快速动眼睡眠潜伏期均〈20min，仅1例合并打鼾者提示有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，余未见睡眠呼吸暂停及夜间睡眠缺氧，MSLT中所有患者平均睡眠潜伏期都小于5min，其中5例出现2次或2次以上睡眠始发REM睡眠（sleep onset rapid eye rnovcment periods，SOREMPs），2例未见SOREMPs、但平均快速动眼睡眠（REM）潜伏期均〈10min。结论提高对发作性睡病的临床特征的认识，是及早正确诊断、减少误诊误治的有效方法。对于临床表现不典型的病例，整夜PSG联合MSLT将有助于诊断及鉴别诊断。     

Watch-PAT睡眠监测系统与Compumedics多导睡眠监测系统的对比研究

目的 评价一种通过测定外周交感活性来判断呼吸事件的便携式睡眠仪Watch-PAT诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的效率和准确度.方法 对20例疑诊OSAHS的患者在睡眠室由专业的技术人员同时进行多导睡眠仪(Compumedics)和Watch-PAT(型号:WP-200)监测.PSG的数据根据AASM指南由专业技术人员进行分析;Watch-PAT通过记录外周动脉弹性、心率、血氧饱和度和体位来判断呼吸暂停和低通气事件、血氧以及睡眠状态,并自动分析和生成报告.对比PSG和Watch-PAT的数据,比较的指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均血氧饱和度(SpO2 mean)、最低血氧饱和度(SpO2min)、总睡眠时间(TST)和睡眠结构(REM/NREM).结果 受试者的年龄为(47.95±12.43)岁,体质量指数(BMI)为(28.82±4.15)kg/m2.PSG监测的AHI是(37.65±31.34)次/h.Watch-PAT和PSG的AHI、SpO2 min、SpO2 mean、TST和REM/NREM均高度相关(r=0.99,0.97,0.98,0.78,0.69,P值均＜0.001).Watch-PAT和PSG计算的AHI差异无统计学意义[(37.41±28.85)次/h比(37.65±31.34)次/h],P＞0.05).但Watch-PAT的TST和REM/NREM要高于PSG的结果(P ＜0.01);Watch-PAT的SpO2 mean和SpO2 min也高于PSG的结果(P＜0.01).当PSG AHI≥5次/h为诊断界值时,Watch-PAT AHI的ROC曲线下面积为1.0,其诊断的灵敏度和特异度分别是100％和100％(Watch-PAT AHI≥6.95次/h).当PSG AHI≥15次/h为诊断界值时,Watch-PAT AHI 的ROC曲线下面积为0.98,其诊断的灵敏度和特异度分别是100％和85.7％ (Watch-PAT AHI≥18.4次/h).通过Bland Altman图,可以看出PSG和Watch-PAT的诊断结果具有较好的符合度.结论 Watch-PAT通过测定外周动脉弹性来判断呼吸事件和睡眠状态的方法简单易行,结果可靠.是一种简便有效的便携式睡眠监测仪.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常的相关因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心律失常的相关因素。方法对69例睡眠打鼾者行多导睡眠仪（PSG）及24 h动态心电图（Holter）监测,分为观察组（OSAHS患者）49例和对照组（单纯打鼾者）20例。比较两组间呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）、心律失常发生率及发生类型。结果 OSAHS组AHI明显高于对照组,LSaO2明显低于对照组（P均〈0.01）;OSAS组心律失常发生率显著高于对照组,并且随OSAHS病情加重,心律失常发生率增高。结论 OSAHS患者心律失常的发生与低氧血症密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

首次CPAP压力滴定对有和无日间嗜睡OSAHS患者的治疗效果差异及分析

目的 探讨首次持续气道正压通气(CPAP)压力滴定对有和无日间嗜睡症状的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间睡眠结构及主观睡眠感受的治疗效果。方法 纳入经整夜多导睡眠图监测确诊的中-重度OSAHS患者[呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/h]136例。首次平均睡眠潜伏期(MSL)<10 min定义为嗜睡组，MSL≥10 min为无嗜睡组。结果 与嗜睡组相比，无嗜睡组年龄大[(45.7±12.2)岁vs.(56.9±12.7)岁],CPAP治疗前睡眠潜伏期长[4.0(1.6,7.0) min vs.8.5(5.1,16.0)min],总睡眠时间短[471.8(455.4,496.8) min vs.441.5(394.2,475.5)min](均P<0.05)。两组间体质指数、腰臀比、共病率(高血压、冠心病、糖尿病)差异无统计学意义。经首次CPAP压力滴定治疗后，两组患者AHI降低，1期睡眠减少，快动眼睡眠期、3期睡眠增加，最低和平均血氧饱和度升高(均P<0.05);嗜睡组MSL延长，无嗜睡组主观入睡后觉醒次数减少(P<0.05);CPAP治疗前...     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白的研究

目的：研究高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其意义。方法：287例男性高血压患者进行多导睡眠图监测,据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（EH组,45例）,轻度OSAHS合并高血压组（轻度OSAHS组,76例）,中度OSAHS合并高血压组（中度OSAHS组,80例）,重度OSAHS合并高血压组（重度OSAHS组,86例）。测定各组患者血清hs-CRP浓度并进行比较。结果：（1）OSAHS轻度、中度、重度3组的AHI依次显著高于EH组,且各组两两比较均有显著差异（P〈0.05）;（2）与EH组比较,OSAHS 3组的hs-CRP水平显著高于EH组,重度组的hs-CRP水平显著高于轻度、中度组的[hs-CRP水平经对数转换后分别为：EH组为1.737,轻度OSAHS组为1.957,中度OS-AHS组为1.963,重度OSAHS组为2.179]（P均〈0.05）;（3）EH组,OSAHS轻度、中度、重度组的最低血氧饱和度依次下降,分别为（86.5±2.96）%,（82.64±3.16）%,（76.33±10.4）%,（68.2±10.65）%,组间两两比较,P均〈0.05;4、多元线性回归分析显示,AHI（B=0.006,P〈0.01）、体重指数（B=0.026,P=0.036）是影响高血压合并OSAHS患者血清hs-CRP水平的重要因素。结论：高血压合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白水平进一步升高,高敏C反应蛋白水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血液流变学观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血液流变学情况.方法 选择OSAHS患者65例（OSAHS组）和健康查体者50例（对照组）,行睡眠监测测定睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低SaO2,采用血流变仪检测血液流变学指标.结果 与OSAHS组轻中度患者和对照组比较,OSAHS组重度（病程≥3a）患者全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积均升高,夜间最低SaO2降低,P均＜0.05;而OSAHS组轻中度患者和对照组比较,P均＞0.05.AHI与血流变水平呈正相关（rs=0.384,P＜0.05）,夜间最低SaO2与血流变水平呈负相关（rs=-0.282,P＜0.05）.结论 AHI、夜间最低SaO2和病程对OSAHS患者血液流变学指标均有明显影响,观察血液流变学指标对OSAHS患者的病情发展和疗效观察具有一定价值.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌缺血及心律失常的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心肌缺血及心律失常的关系.方法 对162例打鼾者进行夜间7h以上多导睡眠监测(PSG),长程心电图(Holter)同步记录心电动态变化.根据PSG结果分为OSAHS组128例和对照组34例,比较组间呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、平均呼吸暂停时间(MAT)、最低动脉血氧饱和度(mSaO2)、心肌缺血、心律失常发生率及发生类型.结果 OSAHS组心肌缺血及心律失常的发生率明显高于对照组(P＜0.05),并且随着病情加重而升高(P＜0.05).结论 OSAHS与心肌缺血及心律失常关系密切,OSAHS患者夜间心律失常与低氧血症密切相关,OSAHS是导致心血管疾病及增加心血管意外的重要危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中呼吸力学的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中的呼吸力学变化特点.方法 60例疑似OSAHS患者及21例无OSAHS临床表现的志愿者入选本研究,其中男70例,女11例,平均年龄(44±13)岁.所有受试者均接受整夜多导睡眠图监测,并同时采用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环(TBFVL).根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将入选者分为OSAHS组(AHI≥15次/h)54例和对照组(AHI＜15次/h)27例.采用重复测量方差分析比较OSAHS组各期潮气吸气容积(VTI)/潮气呼气容积(VTE)及对照组各期呼吸力学指标变化;自身比较采用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 清醒状态下呼吸周期的VTI/VTE为0.99±0.04,说明吸气和呼气潮气量大致相等.OSAHS组发生睡眠呼吸暂停后第1个呼吸周期VTI/VTE(1.37±0.18)明显升高,在睡眠呼吸暂停前5次内和最后一次呼吸周期VTI/VTE均值(0.86±0.08和0.72±0.19)明显降低,说明呼吸暂停前一段时间内呼气量明显多于吸气量,而呼吸暂停后吸气量多于呼气量.OSAHS组无呼吸事件浅睡眠期VTI[(463±122)ml]、VTE[(466±127)ml]和分钟通气量[(6.4±1.6)L/min]比睡前[(554±134)ml、(565±147)ml和(8.3±1.9)L/min]明显减少.TBFVL结果显示,OSAHS组吸气阻力升高者占100%(54/54),呼气阻力升高者和两种阻力同时升高者均占96.3%(52/54).结论 在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量,直至呼吸停止,这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少,从而上气道更加狭窄,此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位.OSAHS患者浅睡眠期的潮气量和通气量较睡前降低,睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素抵抗关系研究

目的探讨男性OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择0sAHS患者65例和健康对照组28例,分别采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象血清Chemerin、Apelin水平,应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果与对照组比较,OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平及HOMAIR均高于对照组（P值均〈0．05）。血清Chemerin和Apelin-12水平与AHI呈正相关（r=0．541和0．506,P〈0．01）,与LSaO2和MsaO2均呈负相关（r=-0．451,-0．401和-0．428,-0．385,P值均〈0．01）。血清Chemerin和Apelin-12水平与HOMA-1R呈正相关（r=0．438和0．375,P〈0．05）,血清Chemerin与血清Apelin-12水平两者呈正相关（r值=0．511,P〈0．01）。患者HOMA-IR变化与AHI、LSaO2、血清Chemerin和Apelin-12水平呈线性回归关系。结论OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素密切相关,同时与患者严重程度和低氧相关．     

顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床特点

目的通过对统一性高血压（RH）患者行多导睡眠图（PSG）监测和临床观察,了解RH合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）临床特点。方法对172例RH进行PSG监测,根据呼吸暂停加低通气指数分成中重度OSAS组、轻度或无OSAS组。观察两组临床情况、动态血压和生化指标等。结果 172例RH患者中中重度OSAS发生率为56.39%,与轻度或无OSAS组患者相比,合并中重度OSAS的患者更年轻化[（47.1±11.8）岁vs.（52.3±12.6）岁,P〈0.05]、体重指数（BMI）偏高[（28.1±5.8）kg/m^2vs.（25.1±6.2）kg/m2,P〈0.05],同时高敏C反应蛋白更高[（2.4±1.98）mmol/Lvs.（1.34±1.23）mmol/L,P〈0.05]。结论年轻的RH患者更易合并中重度OSAS,同时肥胖和体内炎症水平偏高也是中重度OSAS的主要危险因素。     

AUTO-CPAP治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心率变异性的影响

目的研究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心率变异性（HRV）的改变,探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对其的影响。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）,选取老年轻度（520）OSAHS患者及对照组共3组,每组各20例进行多导睡眠图（PSG）及动态心电图监测,采用时域分析法定量分析HRV,测定全程记录中每5 min窦性心搏R-R（NN）间期标准差的平均值（ASDNN）、所有的窦性心搏RR间期的标准差（SDNN）、全程记录中每5 min NN间期平均值的标准差（SDANN）及相邻NN间期差值的均方根（RMSSD）。其中20例老年中重度OSAHS患者行AUTO-CPAP治疗3月后复查PSG及HRV。结果（1）老年轻度及中重度OSAHS组与对照组比较,SDNN、SDANN的差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。老年中重度OSAHS组与对照组比较,RMSSD的差异也有显著性（P〈0.05）。（2）老年中重度OS-AHS组治疗后与治疗前比较,AHI、夜间最低动脉血氧饱和度（SaO2）及SDNN、SDANN、RMSSD的差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。结论老年OSAHS患者的HRV出现异常,AUTO-CPAP治疗可显著改善老年中重度OSAHS患者的HRV。     

Holter对OSAS患者心脏自主神经功能的评价及心律失常的监测

目的：应用动态心电图（Holter）的心率变异性分析（HRV）和心率震荡（HRT）指标,评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0sAS）患者的心脏自主神经功能,及监测OSAS患者心律失常的发生率。方法：对因鼾症就诊于我院的可疑OSAS者78例用多导睡眠图（PSG）行整夜（至少7h）睡眠检测,并同步进行Holter检查。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）病例被分为OSAS组（AHI≥5次／h,54例）和正常对照组（AHI〈5次／h,24例）。对两组患者的HRV和HRT各指标进行分析,并记录心律失常发生情况。结果：与正常对照组比较,OSAS组HRV指标：低频功率谱ELF,（13．4±8．5）比（20．7±7．5）]、极低频功率谱[VLF,（9．2±2．5）比（12．7±3．1）]、高频功率谱[HF,（9．0±3．5）比（12．2±4．7）]、低频功率谱／高频功率谱EL／HV,（1．4±0．5）比（1．8±0．7）]均明显升高（P〈0．05）;HRT．指标：HRT指标中震荡起始ETO,（-0．04±0．01）比（0．04±0．01）]值明显升高,震荡斜率[TS,（7．6±3．1）比（4．2±1．5）]值明显降低（P〈0．05）。OSAS组各种心律失常发生率均明显高于正常对照组（P均〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在自主神经功能调节障碍,且心律失常的发生率高于正常人。     

OSAHS患者血清胰岛素样生长因子-1水平变化与心功能的关系

目的 探讨OSAHS患者血清IGF-1与左心功能间的关系.方法 受试者行PSG检测;血清IGF-1检测;超声心动图测量左室结构和功能.结果 OSAHS轻中重度组与对照组间AHI、最低SpO2、平均SpO2均有差异（P均〈0.05）;轻中重度组与对照组比较,左室扩张（P均〈0.05）;重度组与轻中度组、对照组比较,左房扩张（P均〈0.05）;重度组与轻度组、对照组比较左室收缩与舒张功能降低（P均〈0.05）;中重度组血清IGF-1均低于对照组、轻度组（P均〈0.05）;相关分析显示OSAHS组IGF-1与AHI呈负相关（r=-0.620,P〈0.05）,与最低SpO2、平均SpO2呈正相关（r=0.604,r=0.448,P均〈0.05）;重度组IGF-1与LVEF呈正相关（r=0.709,P〈0.05）.结论 OSAHS患者存在左心功能不全,并与OSAHS的严重程度相关.OSAHS患者血清IGF-1降低,可能是OSAHS左心功能不全的生化机制之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症因子与高血压的相关性

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组,n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组,n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％,明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈围、腹围及其相关性研究

目的探讨OSAHS患者颈围、腹围以及颈围和腹围的相关关系。方法收集经多导睡眠监测确诊为OSAHS患者80例,单纯打鼾患者41例,测量2组患者的颈围和腹围,并记录一般情况（包括性别、年龄、身高、体质量）,分析OSAHS患者颈围和腹围及其相关性。结果与单纯打鼾组患者相比,OSAHS患者颈围和腹围均明显增大（P〈0．01）。与单纯打鼾组比较,重度0sAHs组颈围明显增大（P〈0．01）,轻中度OsAHS组颈围较单纯打鼾组有增大趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）;与轻中度OSAHS组比较,重度0sAHs组颈围明显增大（P〈o．01）。与单纯打鼾组比较,重度0sAHs组腹围明显增大（P〈0．01）,轻中度OsAHs组腹围较单纯打鼾组增大（P〈0．05）;与轻中度OSAHS组比较,重度OSAHS组腹围明显增大（P〈O．01）。颈围与体质量指数（BMI）、腹围、身高、体质量、睡眠呼吸紊乱指数（AHI）和最长呼吸暂停时间呈显著正相关（P〈0．01）;颈围与年龄呈负相关（P〈O．05）;颈围与最低血氧饱和度呈显著负相关（P〈0．01）。腹围与BMI、颈围、体质量、AHI和最长呼吸暂停时间呈显著正相关（P〈0．01）;腹围与最低血氧饱和度呈显著负相关（P〈0．01）;腹围与年龄、身高无明显相关（P〉O．05）。结论OSAHS患者颈围和腹围均明显增大,颈围与腹围呈显著正相关关系。     

经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构的影响

目的 评价经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的影响.方法 87例经多导睡眠图(PSG)诊断的OSAHS患者接受nCPAP和PSG监测,分析患者nCPAP治疗前、治疗中睡眠结构和病情严重度指标的改变.结果 患者在nCPAP治疗过程中睡眠结构和病情严重度指标发生明显改善,呼吸暂停低通气指数(AHI)由(54.45±28.85)次/h减至(8.11±13.41)次/h(F=184.528,P<0.001).最低血氧饱和度从(64.33±14.73)%升高至(75.08±15.52)%(F=21.948,P<0.001);平均血氧饱和度自(88.19±6.80)%升高为(91.99±3.87)%(F=20.469,P<0.001).I期睡眠占睡眠总时间的比率由(22.63土20.95)%减至(18.56±16.92)%,快动眼睡眠期比率自(13.28±10.25)%升高至(16.07±9.87)%,但均无统计学意义(F=1.984,P=0.161;F=3.347,P=0.069).Ⅱ期睡眠占睡眠总时间比率由(58.84±22.87)%减至(48.67±19.57)%(F=9.947,P=0.002).Ⅲ、Ⅳ期睡眠(慢波睡眠)从(6.29±7.16)%增至(17.01±9.84)%(F=67.511,P<0.001).结论 nCPAP改善OSAHS患者AHI、血氧饱和度的同时改善睡眠结构,主要增加患者的慢波睡眠,有明显即刻效应.     

妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平检测的临床价值

目的探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）的相关性以及其可能的发病机制。方法选择妊娠合并OSAHS患者56例和正常妊娠组24例行标准多导睡眠呼吸监测系统监测记录呼吸暂停低通气指数（AHI）;采用分光光度法检测血清AOPP水平,同时测定平均动脉压（MAP）和24h尿蛋白。结果正常妊娠组与妊娠合并OSAHS组AOPP、AHI、MAP和24h尿蛋白比较有统计学差异（P均〈0.01）;其中,反映OSAHS病情的指标AHI值与MAP、24h尿蛋白、AOPP呈正相关（r分别为：0.745、0.765、0.798,P均〈0.01）;反映氧化应激指标的AOPP值与MAP、24h尿蛋白呈正相关（r分别为：0.626、0.619,P均〈0.01）。结论妊娠合并OSAHS患者病情与AOPP水平密切相关;妊娠合并OSAHS部分参与了妊娠期高血压疾病（HDCP）的病理过程,并有可能是HDCP中的一个重要的致病因素。     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P