门腔分流术后经门静脉输入肝营养因子对肝功能的保护作用

目的 观察肝硬变、门静脉高压症大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素、胰岛素)对肝脏功能、病理改变及纤维化程度的影响.方法 肝硬化门静脉高压大鼠随机数字表法分人正常对照组、肝硬变模型组、生理盐水(NS)治疗对照组、促肝细胞生长素(HGF)治疗组、胰岛素(INS)治疗组、促肝细胞生长素+胰岛素(HGF+INS)治疗组.各治疗组大鼠行门腔静脉端侧分流术后给予相应肝细胞营养因子,治疗结束时,取血测定肝功能,取肝组织进行肝硬化分级.结果 血清丙氨酸转氨酶(ALT):HGF治疗组(42.0±9.5)U/L、HGF+INS治疗组(30.1±4.1)U/L明显低于NS组(56.5±12.4)U/L;天门冬氨酸转氨酶(AST):HGF治疗组(172.9±42.8)U/L、HGF+INS治疗组(133.7±21.2)U/L明显低于NS组(266.9±81.5)U/L;血清透明质酸(HA):HGF治疗组(435.4±127.7)μg/L、HGF+INS治疗组(322.5±52.3)μg/L明显低于NS组(563.0±146.4)μg/L,层粘连蛋白(LN)较NS组明显降低(均P＜0.05);各治疗组肝脏纤维化评分、Masson染色胶原沉积面积均较NS治疗对照组明显降低(均P＜0.01).结论 肝硬变大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素+胰岛素)可以有效的改善大鼠的肝功能及肝细胞损害,并在一定程度上改善¨静脉高压大鼠的肝脏纤维化程度.     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的 研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量（生药15.8、7.9 g/kg）组（造模后给药）。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）和肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（CIV）水平,以及肝组织病理学的影响。结果 与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低（P＜0.05、0.01）,血清ALB水平和A/G值明显升高（P＜0.01）;雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低（P＜0.05）;所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论 雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因对大鼠肝纤维化的影响

目的研究肝细胞生长因子（HGF）与肝再生增强因子（ALR）融合基因对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用,并探讨其可能作用机制。方法采用80只SD大鼠建立肝纤维化模型,将成模大鼠随机分为模型组、单纯HGF组、单纯ALR组和HGF／ALR融合基因组,并取10只同批次大鼠作正常组,分别检测各组血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（CIV）水平,同时留取肝组织标本用于病理学观察和增殖细胞核抗原（PCNA）、原癌基因（c-jun）测定。结果各治疗组大鼠肝纤维化和肝细胞再生程度均较模型组改善,但以HGF／ALR组尤为明显。HGF／ALR组血清HA、LN、PCⅢ和CⅣ水平均较单纯HGF组和ALR组显著下降（均P〈001）,PCNA表达水平较单纯HGF组和ALR组显著增强（P〈0．01）,而c-jun表达水平则较单纯HGF组和ALR组减弱（P〈001）。结论HGF与ALR的融合基因具有较好改善大鼠实验性肝纤维化的作用,并可能通过促进肝细胞增殖和抑制c-jun的表达,从而发挥其抗肝纤维化作用。     

Mechanism of overproduction of plasma prostacyclin in portal hypertensive rats

OBJECTIVE: To evaluate the role of increased portal pressure and portosystemic shunting in elevated level of prostacyclin (PGI2) in portal hypertension. METHODS: Thirty-six male Sprague-Dawley rats were divided into four groups: prehepatic portal hypertension (PHPH, 8 rats), intrahepatic portal hypertension (IHPH, 9), end-to-side portacaval shunt (PCS, 8), and sham-operated controls (SO, 11). Two weeks after surgery, free portal pressure (FPP) was measured; systemic and splanchnic hemodynamics was studied by radioactive microsphere technique and blood sample from the femoral artery was obtained to measure the level of plasma 6-keto-PGF1 alpha with radioimmunoassay. RESULTS: The FPP (mmHg) in IHPH, PHPH, PCS and SO rats was 13.10 +/- 1.02, 12.10 +/- 1.52, 3.0 +/- 0.82 and 6.86 +/- 0.69, respectively. The value of FPP was significantly increased in IHPH, PHPH rats and significantly decreased in PCS rats when compared to SO rats. Cardiac index (CI) and portal venous inflow (PVI) were in the order of PCS > PHPH > IHPH > SO rats. Portosystemic shunting (PSS) in PCS, PHPH, IHPH was 99.7 +/- 0.29%, 76.02 +/- 20.62% and 30.34 +/- 10.18%, respectively. The concentrations of plasma 6-keto-PGF1 alpha (ng/ml) in PHPH, IHPH, PCS and SO rats were 6.93 +/- 2.43, 5.09 +/- 2.27, 2.36 +/- 1.01 and 1.56 +/- 0.61, respectively. The concentrations of plasma PGI2 in PHPH, IHPH and PCS rats were significantly higher than those in SO rats. Furthermore, the concentrations of plasma PGI2 in PHPH and IHPH rats were also significantly higher than those in PCS rats. Moreover, a closed positive correlation existed between plasma PGI2 and FPP (r = 0.67, P < 0.001). CONCLUSIONS: The results of the present study suggest that the elevated PGI2 in portal hypertension is mainly due to the overproduction of PGI2 in vascular epithelium cells induced by increased portal pressure, whereas portosystemic shunting and liver dysfunction play a secondary role. In addition, the results of this study do not support that PGI2 mediated the hyperhemodynamics in portal hypertension.     

Effects of nitric oxide inhibitor on prostacyclin biosynthesis in portal hypertensive rats

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎｐｒｏｓｔａｃｙｃｌｉｎ（ＰＧＩ２）ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｔｈｅｒｏｌｅｏｆＰＧＩ２ｉｎｈｙｐｅｒｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓｏｆｐｏｒｔａｌ...     

门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子对肝纤维化大鼠肝再生的研究

目的 探讨门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对肝纤维化大鼠肝再生的作用。方法 制备大鼠肝纤维化模型,将100只肝纤维化大鼠随机分为5组,术前对照组、门静脉栓塞组(A1组)、门静脉结扎组(A2组)、门静脉栓塞+肝细胞生长因子组(B1组)和门静脉结扎+肝细胞生长因子组(B2组）,每组20只。除术前对照组外以上各组栓塞或结扎大鼠门静脉右支。每组于术前及术后1、3、7及14 d分批处死大鼠,每次5只,检测各组时间点大鼠外周血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量;称取各叶肝脏及全肝重量,计算术后不同时间点非栓塞及非结扎肝叶占整个肝脏的百分比;免疫组化检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）与Ki- 67的表达。结果 术后各组ALT、AST呈一过性升高改变,表现为术后第1天达到高峰,B1与B2组术后第1、3、7天ALT及AST峰值分别较A1与A2组低(P <0.05)。各组大鼠非栓塞及非结扎侧肝重/全肝重百分比均随时间增加而增加,术后第7、14天B1组非栓塞叶肝重/全肝重较A1组高,B2组非结扎叶肝重/全肝重较A2组高(P<0.05)。免疫组织化学改变：A1与A2组、B1与B2组术后非栓塞及非结扎侧肝叶PCNA与Ki-67的表达较术前明显增加并于第3天达高峰(P<0.05),然后缓慢下降,第14天A1与A2组恢复至术前水平(P>0.05),而B1与B2组较术前仍明显升高(P<0.05)。结论 肝纤维化大鼠选择性门静脉栓塞、门静脉结扎后对侧肝脏均有再生能力;外源性HGF能明显提高肝再生能力。     

慢性肝炎肝脏纤维化四项与ALT、AsT的相关性研究

目的探讨慢性乙肝肝脏纤维化与肝功能之间的关系。方法采用临床病例观察及实验室检测,收集2009年11月～2010年5月本院住院的119例慢性乙肝患者的血清,采用化学发光法测定血清中的HA、PIIINP、LN、IV—Col的值,并用13立7600全自动生化仪测定其AIJT、AST的值,比较肝脏纤维化四项指标与肝功能之间的相关性。结果在慢性肝炎轻度到肝硬化,患者血清中HA、PIIINP、LN、IV—Col的浓度与肝脏受损的程度呈正相关,具有统计学意义（P〈0．05）,且慢性肝炎轻度到肝硬化的过程中,ALT、AST和肝脏纤维化四项存在一定的相关性。结论肝脏纤维化四项与ALT、AST有一定的相关性,但其相关性有一定的局限。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。     

虎金颗粒对免疫性肝纤维化大鼠肝功能和肝纤指标的影响

[目的]探讨虎金颗粒对免疫性肝纤维化模型大鼠肝功能和血清中肝纤指标的变化的影响。[方法]用猪血清腹腔注射诱导免疫性肝纤维化模型,并用不同剂量的虎金颗粒进行干预,用全自动生化分析仪测定肝功能,用放射免疫分析法测定血清肝纤指标。[结果]猪血清诱导的肝纤维化大鼠血清中AST、ALT、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量均明显升高,虎金颗粒对上述指标有一定的逆转作用,并能升高血清中白蛋白含量。[结论]虎金颗粒对免疫性肝纤维化有一定的防治作用,能降低肝纤维化程度,同时有效减轻肝细胞损伤,改善肝功能。     

瞬时弹性成像技术联合血清学指标对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值研究

目的 评估肝脏瞬时弹性成像技术(FibroTouch)联合血清学指标对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值。 方法 选取2015年1—11月在杭州市西溪医院就诊的慢性乙型肝炎患者145例,应用FibroTouch检测肝脏硬度（LSM）,测定ALT、AST、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、血小板计数（PLT）、肝纤四项〔透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、Ⅲ型前胶原（PⅢNP）〕,并计算AST/ALT、APRI、FIB-4。以肝组织病理学检测结果为金标准,评估FibroTouch和上述血清学指标对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值,采用多元Logistic回归法,筛选肝纤维化的影响因素,求出预测概率,并结合双正态模型建立受试者工作特征（ROC）曲线,评估联合诊断对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值。 结果 LSM、AST/ALT、HA、LN、CⅣ、PⅢNP、APRI、FIB-4对肝纤维化的影响有统计学意义（P＜0.05）;而ALT、AST、TBIL、PT、PLT对肝纤维化的影响无统计学意义（P＞0.05）。LSM、AST/ALT、HA、APRI、FIB-4与肝纤维化分期均呈正相关（rs值分别为0.735、0.246、0.560、0.238、0.378,P＜0.05）。LSM、AST/ALT、HA、APRI、FIB-4对肝纤维化S≥2期评估的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.888、0.602、0.798、0.647、0.693;对肝纤维化S≥3期评估的AUC分别为0.881、0.637、0.819、0.654、0.702;对肝纤维化S4期评估的AUC分别为0.876、0.647、0.735、0.609、0.739。多元Logistic回归分析结果显示,LSM、HA是肝纤维化的影响因素（P＜0.05）。由此得出的预测概率与肝纤维化分期呈正相关（rs=0.890,P＜0.05）,且其对肝纤维化S≥2期、S≥3期及S4期评估的AUC分别为0.934、0.938、0.981。 结论 FibroTouch联合HA可以明显提高慢性乙型肝炎肝纤维化的临床诊断,是一种简便、无创、高效的诊断方法。     

维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组.实验采用四氯化碳( CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠IV型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况.结果 与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT 、HA、LN、PⅢNP、COL4 含量均显著上升,RORα显著下降(P＜0.01).与模型组比较, OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清 AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P＜0.05).结论 OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切.     

达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者肝功能和肝纤维化影响

目的：探讨达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者肝功能和肝纤维化影响。方法：选择2017年1月至2018年1月期间我院收治的失代偿期丙型肝炎肝硬化患者98例,按照随机数字表法随机分为对照组与观察组,各49例。对照组患者给予阿舒瑞韦治疗,观察组患者给予达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗。两组疗程均为12个月。比较两组治疗前后Child-Pugh评分、肝功能指标和肝纤维化指标变化,及不良反应。结果：两组治疗后Child-Pugh评分、AST、TBil、DBil、ALT、LN、HA、PC-III和IV-C水平较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后Child-Pugh评分、AST、TBil、DBil、ALT、LN、HA、PC-III和IV-C水平低于对照组(P<0.05)。结论：达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者效果良好,肝功能和肝纤维化指标得到改善,值得临床借鉴。     

还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗对酒精性肝病患者肝功能及肝纤维化指标的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗对酒精性肝病(ALD)患者肝功能及肝纤维化指标的影响.方法 ALD患者100例随机分为观察组和对照组,每组50例.两组均给予常规治疗,对照组给予还原型谷胱甘肽联合复方甘草酸苷治疗,观察组给予还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗.比较两组患者治疗前后肝功能指标及肝纤维化指标的变化.结果 两组患者治疗前AST、ALT、谷氨酰转肽酶(GGT)、TBIL及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组AST、ALT、GGT、TBIL、HA、LN、PⅢP、Ⅳ-C水平均低于治疗前,并且观察组患者低于对照组(均P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱能够显著改善ALD患者的肝功能和肝纤维化.     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化效果的临床研究

目的研究恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果。方法选取2012年4月—2013年4月该院收治的100例乙型肝炎肝硬化患者,随机等分为对照组与观察组。对照组在常规治疗的基础上加用拉米夫定,观察组在常规治疗的基础上加用恩替卡韦,比较两组患者治疗前后肝功能指标（ALT、AST、TBIL、ALB）及肝纤维化指标（HA、LN、IV-C）变化情况。结果观察组肝功能指标（ALT、AST、TBIL、ALB）均有改善,治疗后ALT平均水平（50.12±14.45）U/L,AST平均水平（45.32±12.26）U/L,TBIL平均水平（21.48±5.74）umol/L,ALB平均水平（37.86±3.93）g/L,较对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组肝纤维化指标（HA、LN、IV-C）均有改善,治疗后HA平均水平（15.48±3.46）ng/L,LN平均水平（56.92±14.05）ng/L,IV-C平均水平（83.56±27.38）,较对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化有助于改善患者肝功能及肝纤维化,临床上值得推广。     

逍遥散对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的研究

目的观察逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响。方法采用胆管结扎法复制肝纤维化大鼠病理模型,各组大鼠分别以生理盐水、阳性对照药、低剂量逍遥散、高剂量逍遥散进行干预,测定各组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCIU、LN、Ⅳ—C水平。结果肝纤维化模型组大鼠血清ATJT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著高于假手术组（P〈0．05）;阳性对照药组、逍遥散高剂量组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著低于肝纤维化模型组（P〈0．05）。结论逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能具有一定程度的保护作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

红背叶根拮抗酒精性肝纤维化大鼠模型的作用机制

目的 研究红背叶根拮抗酒精性肝纤维化大鼠模型的作用机理.方法 制备酒精性肝纤维化大鼠模型,观察红背叶根对该模型动物血清中转化生长因子β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子1的影响及透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶的变化.结果 红背叶根组血清中的以上8项指标与模型组相比显著减少.结论 红背叶根抗肝纤维化,可能是通过对转化生长因子β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的抑制.     

葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用

目的:研究葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化指标及肝脏指数的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根组、虫草组及联合组,采用40％四氯化碳(CCl4)每周2次皮下注射6周制作大鼠肝纤维化模型,各治疗组经灌胃给药6周后在麻醉状态下采血并检测血清肝功能和肝纤维化指标,分离肝脏,称湿重并计算肝脏指数.结果:与模型组比较各治疗组肝纤维化程度明显减轻,葛根能非常显著改善肝纤四项指标、白蛋白(ALB)和谷草转氨酶(AST)(P＜0.01或0.05),但谷丙转氨酶(ALT)降低及肝脏指数增加不明显(P＞0.05);虫草组肝纤四项亦有非常显著的降低(P＜0.01),肝功能有改善的趋势,肝脏指数明显增加(P＜0.05).结论:葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝脏具有一定的保护作用.     

复肝宁对实验性肝损伤肝纤维化大鼠血清HA、LN的影响

目的研究中药复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清Hya-luronic acid（HA）、Laminin（LN）的影响。方法实验分为中药复肝宁低、中、高剂量组、秋水仙碱组、模型组和空白对照组,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、LN的含量及病理形态学的影响。结果中药复肝宁各组ALT、AST活性、HA、LN的血清含量低于模型组及秋水仙碱组,病理变化减轻。结论中药复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、HA、LN的升高,有保护肝细胞、防治肝纤维化的作用。     

免疫性肝纤维化大鼠血液流变学研究

目的 观察免疫性肝纤维化大鼠血液流变学的变化,探讨肝纤维化"血瘀"的病机特点.方法 建立猪血清致大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化大鼠全血粘度150/s、30/s、5/s、1/s切变率及红细胞压积的变化,同时检测肝纤维化指标及血清转氨酶.结果 肝纤维化模型组的全血粘度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶与正常对照组相比显著升高;且肝纤维化四项指标与全血粘度的各个切变率呈显著正相关.结论 肝纤维化大鼠血液流变学的变化特点一定程度上反应了肝纤维化"血瘀"的中医病机,为抗肝纤维化"活血化瘀"的治疗提供依据.

Abstract：

Objective To observe the changes in the hemodynamics of rats with immunological liver fibrosis and explore the pathogenesis of "blood stasis" in liver fibrosis. Methods Rat models of liver fibrosis were established by multiple intraperitoneal injections of pig serum. The hematocrit, blood viscosity at the shear rate of 150/s, 30/s, 5/s, and 1/s, serum markers for liver fibrosis, and serum transaminase levels were measured in the control and model rats. Results The hematocrit, blood viscosity at different shear rates, hyaluronic acid (HA), laminin (LN), procolagen type Ⅲ (PCⅢ), type Ⅳ collagen (CIV), glutamic-pyruvic transaminase (ALT) and glutamic-oxaloacetic transaminase (AST) increased significantly in the rats with experimental liver fibrosis appeared as compared with those in the control rats. Positive correlations were noted between blood viscosity at different shear rates and serum concentrations of the fibrosis markers (HA, LN, PCⅢ, and CIV) in the model rats. Conclusion The changes in the hemodynamics in rats with immunological liver fibrosis suggests the role of "blood stasis" in the pathogenesis of liver fibrosis and provide experimental evidence for therapies to "activate the blood circulation and dissipate blood stasis" for treatment of liver fibrosis.