解毒活血中药对急性冠脉综合征患者PCI术后CD40-L及tPA的影响

目的检测解毒活血中药对急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉介入术(PCI)术后白细胞分化抗原40及其配体(CD40-L)及组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的影响,探讨解毒活血中药治疗急性冠脉综合征不稳定斑块的机制。方法采用经皮Seldinger穿刺法或经桡动脉穿刺法选择性冠脉造影术。检测PCI术前及PCI术后用药30d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定CD40-L、tPA水平。结果治疗组治疗后CD40-L及tPA水平下降更明显(P<0.05)。结论解毒活血中药能降低ACS患者PCI术后CD40-L及tPA水平,抑制PCI术后炎症。     

急性冠脉综合征的炎性介质水平及氟伐他汀的干预作用

探讨氟伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测70例急性冠脉综合征（ACS）患者服用氟伐他汀前后血浆IL-6及MCP-1水平。同时选择40例冠脉造影正常者作为正常对照组。结果：治疗前,ACS组血浆IL-6[（24.13±6.24）ng/ml]、MCP-1[（18.95±4.53）pg/L]水平显著高于正常对照组的（18.97±5.67）ng/ml和（14.35±4.28）pg/L,P均〈0.01;服用氟伐他汀4周后,ACS组血浆IL-6（19.56±5.87）ng/ml及MCP-1（14.85±4.38）pg/L水平明显下降（P均〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,提示冠脉综合征与炎症反应有关。氟伐他汀可显著降低急性冠脉综合征患者的炎症反应。     

CD62P分子在经皮冠状动脉介入术前后的表达变化

目的：研究CD62P在急性心肌梗塞（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术前和手术后即刻的表达变化。方法：60例AMI患者行PCI干预治疗,分别检测患者术前、术后即刻的血清和血小板膜CD62P分子的表达。结果：PCI术后即刻组血清CD62P表达明显低于手术前[（42.68±2.35）ng/ml∶（45.82±3.66）ng/ml,P〈0.05];术后即刻组血小板膜CD62P表达明显低于术前[（13.82±4.85）ng/ml∶（17.83±7.67）ng/ml,P〈0.05]。结论：经皮冠状动脉介入术后血清和血小板膜CD62P表达均较术前明显下降,提示及时和有效地恢复心肌血液供应能减轻急性冠脉综合征的炎症反应。     

氯吡格雷对冠心病患者PCI前后CD40配体的影响

目的：探讨冠心病患者血小板膜CD40配体（CD40L）和血清可溶性CD40配体（sCD40L）在冠脉内介入治疗（PCI）前后的变化及其临床意义。方法：选择30例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者,接受规范的抗心绞痛治疗,术前给予氯吡格雷75mg／d,行PCI术前及术后6h,采用流式细胞仪测定患者活化血小板CD40L的表达率,采用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L的含量。结果：30例冠心病患者PCI术前血小板CD40L的表达率水平为（3．73±2．15）％,术后6h为（2．46±0．90）％,较术前显著降低（P〈0.01）。PCI术前血清sCD40L的含量为（11．72±4．25）ng／ml,术后6h为（9．98±3．32）ng／ml,较术前显著降低（P〈0.01）。结论：氯吡格雷降可低冠心病患者PCI术后早期血清和血小板膜CD40L的含量和表达,预防血栓栓塞事件发生。     

急性冠脉综合征患者血浆sCD40L与血清基质金属蛋白酶水平的变化及其意义

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性CD40配体（sCD40L）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血清组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平变化及其相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定70例冠心病患者[ACS患者35例、稳定型心绞痛（SAP）患者35例]、35例非冠心病患者（正常对照组）sCD40L、MMP-9、TIMP-1的水平。结果：与正常对照组及SAP组比较,ACS组sCD40L[（2.73±0.92）μg/ml比（3.05±0.98）μg/ml比（4.72±1.15）μg/ml]、MMP-9[（152.38±54.22）ng/ml比（341.12±69.96）ng/ml比（574.2±139.20）ng/ml]水平明显升高（P均〈0.01）,而TIMP-1[（415.92±13.96）ng/ml比（249.32±36.80）ng/ml比（172.20±40.10）ng/ml]水平明显降低（P〈0.01）;且MMP-9与sCD40L呈正相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性冠脉综合征患者可溶性CD40配体、血清基质金属蛋白酶-9水平升高,血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平下降提示这两指标与粥样斑块不稳定相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标。     

血清CD62P在急性心肌梗塞患者经皮冠状动脉介入术后的表达

目的:研究血清CD62P在急性心肌梗塞(AMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)前、后的表达变化。方法:60例AMI患者行PCI干预治疗,分别检测患者术前,术后即刻和术后7d的血清CD62P分子的表达,并对其结果进行比较分析。结果:PCI术后即刻AMI患者血清CD62P分子表达较术前显著降低[(42.68±2.35)ng/ml:(45.82±3.66)ng/ml,P0.05],术后7d血清CD62P分子表达[(38.82±3.14)ng/ml]较术后即刻又有显著降低(P0.05)。结论:急性心肌梗塞患者行经皮冠状动脉介入术后血清CD62P表达较术前明显下降,说明及时开通闭塞冠脉和有效的抗血小板治疗能减轻急性冠脉综合征的炎症反应。     

瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征血运重建术后血脂及C反应蛋白的影响

目的：评价瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法：60例ACS患者,随机分为瑞舒伐他汀强化治疗组（简称强化治疗组,30例）和常规治疗组（30例）,强化治疗组患者在标准治疗基础上每日服用瑞舒伐他汀10mg,常规治疗组患者在标准治疗基础上每日服用瑞舒伐他汀5mg。入院后4 h至10 d行冠状动脉支架植入治疗。比较两组病人PCI治疗前、治疗后24 h、4周、8周和12周血清LDL-C和hs-CRP水平,观察病人血清转氨酶和肌酸激酶（CK）变化。结果：（1）两组PCI术前及PCI术后24 h、8周、12周LDL-C水平均无显著性差异（P均〉0.05）,PCI术后4周强化治疗组LDL-C水平明显低于常规治疗组[（2.92±0.47）mmol/L比（3.65±0.39）mmol/L,P〈0.05];（2）两组术前及术后8周、12周血清hs-CRP水平无显著性差异（P均〉0.05）,两组PCI术后24h hs-CRP均明显高于术前[强化治疗组（17.38±2.98）mg/L比（14.21±2.50 mg/L）,常规治疗组（17.12±2.02）mg/L比（13.30±1.97）mg/L,P〈0.01],强化治疗组术后4周hs-CRP水平明显低于常规治疗组[（7.22±0.89）mg/L比（10.12±1.43）mg/L,P〈0.01];（3）在4周心脏肌钙蛋白I（cTnI）水平升高：常规治疗组4例（14.8%）,强化治疗组1例（3.6%）。结论：瑞舒伐他汀强化治疗能够更早降低急性冠脉综合征病人PCI术后炎症反应和血清低密度脂蛋白胆固醇水平,有助于减少患者PCI术后心血管事件发生率。12周可以作为急性冠脉综合征病人接受PCI后瑞舒伐他汀强化治疗与常规治疗的剂量转换时间窗。     

芪参益气滴丸对冠状动脉介入术后炎症因子及心脏不良事件的影响

目的 观察芪参益气滴丸对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后炎症因子及主要不良心脏事件（MACE,包括复发心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡）影响.方法纳入60例行PCI的ACS患者,随机分为常规治疗组（n=30）和芪参益气滴丸联合常规治疗组（芪参组,n=30）,采用酶联反应吸附法（ELISA法）比较两组术后24h和术后6个月血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性CD40配体（sCD40L）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,并比较两组6个月MACE事件发生率.结果术后24h两组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平均无统计学差异（P＞0.05）;6个月后,两组hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平分别是3.18±0.71mg/l、5.86±2.01 ng/dl和240.56±60.6 ng/dl.与对照组相比,芪参组血清hs-CRP、sCD40L及MMP-9均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,随访6个月,芪参组MACE发生率较对照组更低（13.33% vs.26.67%,P＜0.05）,且差异有统计学意义.结论 芪参益气滴丸可降低介入术后炎症因子hs-CRP、SCD40L和MMP-9的水平,同时降低MACE近期发生率.     

急性心肌梗死患者PCI后白介素-6与10的变化及其意义

目的：探讨血白细胞介素-6（IL-6）及IL-10浓度在急性心肌梗死（AMI）患者急诊介入治疗后的变化及其意义。方法：选择60例行急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗患者（AMI组）和30例冠状动脉造影正常者（正常对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测PCI术后第1d及第7d患者的血清IL-6及IL-10的含量,并与正常对照组进行比较分析。结果：与正常对照组相比,AMI组PCI术后患者的血清IL-6[（110.34±26.01）pg/ml比（156.97±68.58）pg/ml]、IL-10[（18.21±4.0）ng/ml比（19.94±10.01）ng/ml]水平及IL-6/IL-10比值[（6.73±2.04）比（10.99±8.24）]明显升高（P〈0.05）,且IL-6与IL-10呈正相关（r=0.44,P〈0.05）;结论：急性心肌梗死后血清白细胞介素-6、白细胞介素-10水平升高,可能参与急性心肌梗死的发生和发展。     

急性冠脉综合征患者血浆IL-6、MMP水平及瑞舒伐他汀的干预作用

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内血浆白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法 纳入2011年3月～2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例（ACS组）,同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀（10mg/d）4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果 与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为：（23.76±5.78）ng/ml vs.（17.56±5.34）ng/ml和（19.87±5.68）mg/L vs.（16.59±5.13）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降（P＜0.05）.结论 炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗后QT离散度及高敏C反应蛋白与可溶性CD40配体的影响

目的 探讨替格瑞洛对急性冠状动脉综合征(ACS)患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后QT离散度(QTd)以及对炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 抽取本院2017年1~12月接受PCI的ACS患者69例,随机分为对照组34例(口服氯吡格雷)、试验组35例(口服替格瑞洛),两组均使用阿司匹林行双联抗血小板聚集(DAPT)治疗1年.测量两组治疗前及术后24 h、1个月、1年QTd值以及静脉血hs-CRP、sCD40L值.术后6个月随访恶性心律失常的发生情况.结果 术后24 h,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(42.66±4.32)比(46.61±4.86),(3.73±0.39)mg/L比(4.06±0.42)mg/L,(593.94±61.69)ng/ml比(640.35±66.21)ng/ml](P<0.05);术后1个月,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(37.86±3.89)比(41.00±4.32),(1.87±0.21)mg/L比(2.03±0.22)mg/L,(417.20±43.21)ng/ml比(457.15±48.25)ng/ml](P<0.05);术后1年,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(32.19±3.35)比(37.36±3.81),(1.41±0.16)mg/L比(1.69±0.18)mg/L,(336.28±3.56)ng/ml比(387.96±3.91)ng/ml](P<0.05).术后6个月内,试验组恶性心律失常发生率(22.9%)小于对照组(47.1%)(P<0.05).结论 ACS患者PCI围术期应用替格瑞洛能显著缩短QTd,降低炎性因子hs-CRP、sCD40L水平,降低恶性心律失常发生率,显著改善预后.     

强化阿托伐他汀治疗对冠心病合并高尿酸血症患者PCI后Scr、hsCRP、NGAL的影响

目的：观察大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症（HUA）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清肌酐（Scr）、高敏C反应蛋白（hsCRP）及中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白（NGAL）的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。方法：择期PCI的冠心病合并HuA患者60例,随机分为阿托伐他汀强化治疗组（31例,围手术期40mg／d）和常规治疗组（29例）。分别于术前,术后24h、72h测定血清Scr、hsCRP、NGAL水平。结果：两组Scr水平在术后24h升高,72h回落,无显著差异（P〉0．05）;hsCRP、NGAL术后24h升高,强化治疗组升高程度明显低于常规治疗组[hsCRP（6．8±2．1）mg／L比（8．4±3．8）mg／L,NGAL（57．1±12．7）ng／ml比（66．2±17．9）ng／ml],P均〈0．05;术后72h回落,与常规治疗组比较,强化治疗组hsCRP[（6．6±2．4）mg／L比（5．5±1．5）mg／L]、NGAL[（52．1±12．9）ng／ml比（45．6±9．7）ng／m1]水平均明显降低（P〈0．05）。结论：短期内大剂量应用阿托伐他汀可以降低冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后血清高敏C反应蛋白和中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白升高的程度,从而达到保护肾脏的作用。     

丹参注射液降低血管内皮细胞氧化应激损伤，对心肌梗死患者心肌功能的保护效果

目的:探讨丹参注射液降低血管内皮细胞氧化应激损伤,对急性心肌梗死(AMI)患者心肌功能的保护效果。方法:120例行经皮冠脉介入治疗(PCI)的AMI患者被随机均分为常规治疗组和丹参组(在常规治疗组基础上加用丹参注射液),两组均治疗14d。治疗前后检测比较两组外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、高敏心肌肌钙蛋白T (hscTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及LVEF、心肌梗死面积,并随访观察两组术后3个月内主要不良心血管事件(MACE)和用药不良反应发生情况。结果:与常规治疗组治疗后比较,丹参组外周血SOD水平[(20.76±1.58)U/ml比(25.81±1.45)U/ml]、LVEF [(52.44±6.74)%比(57.57±4.39)%]显著升高,外周血MDA [(8.84±0.47)pg/ml比(6.74±0.56)pg/ml]、NO [(19.11±1.58)μmol/L比(15.34±1.74)μmol/L]、iNOS [(80.37±1.65)U/ml比(73.28±2.76)U/ml]、hscTnT [(38.25±4.24)ng/ml比(26.85±3.23)ng/ml]、CK-MB [(63.26±5.64)U/L比(32.68±4.49)U/L]水平以及心肌梗死面积[(19.42±4.33)mm2比(13.58±3.25)mm2]均显著降低,P均=0.001。术后随访3个月,丹参组MACE发生率显著低于常规治疗组(20.00%比41.67%),P=0.010。两组治疗过程中,均无严重药物不良反应发生。结论:丹参注射液能够显著减轻AMI患者PCI术后血管内皮细胞氧化应激损伤,保护缺血再灌注心肌功能,改善预后,值得推广。     

电针内关联合右美托咪啶治疗AMI急诊PCI患者的疗效及其对血清NT-proBNP等的影响

目的:研究电针内关联合右美托咪啶对急性心肌梗死(AMI)急诊PCI患者的疗效及其对血清N基末端前脑钠肽(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素(ET)水平的影响。方法:2016年8月~2017年8月于我院治疗的AMI急诊PCI患者96例被随机均分为右美托咪啶组(在常规治疗基础上加用右美托咪啶)与联合治疗组(在右美托咪啶组基础上加用电针内关),两组均治疗5d。观察比较两组治疗前后心功能指标:左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF,血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,以及不良心血管事件发生率。结果:与右美托咪啶组比较,联合治疗组治疗后LVEDd[(51.32±5.76)mm比(45.37±5.38)mm]、LVESd[(39.36±4.84)mm比(32.69±3.67)mm]、血清cTnI[(0.58±0.14)μg/L比(0.31±0.05)μg/L]、Mb[(102.32±10.64)μg/ml比(87.36±9.63)μg/ml]、CK-MB[(9.26±1.53)ng/ml比(5.28±0.64)ng/ml]、H-FABP[(10.94±1.92)ng/ml比(6.36±0.74)ng/ml]、NT-proBNP[(1936.67±263.38)ng/ml比(1179.35±127.84)ng/ml]、TNF-α[(0.97±0.18)ng/ml比(0.83±0.24)ng/ml]、ET[(71.53±8.47)ng/ml比(58.36±6.54)ng/ml]水平显著降低,LVEF[(48.42±5.36)%比(54.81±6.04)%]显著升高(P均<0.01)。治疗期间,联合治疗组不良心血管事件发生率显著低于右美托咪啶组(10.42%比31.25%),P=0.012。结论:电针内关联合右美托咪啶能显著改善AMI急诊PCI患者心功能,降低血清心肌损伤标志物、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,安全性好,值得推广。     

心理应激与急性冠状动脉综合征

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展.     

瑞舒伐他汀对急性STEMI冠脉介入治疗后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀作为新型他汀类药物对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响。方法：65例STEMI患者被随机分为辛伐他汀组（32例）和瑞舒伐他汀组（10mg,睡前服,33例）,随访12个月,测定患者在介入前、后12个月的血脂及血浆C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平,并观察颈动脉内膜中层厚度（IMT）及99m锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc—MIBI）摄取分数的改变。结果：两组患者治疗12个月后,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP及TNF-a水平均有显著下降（P〈0．05～〈0．01）,而99mTc—MIBI摄取分数均显著增加;且与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后TC[（4．54±0．66）mmol／L比（3．21±0．53）mmol／L]、LDL-C[（2．71±0．53）mmol／L比（2．01±0．34）mmol／L]、CRP[（0．41±0．15）mg／ml比（0．28±0．13）mg／ml]、TNF—a[（1．48±1．15）ng／ml比（1．05±0．91）ng／ml]水平明显降低及99mTc-MIBI摄取分数[（1．66±0．38）比（1.99±0．46）]明显增加（P〈0．05）。瑞舒伐他汀组患者治疗后IMT较治疗前明显减小[（0．81±0．27）mm比（0．98±0．41）mm,P〈0．01],且优于辛伐他汀组[（0．81±0．27）mm比（0．93±0．33）mm],而辛伐他汀组IMT无明显变化（P〉0．05）。结论：在PCI术及常规药物基础上加用瑞舒伐他汀可使急性ST段抬高型心肌梗死患者颈动脉内膜中层厚度明显减小,并进一步改善存活心肌细胞功能。     

冠脉内替罗非班联合硝普钠预处理对NST-ACS患者PCI术中无复流的预防作用

目的:观察冠状动脉内注射替罗非班和硝普钠预处理对非ST段抬高型急性冠脉综合征(NST-ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中无复流的预防效果及对预后影响。方法:NST-ACS患者276例,被分为联合治疗组(124例,PCI术前冠脉内给予硝普钠+替罗非班预处理)和常规治疗组(152例,常规PCI术前处理)。观察两组患者PCI术中无复流发生情况,术后心肌梗死血流分级(TIMI),血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值以及住院期间和术后6个月主要不良心血管事件(MACE)发生率等。结果:与常规治疗组比较,联合治疗组患者术中无复流发生率(7.9%比2.4%)及术后24h血清cTnI峰值[(2.85±0.92)ng/ml比(1.98±0.91)ng/ml]水平显著降低(P<0.05或<0.01);两组术后住院期间及6个月MACE发生率均无显著差异(P均>0.05)。结论:冠状动脉内注射硝普钠联合替罗非班术前预处理可预防非ST段抬高型急性冠脉综合征患者PCI术中的无复流现象发生,减少心肌损伤。     

急性冠状动脉综合征患者血管因子与冠状动脉斑块特征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血管因子与冠状动脉斑块特征的相关性。方法选择56例ACS患者,年龄（60±11）岁,男37例,女19例,发病时取血,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定7种血管因子：可溶的P选择素（sPE）、组织血纤维蛋白溶酶原激活物（tPA）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素（IL）-8、IL-6、可溶的血管细胞间黏附分子1（sVCAM-1）和可溶的黏附分子40配体（sCD40L）,以及相应的炎症因子;常规冠状动脉造影,并用血管内超声（IVUS）检测56个靶病变处动脉粥样斑块形态学及性质特征。分析急性心肌梗死（AMI）与不稳定性心绞痛（UA）患者、易损斑块与非易损斑块组发生斑块破裂时的血管因子改变以及斑块形态学指标与血管因子的相关性。结果存在密切相关的血管因子有sVCAM-1和sPE、sVCAM-1和sCIMOL、sCD40L和sPE、IL-6和IL-8、IL-8和MCP1、以及MCP1和sVCAM-1;易损斑块组的高敏C反应蛋白（hs-CRP）为（18．9±4．9）mg／L,IL-6为[19.5ng／L（9．2—44．6ng／L）],明显高于非易损斑块组[hs-CRP：（5.8±3．6）mg／L,IL-6：5.3ng／L（2．3—13．4ng／L）,均P〈0．05];与非斑块破裂组比较,斑块破裂组的sCD40L[（474±126）ng／L比（238±35）ng／L],sPE[（107．2±39．9）ng／L比（49．1±5．6）μg／L]和MCP-1[（132±18）ng／L比（127±13）ng／L]明显升高（均P〈0．05）;tPA与斑块形态之间存在一定的相关性（均P〈0．05）。sCIMOL、MCP—1,sPE和TC水平升高是发生斑块破裂的独立危险因素（均P〈0．05）。结论炎症反应作为中间过程,IL-6和CRP标志易损斑块的生物特点,对AMI可能有一定的诊断意义,而sCIMOL、MCP-1和sPE可能是另一个潜在的反映ACS严重发作的标志。