生脉注射液对山羊心肌缺血的作用

山羊19只,左冠状动脉分支结扎后,如对照组一样,采取以注射利多卡因为主的综合性保护措施,以防止和减少心律不齐的发生,并在结扎冠状动脉分支后0.5小时,3.5小时和20.5小时分别注射生脉液,总剂量为1毫升/公斤体重。经处理后的动物有12只存活时间超过24小时。与对照组相比,使用生脉浓的试验组利多卡因用量明显地低于对照组:第一时段内(结扎后0.5～12小时)的用量303.6±283.7毫克对862.6±498.1毫克;第二时段内(结扎后21.5～25.5小时)的用量80.0±75.5毫克对192.2±93.5毫克,这提示着生脉注射液具有抗心律不齐的作用。本文还发现,缺血后24小时心肌的坏死区重量,试验组的小于对照组(3.4±1.6对4.7±1.5克),这提示着生脉注射液有改善缺血区供血的作用。     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

缺血心肌的存活取决于它的氧供量和氧耗量间的平衡。主动脉内囊反搏能改善这种平衡,本工作在山羊身上进行,其体重和心脏大小相当于十来岁儿童的。冠状血管分枝结扎后,心率不齐的出现是一个严重的问题。结扎后半小时间内,对照组(n=34)的心律不齐发生率为56％,七条山羊发展到心室纤颤而死亡。结扎后24小时内其     

内毒素和补体对小鼠心肌和人红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

给小鼠(n=60)靜脉注射内毒素(50mg/kg wt,LD_(100))后,不同时间断头取全心制备匀 浆,测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(u/mg)。与对照组(n=27)对比,注射内毒后第3,5,6,7小时酶的活性显著降低。对照组为0.832±0.035,注内毒素后3小时为0.668±0.040(P<0.01);5小时为0.522±0.060(P<0.001),6小时为0.601±0.049(P<0.01),7小时为0.499±0.029(P<0.001)。第1,2,4小时与对照组比没有明显差别。     

山羊心肌缺血的亚急性模型

心肌缺血的实验性研究,常在狗、猫、猪等动物身上进行。这些动物体重小,不适于研究人工心血管辅助装置对心肌缺血的影响。本研究选用山羊,体重30公斤左右,其心脏大小相当于十来岁的儿童。山羊心肌缺血模型在文献上未见报导。山羊(34只)冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后遇到的重要问题是心律不齐,可发展到心室纤颤而死亡。此34例中,在半小时内有21例发生心律不齐(61.8％);其中有七只是在结扎后几分钟内出现心律不齐,发展至心室纤颤而死亡(20.6％)。其它27只动物中,在     

烫伤应激反应后大鼠血浆TNF与脑组织M受体的变化

将Wistar大鼠随机分成对照组、烫伤后24、48、72小时组。为开水烫伤,背部创面控制30%。各组采用双抗体夹心法测血浆中TNF含量,所用标准TNF和抗TNF单抗均由军事医学科学院、基础所、分子免疫室沈倍奋教授馈赠。对照组及烫伤后24、48、72小时血浆TNF分别为5.12±0.23(n=6),38.44±13.81(n=     

生脉注射液对山羊心肌缺血的作用

生脉散是祖国医学中“保肺复脉”的古方之一,临床观察及基础研究均发现根据该散剂制成的生脉注射液具有活血化瘀,扩张血管和增加冠状动脉血流量的作用。我们研究室曾研究生脉注射液对家兔心肌梗塞的作用,看到心肌梗塞后50小时,与对照组相比,其坏死区重量减少。本文报导山羊在麻醉剂作用下,开胸后结扎左心室前(腹侧)壁的冠状动脉分枝造成心肌缺血,并采用静脉给予利多卡因为主的综合预防措施,以防止心律不齐的发生。根据     

2.2 大鼠十二指肠胃食管反流性食管炎的研究

目的观察十二指肠胃食管反流和胃食管反流致反流性食管炎的严重程度. 方法 SD雄性大鼠24只,随机分为3组.A组(n=8)胃食管反流组,采用结扎幽门+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;B组(n=8)十二指肠胃食管反流组,采用结扎近段空肠+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;C组(n=8)假手术对照组.术后2 4h分别测定食管下段pH值及观察食管炎程度,并进行肉眼及镜下食管炎评分.结果 A、B组食管下段pH值分别为2.43±0.17和4.06±0.20,明显低于C 组(5.89±0.19,P＜0.01);A组与B组比较,食管下段pH值差异有显著性(P＜0 .01);A、B组肉眼及镜下食管炎指数分别为2.13±0.35,2.37±0.52及2.13±0.35 ,2.25±0.46,明显高于C组(0.25±0.46,0.25±0.46,P＜0.01),而A组与B 组的肉眼及镜下食管炎指数差异无显著性(P＞0.05).结论十二指肠胃食管反流和胃食管反流均可致程度相当的反流性食管炎.     

麦冬提取物抗犬心肌缺血的药效学实验研究

目的对麦冬提取物抗心肌缺血的药效学观察做到标准化、序列化和规范化,为临床提供有效、安全、稳定,使用方便的新药制剂.方法采用犬冠状动脉结扎模型,设立模型组、恬尔心组及麦冬提取物大、中、小3个剂量组,应用十二指肠给药的途径,通过心外膜心电图、心肌酶谱及形态学等指标来观察麦冬提取物对缺血心肌的保护作用.结果(1)心外膜心电图标测结果结扎30min时,心外膜心电图标测Δ-ST均有明显变化,各组差别无显著(n=5,P＞0.05).麦冬提取物大剂量组(LD)及中剂量组(MD)用药后1hΔ-ST分别由给缺血30min时的45.40±16.42及38.50±10.85降至38.30±9.28和38.30±9.28.随着药物作用时间延长至3h,麦冬提取物大剂量组及中剂量组Δ-ST进一步分别下降了28.20±9.57及24.00±3.88,Δ-ST相对变化率为1.61±0.17(n=5,P＜0.01)和1.60±0.38(n=5,P＜0.05).(2)心肌酶谱(CK、CK-MB)观察结果结扎前心肌酶谱已有变化,但各组之间并无明显差别(n=5,P＞0.05),实验观察结束时,各组心肌酶谱均明显变化.CK-MB,麦冬提取物大剂量组和中剂量组心肌酶谱与模型组比较均显著差异(n=5,P＜0.01).CK,麦冬提取物大剂量组与模型组比较均显著差异(P＜0.01).而中剂量组心肌酶谱与模型组比较均明显差异(n=5,P＜0.05).酶谱(CK、CK-MB)的自身变化率比较显示大剂量组与模型组相比,显著差异(n=5,P＜0.01),而中剂量组与生理盐水组比较,P＜0.05.(3)犬急性心肌梗死范围(N-BT染色)测量结果麦冬提取物大、中两个剂量组心肌梗死区的绝对重量以及梗死区占心室的百分比与M模型组相比,显著差异(n=5,P＜0.05).(4)透射电镜超微观察显示模型组表现出缺血心肌典型超微结构特征如线粒体、细胞核和肌原纤维核浆的改变及增生活跃间质细胞所分泌的胶原.与模型组比较小剂量组心肌超微结构的改变虽有所减轻,但仍发生明显的线粒体及细胞核损伤.中剂量组心肌超微结构线粒体及细胞核虽有部分、一定程度的损伤,但与模型组相比,有一定的改善.大剂量组心肌超微结构的改变发生了明显的改观.结论麦冬提取物有明显地抗心肌缺血的作用,并呈现出一定的量效关系.     

家兔实验性心肌缺血损伤机制的研究

目的　研究左室前壁缺血不同时间琥珀酸脱氢酶 (SDH)和酸性磷酸酶 (ACP)活性的改变 ,探讨心肌缺血损伤的机制。方法　结扎 2 2只家兔的左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血动物模型 ,利用硝基四氮唑蓝法和硝酸铅法研究结扎后 0 5、1、2、4、8、12h后左室前壁SDH、ACP活性的动态变化 ,并用Meta Morph/CoolSnapfx/AX70显微图像分析系统进行分析。结果　①结扎后 1hSDH平均灰度值为 97 85±8 13,缺血 2、4、8、12h平均灰度值分别为 10 5 37± 6 0 7、112 5 8± 5 18、12 4 88± 12 12和 14 4 6 0± 13 99,与对照组比较显著升高 (P<0 0 1) ;②结扎后 4hACP平均灰度值为 186 4 9± 15 70 ,缺血 8、12h平均灰度值分别为 173 16± 12 6 4和 16 2 5 1± 11 5 2 ,与对照组比较显著下降 (P <0 0 1)。结论　线粒体损伤引起的SDH活性减低和溶酶体破坏造成的ACP激活在心肌缺血损伤的发生和发展过程中可能起重要作用     

Droxicainide对冠脉阻塞后心室纤颤及梗塞面积方面的有利作用

本工作观察了droxicainide对实验性心肌缺血和再灌注家兔模型的作用。家兔随机分为盐水对照组(n=18)或droxicainide治疗组(n=11)。在对照组,冠脉结扎后心室纤颤的发生率为14/18(77.7%),其中9只死亡;治疗组虽有8只动物(72.7%)出现心室纤颤,但全部自行恢复正常节律,无死亡情况发生(P<0.02)。此外,droxicainide治疗组的梗塞心肌面积为危险区的45.6±8.0%,而对照组则为60.9±7.4%(P<0.01)。在droxicainide治疗组未见任何不利的影响。这一实验表明,droxicainide可能在治疗缺血性心脏病方面具有一定的临床价值。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

金属硫蛋白(MT)的抗损伤作用及其与内皮素(ET)的关系

为探讨MT的抗损伤机理,按Rosenthal法结扎大鼠双后肢4hr后松解,复制止血带休克。松解同时静注MT(5mg/kg,n=7),与注生理盐水的对照组(n=8)比较,显著抑制动物血压降低(松解后2hr,11.3±2.0kPa vs 6.4±2.1kPa,P<0.01);抑制血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D活性的增高;以及腓肠肌、肝、     

异丙酚静脉全身麻醉对血糖的影响

1　资料与方法1.1　临床资料6 0例ASAI～II级中上腹部手术的病人 ,男 2 8例 ,女 32例 ,年龄 31～ 70岁 ,体重 45～ 74kg ,I组 (n =30 )为非糖尿病病人 ,II组 (n =30 )为糖尿病病人 (注 :术前血糖已控制在正常或接近正常范围 ) ,其中合并高血压的 15例 ,I组 7例 ,II组 8例 ,两组患者其它情况无统计学差异 ,详见表 1。表 1　两组病人一般情况比较 ( x±s)年龄 (岁 )体重 (kg)手术时间 (min)异丙酚用量 (mg)I组 (n =30 ) 52± 2 .51 53± 4 .5 30 0± 1 3 2 51 0± 35II组 (n =30 ) 53± 2 .35 54± 3 .0 2 78± 1 2 2 538± 40 　…     

内生致冷原个体差异的初步探讨

本文对内生致冷原的个体差异和不同保存时间的降温效果进行了观察。结果表明:不同个体尿液的降温效果存在显著差别(n=13),最低降温值(-△T)变化范围为-0.12±0.08～-0.66±0.24℃,1小时体温反应指数(TRI_1)变化范围为-0.04±0.04～-0.37±0.22。13名被试者中有5人的尿液的-△T低于-0.3℃,TRI_1与生理盐水对照组比较有显著差异(P<0.05)。将此5人尿液混合后于-20℃保存,观察到贮藏后第3周的尿液-△T为-0.12℃,TRI_1与生理盐水对照组比较没有显著性差别(P>0.05)。此外,本文对降温效果的判定参考值进行了讨论。     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

比较以凋亡肿瘤细胞和肿瘤细胞裂解物制备疫苗的效果

目的在肿瘤DC疫苗的研究当中,探讨最佳的抗原负载DC细胞的方式。方法采用137Cs照射处理后凋亡的肿瘤细胞、丝裂霉素(MMC)处理的凋亡肿瘤细胞、反复冻融肿瘤细胞的裂解物3种方法制备肿瘤抗原后负载DC细胞,再分别诱导T淋巴细胞。采用胞内染色法检测T细胞活化情况,LDH法检测T细胞的杀伤活性。结果照射、MMC诱导细胞凋亡以及裂解细胞提取蛋白3种方法制备的肿瘤抗原,分别负载DC后诱导T细胞,T细胞对特异性靶细胞的杀伤活性分别为47.31±4.89、41.65±4.08、38.91±3.55,照射组高于MMC组及裂解组(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05);3组CD4+/IFN-γ+分别为1.85±0.37、1.37±0.37、1.24±0.32(n=5,P=0.044),照射组和MMC组明显高于裂解组,而照射组与MMC组差异无统计学意义(P=0.072)。CD8+/IFN-γ+分别为1.42±0.23、1.13±0.19、1.08±0.19(n=5,P=0.043),照射组明显高于裂解组(P=0.0001),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究显示凋亡的肿瘤细胞产生的杀伤能力以及T细胞分泌IFN-γ水平要高于肿瘤细胞裂解物,其中137Cs照射处理方法经比较为较佳的肿瘤疫苗形式。     

可乐定对吗啡硬膜外病人自控镇痛效果的影响

目的观察可乐定对硬膜外吗啡病人自控镇痛临床效果的影响。方法54例ASAⅠ～Ⅱ级硬膜外麻醉下全宫切除术病人,随机分为三组,镇痛液分别为:C0组(n=18):吗啡0.1mg/ml,C1组(n=18):吗啡0.1mg/ml+可乐定1μg/ml,C2组(n=18):吗啡0.1mg/ml+可乐定2μg/ml。PCA泵设置均相同。术后疼痛视觉模拟评分3分时启动PCA,监测镇痛的第4、8、16、24小时视觉模拟评分、警觉/镇静评分、血压、心率、总用药量等资料。结果所有病人麻醉效果满意,组间布比卡因用量、术后平均动脉压和心率变化均无统计学差异。三组病人24小时吗啡/可乐定的用量为C0组(3.3±0.6)mg/0μg、C1组(3.3±0.6)mg/(33.4±8.5)μg和C2组(3.3±0.6)mg/(65.5±11.6)μg,吗啡剂量组间无统计学差异(P>0.05)。疼痛视觉模拟评分≤3比例C0组(86.7%)显著性低于C1组(95.0%)和C2组(98.7%),警觉/镇静评分≤4级比例N0组最低,C2组最高,镇痛期间呕吐的发生率分别为C0组16.7%、C1组22.2%和C2组16.7%,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论硬膜外腔1～2μg/ml可乐定可改善吗啡术后镇痛效果,并具有与其剂量有关的镇静和降低呕吐发生率的作用。     

自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)后自身免疫在心肌损伤和心室重塑中的作用。方法： 在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支(LAD)，建立AMI大鼠模型和假手术对照。6周后将其脾细胞(100×106-150×106)过继转输给同源近交大鼠；4周后血流动力学监测心功能改变，ELISA检测大鼠血清抗肌球蛋白重链(MHC)抗体，组织学检查心肌病理改变，免疫组化分析浸润心肌T细胞表型。 结果：AMI大鼠(n=12)心肌非梗死区可见异常炎症反应，所有过继转输大鼠(AMI-T)(n=10)发生器官特异性心肌炎症反应，免疫组化染色显示心肌出现CD4+T细胞浸润，假性手术转输组(sham-T)(n=10)均为阴性；AMI大鼠和AMI-T大鼠血清中检出抗MHC抗体(8/22)，sham-T组均为阴性(阳性率36.4% vs 0.0%)，(P＜0.05)；与sham-T组比较，AMI-T组发生左心室收缩功能受损(+dp/dtmax:1 323±55 kPa/s vs 1 418±82 kPa/s,P＜0.05)。 结论：自身免疫反应参与AMI后心肌损伤，可能是AMI后心室重塑的新机制。