主动脉内囊反搏和生脉注射液对山羊心肌缺血的协同作用

山羊在麻醉和开胸的情况下结扎心室前壁的冠状动脉分支,观察主动脉内囊反搏和生脉注射液联合使用,对缺血心肌的影响(联合组)。研究结果与单独使用主动脉内囊反搏(反搏组)或生脉注射液(生脉组)的结果进行比较。用利多卡因的用量作为心律不齐出现的频度和严重程度。在抗心律不齐方面,主动脉内囊反搏和生脉注射液有协同作用。主动脉内囊反搏和生脉注射液,对限止心肌坏死区范围可能有协同作用的倾向。     

山羊心肌缺血的亚急性模型

山羊(34只)冠状动脉分枝结扎造成心肌缺血。结扎后遇到的重要问题是心律不齐,可发展到心室纤颤而死亡。采用利多卡因为主的综合预防措施来防止心律不齐,可以减少其死亡率。麻醉剂异戊巴比妥也能减少心律不齐的发生率。异戊巴比妥高剂量组(n=14,41.6±16.5毫升)的利多卡因用量为646.7±220.8克,而低剂量组(n=10,16.5±6.5毫升)的利多卡因用量为1207.5±542.4克。本文采用S—T段和T波的综合幅度来反映心肌缺血的病理状态,并对其意义进行了讨论。胸前心电标测的这种综合波之和,在结扎后三小时的数值与24小时后心肌坏死区的重量有高度的相关性(γ=0.7227)。这种综合波之和,24小时的低于三小时的。血流动力学的变化主要是结扎后左室舒张末期压升高,其他指标的变化可用代偿性反应来解释。     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

生脉注射液对山羊心肌缺血的作用

生脉散是祖国医学中“保肺复脉”的古方之一,临床观察及基础研究均发现根据该散剂制成的生脉注射液具有活血化瘀,扩张血管和增加冠状动脉血流量的作用。我们研究室曾研究生脉注射液对家兔心肌梗塞的作用,看到心肌梗塞后50小时,与对照组相比,其坏死区重量减少。本文报导山羊在麻醉剂作用下,开胸后结扎左心室前(腹侧)壁的冠状动脉分枝造成心肌缺血,并采用静脉给予利多卡因为主的综合预防措施,以防止心律不齐的发生。根据     

生脉注射液减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用研究

用自制的肾缺血再灌流损伤模型,在20只新西兰兔,研究了生脉注射液在肾缺血再灌流操作中的作用。结果表明:肾缺血再灌流24小时后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐较缺血前显著升高;生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高,但肌酐无显著变化;在再灌流2小时和24小时,血中过氧化脂质(LPO)的含量,单纯缺血再灌流组较缺血前呈升高趋势,生脉防治组呈降低趋势,但差异均无显著性;再灌流24小时肾组织中LPO含量,生脉防治组较单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结果揭示:生脉注射液具有减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用。     

主动脉内囊反搏和生脉注射液对山羊心肌缺血的协同作用

主动脉内囊反搏能改善心肌缺血的变化,但有一定限度。本研究观察结合生脉注射液的处理,对心肌缺血的影响。在麻醉,开胸的情况下结扎山羊左冠状动脉的分肢造成心肌缺血。以结扎前、后的心电图和左心室压力和主动脉流量曲线,以及结扎后24小时的心肌坏死区大小来衡量上述治疗措     

内毒素和补体对小鼠心肌和人红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

给小鼠(n=60)靜脉注射内毒素(50mg/kg wt,LD_(100))后,不同时间断头取全心制备匀 浆,测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(u/mg)。与对照组(n=27)对比,注射内毒后第3,5,6,7小时酶的活性显著降低。对照组为0.832±0.035,注内毒素后3小时为0.668±0.040(P<0.01);5小时为0.522±0.060(P<0.001),6小时为0.601±0.049(P<0.01),7小时为0.499±0.029(P<0.001)。第1,2,4小时与对照组比没有明显差别。     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

本文观察山莨菪碱(654-2)对大鼠缺血心肌的保护作用。发现大鼠左冠状动脉主干结扎后早期腹腔注射654-2,可使结扎后6小时及21天时的梗塞范围显著缩小,并使21天时的左室心肌收缩性恢复得更好,而结扎后3小时缺血区心肌的超微结构改变得到显著改善。654-2对冠脉结扎与非冠脉结扎大鼠的直接血液动力学作用表现为平均动脉压、心输出量和左室心肌收缩性显著降低,提示654-2可以减少心肌氧耗量,从而对缺血心肌发生有利影响。     

急性心肌梗死家兔心肌MtATPase表达和心肌细胞凋亡的变化

目的： 研究急性心肌梗死后线粒体能量代谢和心肌细胞凋亡的动态变化,探讨二者在缺血心肌细胞演变中的作用和意义。方法: 结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌梗死（AMI）模型,采用酶组织化学染色法和脱氧核苷转移酶介导的缺口末端标记技术检测梗死后0.5、1、2、4、8、12 h左室前壁线粒体腺苷三磷酸酶（MtATPase）和细胞凋亡的变化,结合显微图像分析技术定量测定酶活性平均积分吸光度值（IA）和凋亡指数（AI）。结果: (1)AMI 2 h,MtATPase表达开始下降,4 h显著减低,随着缺血时间延长,表达持续下降, 2、4、8、12 h IA分别为168.09±3.75、159.01±2.62、143.12±3.47和127.65±4.64,与对照组比较有明显差异（P<0.05）;(2)AMI 0.5 h仅见少数凋亡心肌细胞,随缺血时间延长,凋亡细胞数目显著增加,4 h达到高峰,然后开始下降,但12 h仍高于对照组, 0.5、1、2、4、8、12 h AI分别为4.74±0.75、10.96±1.06、17.28±1.75、26.83±2.06、20.41±1.52和8.91±0.74,与对照组比差异显著（P<0.01）。结论: 细胞凋亡是AMI心肌细胞一种重要的死亡形式,梗死心肌细胞的演变和线粒体能量代谢密切相关。     

家兔实验性心肌缺血损伤机制的研究

目的　研究左室前壁缺血不同时间琥珀酸脱氢酶 (SDH)和酸性磷酸酶 (ACP)活性的改变 ,探讨心肌缺血损伤的机制。方法　结扎 2 2只家兔的左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血动物模型 ,利用硝基四氮唑蓝法和硝酸铅法研究结扎后 0 5、1、2、4、8、12h后左室前壁SDH、ACP活性的动态变化 ,并用Meta Morph/CoolSnapfx/AX70显微图像分析系统进行分析。结果　①结扎后 1hSDH平均灰度值为 97 85±8 13,缺血 2、4、8、12h平均灰度值分别为 10 5 37± 6 0 7、112 5 8± 5 18、12 4 88± 12 12和 14 4 6 0± 13 99,与对照组比较显著升高 (P<0 0 1) ;②结扎后 4hACP平均灰度值为 186 4 9± 15 70 ,缺血 8、12h平均灰度值分别为 173 16± 12 6 4和 16 2 5 1± 11 5 2 ,与对照组比较显著下降 (P <0 0 1)。结论　线粒体损伤引起的SDH活性减低和溶酶体破坏造成的ACP激活在心肌缺血损伤的发生和发展过程中可能起重要作用     

感染对糖尿病鼠脂肪细胞上胰岛素受体的影响

本文研究感染对糖尿病鼠脂肪细胞上胰岛素受体的影响。将30只生后9周的糖尿病鼠等分为感染组与对照组。感染组每只鼠腹腔内注射2.5×10~8葡萄球菌;对照组则仅注射PBs。注射后24小时,作2小时糖耐量试验(腹腔内注射0.2毫克葡萄糖/每克体重)。并测血浆胰岛     

宫颈注射在LEEP术中的效果观察及护理

目的 观察在LEEP术前利用肾上腺素和利多卡因行宫颈注射对手术效果的影响.方法 采取单纯随机抽样法,175例对照组患者行LEEP术前不使用肾上腺素和利多卡因注射液行宫颈注射;175例试验组患者行LEEP术前使用肾上腺素和利多卡因注射液行宫颈注射.结果 试验组在手术时间、出血量及减轻疼痛效果与对照组有统计学意义(χ2=5.32,P＜0.05).结论 在LEEP术前应用肾上腺素和利多卡因行宫颈注射能有效缩短手术时间,减少出血及疼痛.     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

缺血心肌的存活取决于它的氧供量和氧耗量间的平衡。主动脉内囊反搏能改善这种平衡,本工作在山羊身上进行,其体重和心脏大小相当于十来岁儿童的。冠状血管分枝结扎后,心率不齐的出现是一个严重的问题。结扎后半小时间内,对照组(n=34)的心律不齐发生率为56％,七条山羊发展到心室纤颤而死亡。结扎后24小时内其     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响

目的 观察骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响及其机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和假手术组,采用改良线栓法制作大脑中动脉栓塞缺血再灌注（MCAO/R）模型,实验组在缺血2h再灌注后尾静脉注射BMP-7（0.1mg/kg）250μl,对照组和假手术组尾静脉注射等量生理盐水,运用Bederson评分法进行神经功能缺失评分。再灌注24h后将大鼠处死,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法观察梗死灶范围,并计算梗死灶体积占半球体积的百分比;HE染色观察脑组织病理变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）计数神经元凋亡数量,免疫组织化学染色观察缺血脑组织内Caspase-3表达。结果 BMP-7组大鼠Bederson评分（1.7±0.5）比对照组（2.7±0.5）明显降低（t =4.66,P ＜0.01）,脑梗死体积百分比（7.6±1.4）比对照组（22.3±4.5）明显降低（t =6.98,P ＜0.01）。与对照组相比,HE染色显示BMP-7组大鼠缺血侧大脑皮质脑组织损伤明显减轻。BMP-7组缺血侧大脑皮质、纹状体及海马TUNEL阳性细胞数（分别为3.6±0.6、7.4 ±1.1、5.0±0.7）明显低于对照组同一区域（分别为13.4±1.1、17.8±1.5、15.4±1.1,P ＜0.01）。BMP-7组缺血侧大脑皮质、纹状体及海马Caspase-3阳性细胞数（分别为7.6±0.9、5.8±0.8、10.6±1.1）明显低于对照组同一区域（分别为15.4±0.6、14.0±1.2、17.2±0.8,P ＜0.01）。结论 BMP-7可通过下调Caspase-3表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡,起到神经保护作用。     

美沙酮替代法脱毒治疗用量分析

为探讨美沙酮替代脱毒治疗的合理用量，对我所三年来使用该疗法住院治疗一周以上者519例次海洛因依赖、回顾分析结果：首日美沙酮用量为31．6±21．3mg，次日为35.1±23．9mg．之后每日递减20～25％；注射者入院头24小时美沙酮用量高于烫吸者（后者随吸毒量增加．美沙酮用量亦加大）。此外．美沙酮用量与患者的痛苦预期、治疗者的观念有关。美沙酮用量应个别化．在入院24小时内给予足量替代，日后可顺利完成递减过程。     

血管内皮细胞生长因子在心梗模型治疗中的形态学观察

目的:探讨VEGF在实验性心肌梗塞中促血管生成的形态学依据和作用机理。方法:结扎30只家兔左冠状动脉的前降支,造成实验性心肌梗塞。15支兔作为实验组,在梗塞区内注射VEGF;其余15只兔作为对照组,仅作前降支单纯性结扎。两组动物分别于结扎后1,2,4周处死,利用组织切片染色法,观察梗塞区血管的生成与重建及相关的病理学变化。结果:实验组梗塞区内,可见许多呈岛状存活的心肌组织,对照组则极为少见。术后2周为血管形成的高峰期,实验组梗塞区内新生血管的数量和密度明显高于对照组,两组具有极为显著性差异(血管密度实验组为24.19±0.77条/4×10倍,对照组为1.01±0.21条/4×10倍)。结论:VEGF对急性实验性心肌梗塞后的血管形成及心肌组织存活具有明显的促进作用。     

内皮素在止血带休克发病学中的意义

本文在大鼠止血带休克模型上观察血浆内皮素水平变化,和内皮素抗血清的治疗作用。结果发现,经止血带结扎双后肢4小时的动物松解结扎后,发生进行性低血压,血浆内皮素水平升高(5.9±0.4pg/ml vs.假手术组动物2.3±0.2 pg/ml,P<0.01)TXB_2含量增加,组织蛋白酶-D和乳酸脱氢酶活性增强,骨骼肌线粒体钙超载等一系列损伤性变化。应用内皮素抗血清治疗,可有效地减轻上述变化。提示,内皮素在肌肉缺血—再灌注损伤中具有重要发病学意义,可能是创伤性休克的重要发病因素之一。