以PVC膜钠及钾电极组成的无液接电池测定血清中Na~ 及K~ 浓度

本文报告以PVC膜钠电极与PVC膜钾电极组成无液接电池测定血清中Na~ 及K~ 浓度,因不使用参比电极,而有效地克服了液接电位对测量精度的影响。 早在60年代,Khuri等人就以钠及钾玻璃电极组成的无液接电池测定生物体液中Na~ 及K~ 的浓度比。本法在此基础上,采用标准加入法,加入钾标准液以测定血清中的K~ ,冉加入钠标准液以测定血清中的Na~ 。标准加入法与标准校正法相比,可避免由于电位漂移而造成的测量误差。     

周期性麻痹有低血钾型、正常血钾型和高血钾型,引起肢体瘫痪的机理如何?

包括肌细胞在内的人体各种细胞,细胞内的主要阳离子是K~+,细胞外的主要阳离子是Na~+。肌细胞内K~+浓度约为细胞外K~+浓度的30～40倍,而细胞外Na~+浓度则为细胞内Na~+浓度的12倍。这种细胞内外钾、钠离子浓度差异的形成主要靠细胞膜Na~+-K~+ATP酶和钠、钾离子泵对钠离子的主动转送。Na~+-K~+ATP酶是存在于细胞膜上的一种特殊蛋白质,有各种不同结构,每一种蛋白质只与某一种离子通透有关,即各种离子有各自的专用通道。正常情况下肌细胞受刺激兴奋时,膜上Na~+通道突然开放,而K~+通道突然关闭,因此膜对Na~+的通透性突然增大,膜便由K~+膜变成Na~+膜。故膜外的Na~+必然快速向膜内     

红细胞膜Na~+,K~+-ATPase活性与糖尿病、原发性高血压病的关系

采用改良Garay法(CV7.8%)测定107例正常人、34例糖尿病人和18例原发性高血压病人红细胞膜钠,钾三磷酸腺苷酶(Na~+,K~+-ATPase)活性。结果显示正常人Na~+,K~+-ATPase活性随年龄增长而降低(r=-0.754);糖尿病人和原发性高血压病人Na~+,K~+-ATPase活性明显低于正常人(P均<0.01),分别低于正常值17%～44%和12%～29%。     

卡托普利对心衰患者红细胞内外钠钾及血浆地高辛浓度的影响

观察卡托普利、地高辛及联合用药治疗46例心衰患者和11例洋地黄中毒患者红细胞内钠(Na~+i)钾(K~+i)和血浆地高辛浓度。结果:卡托普利组和联合组Na~+i(x±s)为10.67±1.31和11.63±0.99mmol/L,K~+i为93.15±5.07和91.55±3.16mmol/L,与地高辛组Na~+i 12.97±0.84mmol/L、K~+i 88.80±2.32mmol/L,洋地黄中毒组Na~+i 15.63±1.97mmol/L、K~+i81.74±2.89mmol/L比较,差异有显著性意义(P<0.05或<0.01)。联合组血浆地高辛浓度比地高辛组增高。示卡托普利可避免Na~+i高、K~+i低,故可能降低洋地黄中毒发生率。与小剂量地高辛合用可达较高血浆地高辛浓度,利于慢性心衰的治疗。     

白血病细胞钠,钾腺苷三磷酸酶活性的实验观察

应用“铷示踪法测定小鼠淋巴白血病细胞(P_3细胞)和人慢性粒细胞白血病细胞(K_(62)细胞)的钠钾转运活性,并同其各自相应正常组织细胞进行比较,发现此二种肿瘤细胞的钠,钾腺苷三磷酸酶(Na~+,K~+-ATP酶)转运活性(41.178±5.312和55.124±9.756nmol K~+/10~6 cells/h)远较正常细胞(5.615±2.879和15.911±3.913nmol K~+/10~6 cells/h)为高(P<0.001),而非Na~+,K~+-ATP酶转运活性(14.521±2.224和89.034±11.428nmol K~+/10~6 cells/h)与正常细胞(13.041±4.480和91.700±19.128nmol K~+/10~6 cells/h)无明显差异。证明此二种白血病细胞具有高Na~+,K~+-ATP酶活性的特征。     

红细胞膜Na~+泵缺陷与原发性高血压——多元条件Logistic回归分析

1986年在一个工厂对红细胞膜Na~+泵缺陷与原发性高血压的关系进行了103对配比调查。采用了条件logistic回归分析方法。研究结果提示RBC Na~+的增高,RBCK~+及RBC Na~+,K~+ATPase的降低与高血压有显著的联系;血浆Na~+与体重这两个高血压的主要危险因素均与RBCNa~+K~+ATPase降低有关。提出细胞膜的Na~+泵功能缺陷可能是这两个因素对高血压的共同作用环节。     

妊娠高血压综合征患者红细胞钠钾测定

应用经典冲洗法和电脑控制的原子吸收光谱分析法检测,正常孕妇RBC内外Na~+、K~+浓度,妊娠高血压综合征(妊高征)患者RBC的K~+以及血浆Na~+、K~+均无明显变化;妊高征患者RBC内Na~+含量增多和Na~+/K~+值较正常孕妇升高,尤以重度妊高征为明显,提示RBC内Na~+增多在妊高征的发生与发展方面可能起重要作用。     

Na+,K+-ATPaseα1亚单位表达的研究进展

Na~+,K~+-ATPase不仅具有离子泵功能还有信号转导功能,α_1亚单位被认为是维持细胞形态、钠离子浓度梯度和渗透平衡的持家基因,Na~+,K~+-ATPase α_1与细胞外强心甾类固醇结合后与细胞内的激酶相互作用,激起细胞内信号转导的级联反应,从而发生相应的生理病理变化,现就Na~+,K~+-ATPase α_1亚单位表达对细胞的影响作一综述。     

浅谈静脉补钾的临床观察及护理

<正> 钾是体液中无机盐类的主要成份,是维持人体细胞新陈代谢,维持细胞内渗透压与水的动态平衡重要电解质。现就近几年来临床静脉补钾的观察及护理体会介绍如下。1.必须掌握K~+在机体内的作用。K~+不仅维持人体细胞新陈代谢,以及细胞内渗透压、水与酸碱平衡的作用,而且具有保持神经冲动传导、肌肉收缩及心肌收缩力的作用。血中K~+含量过低,则神经冲动传导,肌肉收缩力下降。特别是使心肌过度兴奋,严重者可使心脏停止于收缩期、相反血钾浓度过高,可使心肌受抑制,严重时可使心肌停止于舒张期。因此,在临床工作中,掌握血中K~+浓度变化对临床具有重要意义。     

流行性出血热患者红细胞膜Na~+、K~+-ATP酶活性及胞内Na~+、K~+含量变化

本文测定30例健康人和76例流行性出血热(EHF)患者红细胞膜Na~+·K~+-ATP酶活性及胞内Na~+、K~+含量。结果表明EHF患者各期红细胞膜Na~+·K~+-ATP酶活性均低于健康对照,低血压少尿期最为明显。同时还发现Na~+·K~+-ATP酶活性降低与病情程度有关,病情越重,其活性越低。与Na~+·K~+-ATP酶活性降低的同时,胞内Na~+含量增高,K~+浓度降低,Na~+·K~+-ATP酶活性与胞内Na~+呈负相关,与胞内K~+呈正相关。研究EHFNa~+·K~+-ATP酶有助于进一步阐明其发病机理并为临床治疗提供参考依据。     

酸硷平衡紊乱与电解质代谢障碍

酸中毒与高血钾传统概念认为酸中毒时有细胞外液高钾倾向。其机制有二:(1)细胞外液酸中毒时H~+浓度升高,组织细胞内K~+与细胞外H~+交换,缓冲细胞外液酸中毒;(2)远端肾小管重吸收钠离子时肾小管上皮细胞内的H~+、K~+竞争与Na~+交换,当酸中毒时,H~+多于K~+,H~+处于竞争优势,因而K~+分泌减少,从而导致高血钾。但在实践和理论面前,这个传统的概念显得极不全面。例如实践上,酸中毒伴有低     

肝硬化患者电解质紊乱的临床分析

目的探讨肝硬化患者电解质紊乱情况及其与肝功能Child-pugh分级的关系。方法对162例肝硬化患者肝功能Child-pugh分级、电解质情况及病情预后进行回顾性分析。结果肝硬化患者电解质紊乱以低Na~+最为常见,Na~+、K~+、C1~-3种离子均数与肝功能Child-pugh分级有关,尤其是Na~+和K~+。低Na~+、低K~+、低C1~-发生率随A、B、C分级程度的提高而呈上升趋势(P<0.01)。血Na~+水平越低,低K+、肝性脑病、顽固性腹水、死亡的发生率越高,而肝功能Child-pugh分级中的总胆红素、腹腔积液、白蛋白与血Na~+水平具有相关性.结论肝硬化患者电解质紊乱以低Na~+最为常见,血Na~+水平可作为判断肝硬化病情严重程度及预后的重要参考指标。     

夹竹桃甙对Na~+、K~+-ATP酶抑制的动力学研究

本文对夹竹桃甙抑制Na~+、K~+-ATP酶的动力学作了探讨,并与乌本甙的作用进行了比较。结果表明:夹竹桃甙抑制Na~+、K~+-ATP酶,在Na~+、K~+浓度改变对均为非竞争性抑制,Na~+/K~+比例6:1时,为混合性抑制,而ATP对夹竹桃甙的作用几无影响。     

人参茎叶皂甙对离体兔脑钠、钾——三磷酸腺苷酶活力的影响

本文报道人参茎叶皂甙对离体兔脑Na~+、K~+—ATP酶的抑制作用,探讨了其作用的方式,并比较了人参茎叶皂甙与氯丙嗪对Na~+,K~+—ATP酶活力的影响。结果表明人参茎叶皂甙对脑内Na~+,K~+—ATP酶有明显的抑制作用,其抑制方式为反竞争性抑制,半抑制浓度(IC_(50))为8.0×10~(-4)克,并具有和氯丙嗪相似的抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用。但从分子水平解释人参茎叶皂甙抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用机制尚待进一步研究。     

血清电解质联合GFR评估方程对预测重度梗阻性肾损害预后的作用研究

目的:研究血清电解质联合肾小球过滤率(GFR)评估方程对重度梗阻性肾损害预后作用的预测价值。方法:选取本院收治的结石性梗阻性肾损害患者69例为研究对象,收集患者临床资料,根据肾功能损伤状况分为轻中度37例,重度32例,另取同期健康体检者40例为对照组。分离受试者晨起空腹血清,采用Olympus AV640全自动生化仪检测血清电解质及受试者相关指标;所有受试者采用Scr-CysC GFR评估方程计算GFR评分。分析术后不同预后结局重度梗阻性肾损害患者血钠(Na~+)、血钾(K~+)浓度及GFR评分;绘制重度梗阻性肾损害患者预后指标受试者工作特性曲线(ROC),分析血清Na~+、K~+浓度、GFR评分及三者联合对重度梗阻性肾损害患者预后预测价值。结果:与对照组比较,轻中度组、重度组患者术前1 d血清尿微量白蛋白(UmAb)、抑胱素(CysC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)水平及血钠、血钾浓度依次升高,GFR评分依次降低(P<0.05);术后1个月血钠、血钾浓度依次升高,GFR评分依次降低(P<0.05)。与术前1 d比较,术后1个月,轻度组、重度组患者血钠、血钾浓度降低,GFR评分升高(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组重度梗阻性肾损害患者血清血钠、血钾浓度显著增加,GFR评分显著降低(P<0.05)。ROC结果显示,Na~+浓度、K~+浓度、GFR评分三者联合检测对重度肾损害患者预后结局预测ROC曲线的AUC为0.936,显著高于三者单独检测(AUC分别为0.796、0.815、0.810)。结论:重度梗阻性肾损害患者血钠浓度、血钾浓度均升高,GFR评分降低,三者联合检测对预测重度梗阻性肾损害患者预后不良有一定参考价值。     

棉酚——人类红细胞外向(Na~+,K~+)联合转运的抑制剂(简报)

棉酚是我国首创的男性避孕药,效果肯定。但部分服棉酚的受试者出现低钾血症,影响临床的应用.为探讨其机制,我们用PCMB(p-chloromercuribenzoic acid)处理的红细胞Na~+、K~+跨膜流动模型,研究了醋酸棉酚对人类红细胞(Na~+-K~+)-ATP酶及(Na~+,K~+)联合转运的影响。 首先我们注意到,在一定浓度范围内棉酚可使PCMB处理的红细胞的Na~+、K~+外流速率减慢,当棉酚浓度为2μmol/L时,其流动介质中Na~+、K~+浓度与对照组比较分别降低14％和4％。用以往的棉酚抑制     

南五加萜酸对大鼠实验性溃疡的作用

南五加萜酸具有生胃酮样抗溃疡活性,剂量为50～100mg/kg时对大鼠消炎痛型、幽门结扎型和无水乙醇型溃疡模型均具有良好的保护作用。南五加萜酸可显著升高幽门结扎大鼠胃液中氨基己糖含量,对胃液分泌和胃蛋白酶活性无明显影响,提示其可增加胃粘膜的保护因素。生胃酮对大鼠尿Na~ 及K~ 的排泄均有明显的抑制作用,对钠负荷大鼠有增加尿K~ 排泄的作用;但南五加萜酸对正常及钠负荷大鼠尿Na~ 及K~ 的排泄均无明显影响,提示其不会引起动物和人水钠潴留。     

肾小管离子泵

对主动运输机制的认识,特别在生化学水平,近十年左右有了迅速的进展。然而,由一系列功能不同的上皮所组成的肾小管,在没有精确控制溶液成分的分段隔离灌注标本之前,要单独分析是有困难的。所以要确定存于肾的一切泵,还为时过早。在肾中已证实的离子泵只有Na~+-K~+-ATP酶,因而,评论的主要部分将利用此酶建立的电势梯度和离子梯度模型。肾运输的独特离子底物是Na~+、K~+、H~+、C1~-和HCO_3~-,其中每一种离子都可能是主动运输或被动运输。主动运输可能是直接和泵活性连结,如Na~+或K~+直接与Na~+-K~+_-ATP     

钠钾泵主动转运的机理、功能与临床

动物机体的细胞内、外液中,Na~ 、K~ 浓度有显著差别。以神经细胞为例:安静状态下,膜内K~ 浓度高于膜外约30倍,膜外Na~ 浓度高于膜内约12倍。这一浓度差是产生静息电位的基础。采用微电极技术可测量出各种细胞安静时细胞膜内外的电位差即静息电位,约在-10～-100毫伏之间。     

脑水肿与低血钠综合征——14例分析

通过14例神经外科疾患开颅手术前后血、尿电解质和血浆渗透压等的检测初步结果探讨脑水肿的发生机制。本组结果符合抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)伴血钠过低。在各项检测指标中,血浆Na~+/血红细胞内K~+之比值(Na~+/K比)是反映血钠过低的可靠敏锐指标,血浆渗透压(Osmolality)的测定有助于鉴别血钠过低的真伪和预测预后的优劣。