乙酰肝素酶表达与子宫颈鳞癌局部血管生成及浸润转移与预后的关系

目的探讨子宫颈鳞癌组织乙酰肝素酶（UPA）的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN）和68例宫颈鳞癌（SCC）组织中HPA的表达情况,并检测其中Ki-67标记的增殖指数和CD34标记的微血管密度。结果HPA在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组的表达水平分别为0．0646±0．0166、0．0968±0．0155及0．1175±0．0212。从正常宫颈上皮到宫颈上皮内瘤变再到宫颈鳞癌,HPA表达水平显著升高（P〈0．01）。HPA在宫颈鳞癌中表达与盆腔淋巴结转移及脉管浸润密切相关（P〈0．01）,而与患者年龄、FIGO分期和组织学分级无关（P〉0．05）。有盆腔淋巴结转移及脉管浸润者,其HPA表达水平分别显著高于无盆腔淋巴结转移及无脉管浸润者（P〈0．01）。HPA在宫颈鳞癌组表达与微血管密度呈显著正相关（r=0．330,P〈0．01）,而与增殖指数无显著相关性（r=-0．077,P〉0．05）。子宫颈鳞癌组织HPA高表达组患者的生存率明显低于低表达组,但没有统计学意义（P〈0．01）。结论子宫颈鳞癌组织HPA过度表达可能参与局部血管生成和浸润转移,可能是子宫颈鳞癌患者的一个不良预后因素。     

桩蛋白表达与宫颈鳞状细胞癌局部血管生成和浸润转移及其预后的关系

目的探讨桩蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE组）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN组）和68例宫颈鳞状细胞癌（SCC组）组织桩蛋白的表达情况,并检测其中Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果桩蛋白在NCE组、CIN组及SCC组的阳性表达率分别为35．71％、52．78％及83．82％,SCC组桩蛋白阳性表达率分别显著高于CIN组和NCE组（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与FIGO分期和脉管浸润有关（P〈0．05）,FIGO为Ⅱ期及有脉管浸润者,其桩蛋白阳性表达率分别显著高于FIGO为Ⅰ期及无脉管浸润者（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与患者年龄、组织学分级、有否盆腔淋巴结转移、间质浸润深度、PI、MVD及生存率无关（均P〉0．05）。结论桩蛋白过度表达可能参与宫颈鳞状细胞癌的发生和转移,可能是宫颈鳞状细胞癌患者的不良预后因素之一。     

ezrin表达与宫颈鳞癌组织微血管微淋巴管生成、癌细胞增殖、浸润转移及预后的关系

目的探讨宫颈鳞癌组织埃兹蛋白(ezrin)表达与浸润转移和预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌(SCC)中ezrin表达,并检测MIB1标记的增殖指数(PI)、CD34标记的微血管密度(MVD)和VEGFR-3标记的微淋巴管密度(LMVD)。结果从NCE到CIN再到SCC,ezrin表达水平显著升高(P<0.05)。ezrin在SCC中表达与FIGO分期、盆腔淋巴结转移、间质浸润及脉管浸润有关(P<0.05),而与患者年龄及组织学分级无关(P>0.05)。FIGO分期为Ⅱ期、有盆腔淋巴结转移、突破深肌层间质浸润和有脉管浸润者,ezrin表达水平显著高于FIGO分期为Ⅰ期、无盆腔淋巴结转移、浸润深度在浅肌层间质以内和无脉管浸润者(P<0.05)。从NCE到CIN再到SCC,PI、MVD和LMVD显著升高(P<0.05)。ezrin在SCC中表达与PI、MVD及LMVD均无显著相关性(P>0.05)。宫颈鳞癌组织ezrin高表达组患者生存率明显低于低表达组,但差异无统计学意义(P=0.0631)。结论 ezrin可能在宫颈鳞癌浸润转移过程中起重要作用,并可能成为一个有价值的预后标志物。     

尿激酶型纤溶酶原激活物和组织蛋白酶D在宫颈鳞癌及其癌前病变中的表达

目的探讨宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、组织蛋白酶D（Cath-D）的表达及其意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测宫颈鳞癌39例、宫颈上皮内瘤变33例、正常宫颈组织15例中uPA、Cath-D的表达水平,并进行分析。结果uPA、Cath—D在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织及宫颈鳞癌中的阳性表达率呈上升趋势（P〈0．05）;uPA、Cath—D在CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组中的阳性表达率呈上升趋势（P〈0．05）;uPA、Cath-D在高、中、低分化宫颈鳞癌中的阳性表达率呈上升趋势（P〈0．05）;uPA、Cath-D在无淋巴结转移组中的阳性表达率显著低于有淋巴结转移组（P〈0．01）。结论uPA、Cath-D联合检测作为诊断宫颈癌前病变及宫颈鳞癌的指标,可提高宫颈鳞癌的早期诊断率。     

转移相关基因蛋白CD44v6和nm23-H1在宫颈病变中的表达及意义

目的探讨CD44v6和nm23-H1与宫颈癌的早期发生、发展及淋巴结转移的关系。方法应用间接免疫荧光染色法和流式细胞技术检测102例宫颈组织中CD44v6和nm23-H1蛋白的表达。结果CD44v6在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组及正常宫颈组的表达依次增高（P〈0．05）。nm23-H1在宫颈癌组与CIN组的表达接近（P〉0．05）,但高于正常组（P〈0．05）。CD44v6在CINⅡ、Ⅲ级表达接近（P〉0．05）,但高于CINI级（P〈0．01）。nm23-HI在CIN各级表达接近（P〉0．05）。CD44v6随宫颈癌期别表迭增高（P〈0．01）,盆腔淋巴结转移的宫颈癌组CD44v6表达高于无转移者（P〈0．01）。nm23-H1表达与CD44v6结果相反。结论CD44v6、nm23-HI与宫颈癌的早期发生、发展及淋巴结转移均有相关性。     

KISS-1及P16NK4A在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨KISS-1和P16NK4A在正常宫颈粘膜上皮、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测40例正常宫颈粘膜上皮、40例子宫颈上皮内瘤样病变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）及40例宫颈鳞癌患者组织KISS—1及P16NK4A的表达。结果KISS-1和P16NK4A的阳性表达率在正常宫颈粘膜上皮、CIN及宫颈鳞癌中的表达率分别为85．0％、62．5％、29．7％和10．0％、65．0％、87．5％;KISS—1蛋白的失表达与宫颈鳞癌的浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;P16NK4A的高表达与宫颈鳞癌的浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;子宫颈鳞癌组织中KISS-1和P16NK4A的表达呈负相关（P〈0．01）。结论KISS-1的低表达和P16NK4A过表达与宫颈癌的发生、发展、浸润、转移有关。两者的表达负相关,联合检测KISS-1和P16NK4A表达可以在一定程度上预测宫颈癌患者的预后。     

MMP3与TIMP2蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶子（MMP3）与基质金属蛋白酶抑制因子（TIMP2）蛋白在宫颈癌组织中表达、相互关系及意义。方法采用免疫组化学S-P法检测46例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变（CIN）和10例宫颈良性病变上皮组织中MMP3及TIMP2的表达情况。结果宫颈癌组织中MMP3表达水平高于CIN及宫颈良性病变上皮（P〈0．05），而TIMP2蛋白表达水平低于CIN及宫颈良性病变上皮（P〈0．05）；MMP3的阳性表达率与宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型及临床分期无关（P〉0．05）；TIMP2的阳性表达率与宫颈癌分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型、临床分期无关（P〉0．05）；结论MMP3与TIMP2的表达程度与宫颈癌的发生发展密切相关，二者的比例失衡可能与宫颈癌的临床分期有关系。     

HER3表达与宫颈鳞状细胞癌局部血管生成和浸润转移及预后的关系

目的 探讨HER3在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测HER3在28例宫颈正常上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织的表达,并检测其中Ki-67标记的增殖指数(PI)和CD34标记的微血管密度(MVD).结果 HER3在NCE、CIN及SCC组的阳性表达率分别为10.7%(3/28)、22.2%(8/36)及54.4%(37/68).HER3在SCC组的阳性表达率均高于CIN和NCE组(P＜0.05).HER3在SCC组表达分别与PI及MVD显著正相关(PI:r=0.375,P=0.002;MVD:r=0.273,P=0.024).HER3在SCC组表达分别与FIGO分期及组织学分级有关(P＜0.05),而与患者年龄、有否盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润深度及生存率无关(P＞0.05).FIGO分期为Ⅱ期及组织学分级为Ⅲ级者,其HER3的阳性表达率分别显著高于FIGO分期为Ⅰ期及组织学分级在Ⅱ级以内者(P＜0.05).结论 HER3过度表达可能上调宫颈鳞癌细胞增殖及间质血管新生,可能促进宫颈鳞癌病程进展.     

食管鳞癌微血管密度与病理特征关系探讨

目的 探讨食管鳞癌组织中微血管密度与食管癌临床病理特征之间的关系。方法 应用抗CD34抗体检测食管鳞癌组织中MVD。结果 不同大小肿瘤组间MVD比较无明显差异（P〉0．05）;不同分化程度食管鳞癌MVD比较差异有显著性（P〈0．05）;不同浸润深度食管鳞癌MVD比较差异有显著性（P〈0．05）;有淋巴结转移组MVD与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 MVD与食管鳞癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。     

环氧化酶-2和Fas在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Fas在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法，检测COX-2和Fas在45例宫颈癌和25例正常宫颈组织中的表达水平。结果宫颈鳞癌COX-2的表达率（64．4％，29／45）明显高于正常宫颈组织，差异有统计学意义（P〈0．01）；Fas的表达率（42．2％，19／45）明显低于正常宫颈组织（84．0％，21／25），差异有统计学意义（P〈0．01）。COX-2、Fas的表达与宫颈鳞癌的病理分级、国际妇产科联盟（FIGO）分期无关（P〉0．05），有淋巴结转移COX-2的表达明显高于无淋巴结转移（P〈0．05）；有淋巴结转移Fas的表达明显低于无淋巴结转移癌（P〈0．05）。COX-2与Fas的表达呈负相关（rs=-0．401，P〈0．05）。结论COX-2和Fas的过表达可能参与了宫颈鳞癌的发生和发展。     

血管内皮生长因子C表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成和浸润转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成、浸润转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮、36例宫颈上皮内瘤变和68例宫颈鳞状细胞癌组织VEGF-C表达,同时检测血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）标记的微淋巴管密度、Ki-67标记的增殖指数和CD34标记的微血管密度.结果 VEGF-C在正常宫颈上皮组、宫颈上皮内瘤变组和宫颈鳞状细胞癌组的阳性表达率分别为21.43%、61.11%和72.06%,从正常宫颈上皮组到宫颈上皮内瘤变组及宫颈鳞状细胞癌,VEGF-C表达明显升高（P＜0.01）.在宫颈上皮内瘤变组,VEGF-C表达与微血管密度明显正相关（r=0.199,P=0.048）,VEGF-C阳性表达者微血管密度明显高于VEGF-C阴性表达者（F=4.112,P=0.049）.在宫颈鳞状细胞癌组,VEGF-C表达与微淋巴管密度显著正相关（r=0.288,P=0.017）,VEGF-C阳性表达者微淋巴管密度显著高于VEGF-C阴性表达者（F=6.488,P=0.013）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与增殖指数及微血管密度均无显著相关性（增殖指数：r=0.085,P=0.489 微血管密度：r=0.181,P=0.139）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率密切相关（P＜0.05）,而与患者年龄、国际妇产科协会（FIGO）分期、组织学分级及间质浸润深度无关（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达者盆腔淋巴结转移及脉管浸润的发生率分别明显高于VEGF-C阴性表达者（P＜0.05）,而VEGF-C阳性表达者生存率明显低于VEGF-C阴性表达者（Log rank检验,P=0.0357）.结论 宫颈鳞状细胞癌VEGF-C过度表达可能促进局部淋巴管生成及肿瘤转移,可能提示预后不良.     

EGFR在子宫颈癌及淋巴结转移灶中的表达

目的 探讨 EGFR 在宫颈癌组织及淋巴结转移灶中的表达与肿瘤病理及淋巴转移发生的关系。方法 用免疫组化法检测 88例宫颈浸润癌,35例宫颈上皮内瘤样病变( ) 例正常宫颈组织及 14例淋巴结转移灶中的 EG FR 。 CIN ,20结果 正常宫颈鳞状上皮 EGFR 阳性率为 15%,CIN Ⅰ、CIN Ⅱ和 CIN Ⅲ EGFR 阳性率分别为 55.6%、50.0%和 73.3%,鳞癌为 42.6%,腺癌为 20%。其中宫颈鳞癌及 CIN 各级较正常宫颈 EGFR 阳性率显著增高(P <0.05)鳞癌较腺癌显著升高 ,(P <0.05) ;鳞癌与 CIN 各级间 EGFR 阳性率均无显著差异 (P>0.05) ;宫颈鳞癌 EGFR 表达与癌组织分级有关,其高分化( ) GI 、中分化( Ⅱ)和低分化( Ⅲ)宫颈癌 EGFR 阳性率分别为 64.3%、59.1%和 18.8%,其中 GI和 G Ⅱ较 G Ⅲ有显著 G G差异性(P <0.05) 。有淋巴转移宫颈癌原发灶中 EGFR 的阳性率为 71.4%,较无淋巴结转移肿瘤原发灶的 35.2%有显著差异性 (P <0.05),比较同一病例原发灶及转移灶间 EGFR 的阳性率无显著性差异(P>0.05) ,经等级相关检验显示两者EGFR 表达有显著相关性(P <0.05。结论 EGFR 可能与宫颈鳞癌发生有关,尤其在癌变前期和癌变初期起重要作用     

HIF-1α和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化SP法检测HIF-1α仅和VEGF在11例正常宫颈组织,32例宫颈鳞状上皮非典型增生和48例宫颈鳞癌组织的表达特点及相关性.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,15.6%(5/32)和47.9%(23/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).VEGF在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,21.9%(7/32)和54.2%(26/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).低分化鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于高-中分化鳞癌组织(P<0.05).有淋巴结转移鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于无淋巴结转移鳞癌组织(P<0.05).鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达之间存在明显关系(P<0.05).结论:HIF-1α、VEGF在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,HIF-1α可通过调节VEGF的表达促进肿瘤血管形成及其恶性进展.     

血管内皮生长因子在宫颈癌组织中的表达及与临床病理因素的关系

目的 探讨宫颈癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）,18例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）,77例宫颈癌（ICC）组织中VEGF的表达情况.结果 VEGF蛋白在NCE,CIN,ICC中VEGF阳性表达率分别是10.0%（1/10）、44.4%（8/18）、74.0%（57/77）,三组间阳性表达率两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.VEGF蛋白表达与临床期别,组织学类型、间质浸润等无关,与细胞分化程度、脉管有无浸润、淋巴结转移有关.结论 VEGF蛋白表达水平与宫颈癌的进展及肿瘤细胞的去分化程度,脉管浸润,淋巴结转移正相关.宫颈癌组织中VEGF蛋白通过诱导血管生成,促进了宫颈癌的发生发展.     

COX-2和P185蛋白表达与宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌关系的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和P185蛋白在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和浸润宫颈鳞癌(ICC)中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法,检测45例ICC、25例CIN和10例正常宫颈组织(NCE)中COX-2和P185蛋白的表达水平,并结合临床病理特征进行分析。结果在ICC、CIN和NCE中,COX-2蛋白表达阳性率分别为82%(37/45)、40%(10/25)和0(0/10),差异有统计学意义(P<0.05);P185蛋白表达阳性率分别为62%(28/45)、32%(8/25)和0(0/10),差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2和P185蛋白表达与ICC的分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。结论COX-2和P185可能参与了调控ICC的发生、发展过程,其高表达预示ICC预后不良。     

Ang-2及VEGF在早期宫颈癌中的表达及与血管及淋巴管密度的相关性

目的 检测血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在早期子宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达及与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD)的关系.方法 应用免疫组织化学染色SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、49例单纯手术治疗的早期子宫颈鳞状细胞癌(SCC-...     

放化疗对ezrin蛋白在宫颈鳞癌中表达的影响及意义

目的 探讨放化疗对宫颈鳞癌组织中ezrin蛋白表达的影响及意义.方法 应用免疫组化SP法检测20例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm CIN)、40例宫颈鳞癌(squamous carci...