促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究

目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg,每周1次,连续6周复制心肌损伤模型,EPO组和HBSP组大鼠分别腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5 000 u/kg或HBSP 60μg/kg,每周3次(分别于表柔比星给药前1天、给药后第1天以及给药后第3天给药),连续6周。以首次给药开始计时,第11周称各组大鼠体质量,超声心动图检测其心功能[左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)及心输出量(CO)],酶联免疫吸附法测定其血清中肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应检测其心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达,Western blot法检测其心肌组织中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结果:在研究期内,模型组有2只大鼠死亡,EPO组有1只大鼠死亡,HBSP组无大鼠死亡。与对照组比较,模型组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著降低,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量均显著增加,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,EPO组及HBSP组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著增加,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量显著降低,PI3K、Akt m RNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与EPO组比较,HBSP组大鼠c TnI、NT-proBNP含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HBSP对大鼠心肌损伤具有与EPO相当的改善作用,且毒性更小,二者改善心肌损伤的作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

心肌肌钙蛋白检测对心肌损伤性疾病的诊断分析

目的分析心肌肌钙蛋白检测对于心肌损伤性疾病的临床诊断价值。方法收集心肌损伤性疾病患者99例,其中急性心肌梗死患者56例作为AMI组,不稳定型心绞痛患者43例作为UAP组,选择同期来院检查的健康人50例作为对照组,分别检测三组的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌激酶(CK)以及其同工酶(CK-MB)。对比分析cTnI对于心肌性损伤疾病的临床诊断价值。结果心肌损伤性疾病患者的血清cTnI水平显著高于对照组(P<0.05),病例中AMI组的血清cTnI水平显著高于UAP组(P<0.05)。结论 cTnI对于心肌损伤性疾病的诊断价值明显优于CK及CK-MB检查,将cTnI与CK-MB联合检查,可提高诊断准确率。     

恩氟烷对多柔比星致大鼠心肌损伤及p38MAPK信号通路的影响

摘要：目的:探究恩氟烷（ENF）对多柔比星（DOX）致大鼠心肌损伤及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法:将72只大鼠随机分为对照组（Control组）、DOX组、ENF低（ENF-L,1%）、中（ENF-M,2%）、高剂量组（ENF-H,3%）、SB组(p38MAPK抑制剂SB203580 1.5 mg·kg-1),每组12只。采用尾静脉注射DOX(4 mg·kg-1)制备心肌损伤大鼠模型。药物组大鼠吸入相应剂量的药物2h。停止吸入后超声心电图检查大鼠心脏功能;生化法检测血清肌酸激酶同工酶MB（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;HE染色观察心脏组织形态变化;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;荧光探针测定心肌中活性氧（ROS）水平;Western blot检测心肌组织p38MAPK通路和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）的表达。结果:与Control组相比,DOX组大鼠的左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、血清CKMB、cTnI、LDH、心肌MDA水平、心肌细胞凋亡率、ROS水平、p-p38MAPK/p38MAPK、Bax、Caspase-3表达等指标均显著升高（P<0.05）,左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）、心肌SOD、GSH-Px、Bcl-2表达等指标则显著下降（P<0.05）,心肌损伤严重;与DOX组相比,SB组和ENF-M、ENF-H组大鼠的LVESV、LVEDV、血清CKMB、cTnI、LDH、心肌MDA、细胞凋亡率、ROS水平、p-p38MAPK/p38MAPK、Bax、Caspase-3表达明显下降（P<0.05）,LVEF、LVFS、心肌SOD、GSH-Px、Bcl-2的表达明显升高（P<0.05）;心肌损伤明显减轻。结论:恩氟烷对多柔比星诱导的心肌损伤有保护作用,其作用可能与抑制p38MAPK通路的激活,改善心肌细胞线粒体氧化损伤,抑制细胞凋亡有关。     

cTnI和CK-MB在窒息新生儿心肌损伤中的诊断价值

目的 探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值.方法 选择轻度窒息新生儿40例(轻度组)、重度窒息新生儿20例(重度组).采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清TnI水平和CK-MB活性.结果 出生1d窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组和重度组均显著高于对照组(P＜0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(P＜0.01).治疗后7d窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组与对照组均无显著差异(P＞0.05),重度组显著高于轻度组和对照组(P＜0.01).结论 窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断.     

血清CTnI、CK-MB和血浆NT-proBNP对急性有机磷中毒心肌损害的诊断价值

目的 探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和血浆N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性有机磷中毒(AOPP)心肌损害诊断价值.方法 选择延安大学附属医院2014年3月—2016年12月收治的90例AOPP,分为轻度中毒(轻度组)30例、中度中毒(中度组)31例、重度中毒(重度组)29例,根据有无发生中间综合征(IMS)分为IMS组30例,非IMS组60例.选择同期健康体检者90例作为对照组.观察各组入院后4 h、3 d、7 dNT-proBNP、肌酸激酶(CK)、CK-MB、cTnI水平变化,比较IMS组和非IMS组各指标检测水平及心电监护情况.结果 在入院后4 h、3 d、7 d AOPP 3组中NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI水平均高于对照组,且重度高于轻、中度组,中度组高于轻度组(P<0.05).IMS组入院4 h NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI水平高于非IMS组(P<0.05).IMS组窦性心律失常、ST-T改变、房室传导阻滞及室性心动过速比例明显高于非IMS组(P<0.05,P<0.01).结论 AOPP患者中存在NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI水平的异常增高,随着病情分级的越重其水平越高,联合检测各指标水平可更好地反映心肌损伤程度,对于AOPP心肌损害有一定的诊断价值.     

心肌梗死四项的指标水平在急性心肌梗死患者血中之联合表达

目的 探讨全血中心肌肌钙蛋白I(cTnI),肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB),肌红蛋白(Myo)和B型脑钠肽前体(NT-proBNP)的联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用价值。方法 选取河南省人民医院确诊为急性心肌梗死(AMI)的病人102例设为实验组,另外选取健康人102例,设为对照组。检测两组受试者全血中cTnI,Myo, CK-MB及NT-proBNP的表达,对比两组的结果,并对比联合检测和单项检测的结果。结果 实验组的cTnI,Myo, CK-MB及NT-proBNP的表达均高于对照组(P<0.05),且这些指标的联合检测阳性率高于单项检测。结论 急性心肌梗死的患者全血中cTnI,Myo, CK-MB及NT-proBNP的联合检测有利于提高疾病诊断的准确率,值得在临床推广。     

miR-21-5p在急性有机磷农药中毒患者血清中的表达意义及与CK-MB、AMS水平的相关性分析

目的探究miR-21-5p在急性有机磷农药中毒患者血清中的表达意义及与肌酸磷化脢-同功脢MB(CK-MB)、血清淀粉酶(AMS)水平的相关性。方法选择2018年9月至2019年12月在我院救治的60例急性有机磷农药中毒患者作为中毒组,50例正常体检者作为对照组。入院后采取患者静脉血3 ml,qPCR检测急性有机磷农药中毒患者血清miR-21-5p表达水平,ELISA法检测急性有机磷农药中毒患者血清CK-MB、AMS水平。分析两组间血清miR-21-5p表达水平的差异及其与CK-MB、AMS水平的相关性。结果qRT-PCR结果显示,中毒组血清miR-21-5p相对表达量为1.48±0.36,明显高于对照组的1.05±0.31,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示,中毒组血清CK-MB和AMS相对表达量明显高于对照组的相对表达量,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-21-5p与CK-MB和AMS水平呈正相关性(P<0.05)。血清miR-21-5p的表达与患者是否有呼吸衰竭和胰腺炎有关(P<0.05)。结论miR-21-5p在急性有机磷农药中毒患者血清中的表达显著升高且与CK-MB、AMS水平呈正相关。     

米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察米力农注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组及米力农小剂量组、米力农大剂量组。建立脓毒症模型,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症模型的方法;24 h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌同工酶(creatine kinase-MB),CK-MB及心肌组织中的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)水平。结果:模型组血清cTnI、CK-MB及心肌中ET-1和TNF-α明显高于对照组,P值均<0.01;米力农小剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α与模型组相比差异不明显,P值均>0.05;米力农大剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α明显低于模型组,P值均<0.01。结论:米力农对脓毒症心肌损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁联合磷酸肌酸钠对新生儿窒息后心肌损伤的影响

探讨乌司他丁联合磷酸肌酸钠对新生儿窒息后心肌损伤患儿血清心肌钙蛋白I（cTnI）、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平的影响。选取2014年7月至2016年6月温县妇幼保健院82例新生儿窒息后心肌损伤患儿,随机分为两组,各41例。对照组仅采用磷酸肌酸钠治疗,研究组联合采用磷酸肌酸钠与乌司他丁治疗,两组均持续治疗5 d。疗程结束后比较两组疗效及血清cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平、心功能指标（LVESD、LVEDD、LVEF）变化。 研究组治疗有效率90.24%,高于对照组的73.17%（P＜0.05）;治疗后研究组血清cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平低于对照组（P＜0.01）;治疗后研究组LVESD、LVEDD小于对照组,LVEF大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。联合采用乌司他丁及磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损伤效果显著,可有效降低血清cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平,改善其心功能。     

h-FABP在检测脓毒症早期心肌损伤中的意义

目的观察心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)检测在脓毒症早期心肌损伤中的诊断价值。方法选取合肥市第一人民医院及滨湖医院2017年1月～2018年6月纳入符合《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》中的诊断标准病例60例脓毒症患者;根据患者入院3h内超声心动图结果,以左心室射血分数(LVEF)≤50%提示合并心肌损伤,将患者分为心肌损伤组及非心肌损伤组各30例。分别检测入院3h,6h cTnI、CK-MB、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平,绘制ROC受试者工作特征曲线,评价cTnI、CK-MB及h-FABP这三项指标对早期心肌损伤的诊断价值。结果入院3h心肌损伤组的CK-MB、cTnI、h-FABP高于心肌非损伤组,差异有统计学意义(t=2.084,3.568,11.451,P <0.05),入院6h cTnI、CK-MB、h-FABP值均高于心肌非损伤组差异有统计学意义(t=8.401,7.855,18.660,P <0.05),且6h组cTnI、CK-MB、h-FABP诊断心肌损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.817,0.750,0.950。结论 h-FABP检测可进一步提高脓毒症早期心肌损伤诊断的敏感性,更好的预测脓毒症心肌损伤发生的风险,要优于传统的CK-MB、cTnI检测。     

丹参素通过抑制miR-199a-5p对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的评估丹参素对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其可能机制。方法 32只大鼠随机分为假手术组、模型组组、丹参素30 mg/kg组和丹参素60 mg/kg组,丹参素组在再灌注开始后5 min内iv相应剂量丹参素,假手术组和模型组注射等量生理盐水;再灌注3 h后,向冠状动脉中注入2 mL的3%伊文思蓝染料;取大鼠动脉血和心脏,通过组织化学测定心肌梗死面积大小,通过ELISA测定血清中的肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(c TnI)水平。通过氧糖剥夺/恢复(OGD/R)H9c2心肌细胞模型评估丹参素预处理对细胞的直接作用,使用MTT、ELISA和流式细胞术分别测定丹参素对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放和细胞凋亡的影响,使用RT-PCR和Western blotting免疫印迹测定miR-199a-5p及其下游蛋白Akt和ERK1/2的表达。结果丹参素治疗可显著降低心肌梗死面积以及血清中CK-MB和cTnI的水平(P0.05);丹参素预处理显著改善OGD/R心肌细胞活力恢复能力,减少细胞凋亡水平,显著提高Akt和ERK1/2的m RNA和蛋白表达水平,降低miR-199a-5p的m RNA表达水平(P0.05);上调miR-199a-5p显著降低Akt和ERK1/2的m RNA和蛋白表达水平(P0.05),而下调miR-199a-5p可显著提高Akt和ERK1/2的m RNA和蛋白表达水平(P0.05)。结论丹参素可以通过抑制miR-199a-5p增加Akt和ERK1/2表达来发挥心脏保护作用。     

小檗碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬及对PINK1/Parkin通路的影响

目的探讨小檗碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬及PTEN诱导激酶1(PTENinducedputativekinase1,PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)通路的影响。方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分组为模型组、小檗碱低、高剂量(75、150 mg/kg)组,自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、小檗碱+3-MA(150 mg/kg+100 mmol/L)组,每组12只,另取12只正常大鼠设为假手术组。分组处理后,超声检测大鼠左室功能,记录左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS);三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织PINK1、Parkin蛋白及微管轻链蛋白3B(LC3B)、线粒体自噬受体p62(p62)、泛素特异性蛋白酶30(USP30)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,线粒体肿胀及空泡化损伤较多,线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平及PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表达升高(P0.05),LVEF及FS、USP30蛋白表达降低(P0.05)。与模型组比较,3-MA组大鼠心肌组织及线粒体病理损伤加重,LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62蛋白表达降低(P0.05),线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、USP30蛋白表达升高(P0.05);小檗碱低、高剂量大鼠心肌组织及线粒体病理损伤减轻,LVEF、FS、PINK1、Parkin、LC3B、p62、USP30蛋白表达升高(P0.05),线粒体损伤评分、心肌梗死面积、LVEDD、LVESD、CK-MB、c TnI水平降低(P0.05)。小檗碱+3-MA组大鼠上述各项指标均与小檗碱高剂量组变化趋势相反,且有统计学差异(P0.05)。结论小檗碱可能通过激活PINK1/Parkin/P62/LC3B通路促进线粒体自噬,升高USP30表达,减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

血清CK、CK—MB、cTnI对婴幼儿患者心肌损害诊断的临床研究

目的探讨婴幼儿患者血清、CK—MB及cTnI对心肌损害的诊断价值。方法对196例和102例心电图和临床表现有、无心肌损害表现的婴幼儿患者和正常对照儿童进行血清CK、CK—MB及cTnI测定。结果有心肌损害组三项指标分别为CK（236．2±127．2）U／L;CK—MB（32．2±12．7）U／L;cTnI（0．24±0．13）ng／ml,均明显高于无心肌损害表现组及正常对照组（P〈0．01）,但特异性和敏感性却不尽相同,联合检验的敏感性及准确性达93．4％和80．5％,均有显著提高（P〈0．05）。结论血清CK、CK—MB及cTnI在对婴幼儿患者心肌损害反映中,CK、CK—MB特异性不高,同时要考虑到单纯CK、CK—MB活性增高可能是生理、标本和试剂等因素所致,不具有临床诊断价值;cTnI特异性最高,但在心肌轻度损害时敏感性不高;因此诊断婴幼儿患者心肌损害时应联合这三项并结合心电图和临床表现来综合确定诊断。     

血清肺腺癌转录相关转录本1、微RNA-1水平与心肌梗死继发室性心律失常的关系研究

目的 探讨血清肺腺癌转录相关转录本1(MALAT1)、微RNA-1(miR-1)水平与急性心肌梗死（AMI）继发室性心律失常（VA）的关系。方法 选取2019年10月至2021年6月临汾市中心医院收治的AMI病人270例，均行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗，术后进行24 h动态心电图监测，根据Lown分级将病人分为心律正常组（0级，166例）和心律失常组（1～5级，104例）。收集所有病人一般资料，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血清MALAT1、miR-1水平，Pearson法分析AMI继发VA病人血清MALAT1水平与miR-1水平的相关性，采用受试者操作特征（ROC）曲线分析血清MALAT1、miR-1水平对AMI病人继发VA的诊断价值，并分析AMI病人继发VA的影响因素。结果 心律失常组心肌标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白（cTnI）、左心室舒张末期内径（LVEDD）水平、Gensini积分、右冠脉病变比例及血清MALAT1(1.28±0.34)、miR-1(1.24±0.33)水平明显高于心...     

乌头碱调控miR-150-5p表达对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响

目的 探究乌头碱对心力衰竭模型大鼠心功能及心室重构的影响及对miR-150-5p的调控作用。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、乌头碱组、乌头碱+antagomir-NC组、乌头碱+miR-150-5p antagomir组,每组15只。除假手术组外,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉法建立心力衰竭大鼠模型。测定各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);ELISA检测各组大鼠心肌损伤指标心肌肌钙蛋白I(CTnI)、脑钠肽(BNP)和N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平;测定各组大鼠心脏和左心室质量指数;Masson染色观察各组大鼠心肌组织形态;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率;RT-qRCR检测各组大鼠心肌组织中miR-150-5p和细胞周期蛋白D2(CCND2)的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与CCND2的靶向关系;Western blotting检测心肌细胞中CCND2蛋白的表达。结果 与模型组相比,乌头碱组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、...     

微RNA-204-5p、蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白1在新生儿肺炎血清中的表达

目的 探讨微RNA-204-5p(miR-204-5p)、蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)在新生儿肺炎（NP）病儿血清中的表达变化及其在病情评估及预后预测中的临床价值。方法 选取2021年10月至2022年5月张家口市妇幼保健院收治的NP病儿80例为NP组,另选取同期该院出生的健康新生儿80例为对照组。检测血清miR-204-5p、ZEB1、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及C反应蛋白（CRP）水平并比较;采用Pearson法分析NP病儿血清miR-204-5p、ZEB1水平及其与临床指标的相关性;应用受试者操作特征（ROC）曲线分析miR-204-5p、ZEB1及二者联合预测NP不良预后的价值。结果 NP组血清miR-204-5p水平（0.47±0.16比1.01±0.21）、血氧饱和度[（83.99±6.15）%比（95.32±6.74）%]显著低于对照组,血清ZEB1[(4.76±0.71)ng/L比（2.15±0.36）ng/L]、CK、CK-MB[(46.25±12.52)U/L比（23.22±9.64）U/L]及CRP水平[（18.09±4.29）mg...     

厄贝沙坦联用胺碘酮治疗对阵发性心房颤动患者血清炎症因子及心肌酶、NT-proBNP水平的影响

目的分析厄贝沙坦联用胺碘酮治疗对阵发性心房颤动患者血清炎症因子及心肌酶、NT-proBNP水平的影响。方法研究阶段为2017年1月~2019年1月,共纳入研究对象126例,均为阵发性心房颤动患者,电脑随机分组,所有患者均接受常规治疗,在此基础上,对照组联合胺碘酮,观察组采用厄贝沙坦联用胺碘酮,比较两组临床效果。结果治疗前,两组hs-CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、NT-proBNP、cTnI无统计学差异(P>0.05);经过治疗,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、NT-proBNP、cTnI均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对阵发性心房颤动患者在常规治疗基础上采用胺碘酮联合厄贝沙坦可改善炎症因子、心肌酶谱、NT-proBNP水平。     

全麻复合上胸段硬膜外阻滞对OPCAB患者循环及血浆NT-proBNP的影响

目的探讨上胸段硬膜外阻滞(TEB)对非心肺转流冠脉搭桥(OPCAB)患者血液动力学及血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响。方法 20例拟行OPCAB患者随机均分为两组:A组单用全麻,B组用全麻复合TEB。分别于麻醉诱导前(T0)、术后1h(T1)、24h(T2)和48h(T3)测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)和血浆NT-proBNP浓度;并记录血液动力学参数。结果与T0比较,A组于T1-3时点HR和MAP升高(P<0.05);与A组比较,B组T1-3时点HR和MAP降低(P<0.05)。与B组比较,A组cTnI和NT-proBNP浓度明显升高(P<0.01)。结论上胸段TEB可减轻OPCAB患者心肌损害,有助于维持OPCAB患者围术期血液动力学的稳定。     

Dexmedetomidine inhibits pyroptosis by down-regulating miR-29b in myocardial ischemia reperfusion injury in rats

ObjectiveDexmedetomidine (DEX) was reported to protect heart against ischemic-reperfusion (IR) but the mechanism herein remains elusive. This study aims to explore the mechanism of DEX on pyroptosis induced by myocardial ischemic reperfusion (MIR).MethodsMIR rat models were established and injected DEX or miR-29b agomir/antagomir separately. The possible effect of DEX or miR-29b on myocardial cells was assessed according to measurement on creatine kinase-MB (CK-MB), cardiac troponin I (cTnI), interleukin-1β (IL-1β) and interleukin-18 (IL-18), myocardial infarction size, myocardial injury and apoptosis. Western blot determined the expression levels of nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 (NLRP3), apoptosis-associated speck-like protein containing CARD (ASC) and cleaved-caspase-1. Hypoxia/reoxygenation (H/R) cell model was established. The lactate dehydrogenase (LDH) content released by myocardial cells was examined. The relation between miR-29b and FoxO3a was confirmed by dual luciferase reporter gene assay. FoxO3a or ARC level was elevated in H/R myocardial cells to detect its effect on pyroptosis.ResultsMIR rat models were successfully established, in which cell pyroptosis was triggered as evidenced by increased expression levels of NLRP3, ASC and cleaved-caspase-1. Rats with DEX precondition had attenuated cell pyroptosis and ameliorated inflammatory response. FoxO3a was a target of miR-29b. MiR-29b agomir or miR-29b antagomir could inhibit or promote the protective effect of DEX on MIR. Overexpression of FoxO3a/ARC axis could suppress myocardial pyroptosis induced by H/R.ConclusionDEX could ameliorate MIR injury (MIRI) and H/R injury in rats and inhibit H/R induced pyroptosis in myocardial cells via down-regulating miR-29b to activate FoxO3a/ARC axis.