帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年常见的神经系统变性疾病，其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体（Lewy body）形成。部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现。临床上将与路易小体有关的痴呆分为：PD痴呆（Parkinson disease withdementia, PDD） 和路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,，DLB），据研究大多数诊断为PD的患者会出现PDD；而在所有痴呆患者中，DLB大约占了20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。这三者尤其是前两者在病理学、临床表现以及神经生物学上有很大的重叠，难以鉴别。本文就PDD以及其与DLB、AD的鉴别及联系的最新研究作一综述。     

果蝇模型在帕金森病发病机制中的应用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹,是中老年人最常见的神经系统退行性疾病之一,以中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失和路易小体（Lewy body）形成为病理特征。目前PD的发病机制仍不清楚,可能与老年化、     

帕金森病的蛋白质组学研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是最常见的老年性神经疾病之一，其主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。PD的病因目前仍不十分清楚，可能与老龄化、遗传易感性和环境因素等有关。病理学检查显示中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死，残存的多巴胺能神经元胞浆中出现特征性的淀粉样蛋白包涵体（Lewy小体），进一步的研究发现，     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

PINK1基因与帕金森病

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，病理以黑质多巴胺能神经元的丧失和路易体（Lewy body）的形成为特点。大多数PD患者无家族史，约15％患者有家族史。研究已发现11个染色体定位以孟德尔遗传方式与PD连锁，其中5个呈常染色体显性（autosomal dominant，AD）遗传，4个呈常染色体隐性（autosomal recessive，AR）遗传（表1）。到目前为止，已有6个致病基因被克隆，它们是常染色体显性遗传性PD（综合征）的致病基因α-synuclein基因，UCH-L1基因和LRRK2基因；常染色体隐性遗传性PD（综合征）的致病基因parkin基因，DJ-1基因和PINK1（PTEN-induced putative kinase-1）基因。目前的研究发现，PINK1基因在常染色体隐性遗传性PD（综合征）患者中的突变率仅次于parkin基因，而其编码的PINK1蛋白是第一个将线粒体功能异常与遗传性PD（综合征）联系起来的蛋白。     

环氧合酶-2与PD关系研究进展

<正> 帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,以大量选择性的中脑黑质DA能神经元进行性变性环死和患者脑内出现Lewy小体为主要病理特点。研究发现几种突变基因如:α-synuclein和Parkin与大多数早发和家族性PD有关,然而,这些病例仅占PD发生率的很小部分,大多数散发PD的病因和引起神经元变性的准确机制不明。近年来已     

帕金森病自主神经功能障碍研究进展

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种好发于中老年人的第二大神经系统退行性疾病[1],典型的病理改变为黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元的丢失和含有Lewy小体的α-synuclein(α-SYN)的异常积聚,细胞凋亡和自噬都参与了这一过程[2,3]。临床上除了静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍等运动症状外自主神经功能障碍是其最常见的非运动症状[1]。过去大家一致认为自主神经功能障碍是PD的晚期症状[4],近年来有研究发现自主神经功能障碍甚至可能发生在PD的早期[5]。这与Braak的假说一致[6],他曾提出可以将PD的病理过程(根据Lewy小体出现先后顺序)分为6期:1、2期主要累及嗅核前部、迷走神经背侧运动核、     

帕金森病治疗指南

帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年神经系统变性疾病。随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势，给家庭和社会都造成了负面影响。从1817年Parkinson首次描述PD至今，对PD的认识已将近190年。最近的30余年，尤其是近10多年，无论是对PD发病机制的认识，还是对治疗手段的探索，都有了长足的进步。而目前国内对PD的治疗存在众多的不规范，有必要制定一个符合我国实际的科学的治疗指南。     

帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。70%～89%的     

神经免疫炎症在帕金森病中的研究

正帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,多发于中老年人,60岁以上的人群患病率超过1%~([1])。其典型的病理特征为α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)错误折叠聚集形成路易氏小体(Lewy body,LB)和路易神经突(Lewy neurite,LN),以及中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)中多巴胺能神经元的明显减少。最近十年的研究表明,神经免疫炎症在PD发病机理中起着至关重要的作用。有研究发现,炎症有诱导和/或加重神经系统退行性疾病如PD症状的作用。在PD患者和动物模型的大脑中发现神经胶质细胞的激活以及促炎因子水平升高,在外周免疫也发现血清炎症因子的升高、T细胞浸润等,