血红素氧合酶-1在肝病中的作用研究进展

血红素氧合酶-1(heme oxygenas-1,HO-1)是血红素代谢的起始酶和限速酶,可催化血红素产生等摩尔的胆绿素/胆红素、一氧化碳(CO)和游离铁(iron).HO-1在许多生理和病理过程中起调节作用,尤其是对组织器官具有多种保护作用.近年研究发现HO-1在急慢性肝病中具有抗氧化、抗炎、免疫调节等重要作用,可延缓或阻止疾病的进展[1].本文就HO-1在肝病发病与进展中作用及其机制的研究综述如下.     

低胆红素与心血管病的关系尚待澄清

自1992年Schwartner首先注意到低胆红素与冠状动脉狭窄有相关性[1]后,许多研究加以证实,且对其作用机制进行研究.结果表明,胆红素对脂类,尤其是低密度脂蛋白的氧化有抑制作用,胆红素可使血红素氧化酶(HO)活力呈反馈性增加,有利于清除血红素代谢产物对细胞的毒性[2].低胆红素对冠状动脉疾病(CAD)的危险性与吸烟,血舒张压升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)减低等危险因子相当[3].还有人发现低胆红素也与外周血管病和缺血性心脏病的易患性有关[4].数项前瞻性研究认为低胆红素对未来发生心血管病有预示作用.Breimer于1995年观察7685名英国中年人,发现低胆红素与CAD的发病有关[5].Djousee等的研究表明,高胆红素与低的CAD和心肌梗死(MI)发生率有关[6].但也有些研究得出不同的结论,有待澄清.     

血红素加氧酶1的心脏保护作用

缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制[1] ,心脏缺血/再灌注等产生的应激反应在导致心肌细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶1(hemeoxygenase 1,HO - 1)在心脏缺血/再灌注损伤等应激反应中起重要的保护作用。现就HO的生物学特性、催化代谢产物的生理作用及其对心脏保护作用的临床相关性基础研究进行综述。1　HO的一般生物学特性血红素加氧酶(HO)是催化血红素在体内氧化降解的限速酶,现已发现有3种同工酶:HO - 1、HO - 2、HO - 3。HO -1是诱导型酶[2～3 ] ,血红素、重金属、低氧、高…     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

骨强度与骨质疏松性脊柱骨折

骨质疏松性脊柱骨折与髋部骨折相比,其发病率和死亡率更高,骨量减少是骨质疏松症的主要特征之一,以往的研究较多地强调骨密度(BMD)在骨折发生、诊治以及疗效评价中的作用.然而,骨量作为引起骨质疏松患者骨折的危险因素之一,我们应更加关注骨骼的质量,骨骼抗骨折能力的强度.骨强度的提出在骨质疏松的诊治和疗效评价中将发挥更积极的作用[1].     

HO-1和Nrf2在氧化/抗氧化肺部疾病中的研究进展

肺部疾病发病机制复杂,最近的研究发现,除免疫反应外,还存在氧化/抗氧化失衡.经典的酶抗氧化系统能够减轻氧化应激引起的肺损伤,但发挥作用的程度及方式仍不足.血红素氧合酶-1 （heme oxygenase-1,HO-1）是新近发现的一种最广泛存在的抗氧化酶,通常呈低水平表达,当受到伤害性刺激后水平可明显升高,在肺的适应性和保护性反应中起着重要作用.核因子E2相关因子2（NF-E2-related factor2,Nrf2）又称红系衍生核因子相关因子2,位于抗氧化酶的上游,起到感受器的作用,氧化应激条件下,它水平的变化可能先于超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶.有研究发现,Nrf2缺乏可使鼠肺中HO-1等解毒酶的表达下降,HO-1的表达受Nrf2调控[1].本文对二者在氧化/抗氧化肺部疾病中的作用作一综述.     

脑损伤并股骨骨折愈合患者骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达

背景:临床观察及基础研究发现,合并颅脑损伤可加速骨折愈合,但具体机制尚不明确.目的:观察脑损伤后SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达,探讨脑损伤对大鼠股骨骨折愈合的影响及其作用机制.设计、时间及地点:随机对照,基因水平动物实验,于2007-05/2008-03在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:SPF级10周龄雄性SD大鼠48只.方法:48只SD大鼠随机分成2组,每组24只.参考文献建立大鼠单纯股骨骨折模型和脑损伤合并股骨骨折模型.于术后7,14,28 d分批处死动物,行X射线摄片后,取股骨骨痂,分别用于提取总RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应.主要观察指标:以X射线摄片观察骨折愈合情况;以苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察骨痂组织骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达.结果:X射线摄片示,与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨痂出现早,同一时间骨痂更大.免疫组织化学显示,造模7,14 d脑损伤合并股骨骨折组骨形态发生蛋白2、胰岛素样生长因子1的平均阳性细胞百分率高于单纯骨折组.实时荧光定量聚合酶链反应结果发现,脑损伤合并股骨骨折组7,14 d骨形态发生蛋白2基因mRNA表达高于单纯骨折组,7,14,21 d胰岛素样生长因子1基因mRNA表达高于单纯骨折组.结论:与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组大鼠骨折愈合加速,骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达显著性升高,提示脑损伤促进了骨折愈合的机制可能与此有关.     

带锁髓内钉静力固定改为动力固定治疗骨不连7例报告

传统加压钢板内固定由于常伴有应力遮挡和各种骨折的发生,临床应用近年来有减少趋势[1],而交锁髓内钉固定已经成为四肢长管骨骨折治疗的首选[2].作者2001年4月～2003年12月对68例股骨骨折的病人行带锁髓内钉内固定术,但术后半年发现有5例骨不连,另有2例外院手术治疗后骨不连.改动力固定后,效果满意.     

1例更换注射用骨瓜提取物厂家引起的过敏性休克患者的观察及护理

注射用骨瓜提取物为复方制剂,由新鲜或冷冻的猪四肢骨和葫芦科植物甜瓜的干燥成熟种子的提取物制成,含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,防治骨质疏松、抗感染和镇痛作用.临床主要用于风湿、类风湿关节炎、骨关节炎、腰腿疼痛、骨折创伤修复[1～3].国内文献关于骨瓜提取物的不良反应报道较少,常见的有皮疹、发热、胸闷及呼吸困难等过敏反应,而过敏性休克较少见[4～5].     

预防社区老年人跌倒的随机对照研究和相关因素分析

给社区老年人带来很多伤害,重者骨折或死亡[1].据世界卫生组织报告,2002年全球有39.1万人死于跌倒.而大于60岁的老年人占50%以上[2].防跌宣传、康复干预、身体锻炼、居家安全指导等综合措施是预防跌倒的有效方法.我们曾采用娱乐康复[3-4]证明对预防社区老年人跌倒有一定效果[3],本文进一步对娱乐康复效果及社区老年人跌倒人群的特点和跌倒因素作了相关性研究.     

跟骨钢板联合克氏针治疗跟骨骨折

跟骨骨折是最常见的跗骨骨折,占全身骨折1%～2%,占跗骨骨折的60%,致残率高达30%,多见于高处跌落足跟受撞击所致[1-2].由于骨折常累及关节面,复位后内固定治疗难度大,易发生距下关节痛,扁平足及足跟增宽等后遗症.2002～2005年应用"Y"型和"T"型跟骨钢板联合克氏针轴向内固定治疗跟骨骨折15例,疗效满意,报道如下.     

代谢综合征伴糖代谢障碍者降糖治疗后睡眠呼吸参数的观察

代谢综合征和睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS)都是近年来临床上的常见疾病.众多学者都进行了2者相关性的一系列研究.研究发现,2者之间有较高的并存率,具有一定的相关性.Wilox等认为睡眠暂停综合征和代谢综合征共同存在组成了"Z"综合征[1].另有学者认为,OSAS不仅仅是呼吸系统的疾病,更是系统性代谢紊乱的一种表现[2].Alexandros也提出OSAS是代谢综合征的一部分[3].代谢综合征人群中有一大部分的患者伴有空腹血糖受损,糖耐量异常和糖尿病等糖代谢紊乱.Meslier等研究发现,代谢综合征糖代谢紊乱者中OSAS的患病率是普通人群的3～4倍[4].有进一步的研究发现睡眠呼吸障碍与空腹胰岛素,空腹血糖以及糖化血红蛋白均显著相关[5].本研究旨在明确代谢综合征不同程度糖代谢障碍者降糖治疗后能否对改善睡眠呼吸暂停综合征有疗效.     

妊娠期糖尿病的诊断及干预管理

妊娠期糖尿病(gestational diabetes,GDM)是指在妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖代谢异常[1-3],发生率为1.31％ ～ 3.75％[4].GDM发生受多种因素的影响,高雪莲等[5]研究显示人体质量指数(BMI)＞24、年龄≥30岁、有DM家族史、南方人4项指标为GDM的独立高危因素.妊娠期高血糖现象和围生期母婴不良结局有着明显的相关关系[6-8].因此积极发现GDM、加强对其规范化管理和治疗对减少母儿并发症、提高孕产妇及围生儿生命质量具有关键性作用.本资料就GDM的诊断标准、筛查以及对母婴的影响和对此类患者的干预管理综述如下.     

数字点片对髌骨纵行骨折的诊断价值

髌骨纵行骨折是一种较少见的特型,好发于青壮年男性,在临床诊断中由于主动伸膝常能勉强完成,而膝关节正侧位片由于骨阴影重叠或骨折分离不大常致漏诊[1-4].我们自2003-01～2003-12共发现6例,对数字点片在髌骨纵行骨折诊断中的应用价值分析如下.     

尿生化指标对原发性骨质疏松症治疗的评价

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病.多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加,骨转换增高.人们以往以尿羟脯氨酸(HOP)作为骨吸收的指标,但其特异性不高,受饮食影响大[1].近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标,不受饮食的影响[2].本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果.     

柠檬酸盐抗凝剂对机体电解质和骨代谢的影响

柠檬酸盐自1914年起就被认为是血液的最佳抗凝剂,其作用机理是通过螯合血液中的钙离子,形成不能离子化的柠檬酸钙来达到抗凝目的.由于肝脏能够迅速分解柠檬酸盐并通过肾脏排出体外,因此,柠檬酸盐被认为是相对安全的血液抗凝剂并广泛地应用于血液抗凝和单采程序[1].但是目前已知,相对大量柠檬酸盐抗凝剂的应用会引起机体内电解质代谢发生变化,如血钙磷水平下降,同时引发血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平升高[1-6].而钙的代谢变化又是骨代谢中最主要的环节,因此柠檬酸盐所致的低钙血症是否引发骨代谢生理变化引起了人们的兴趣[7-11].我们就柠檬酸盐抗凝剂对机体电解质和骨代谢的影响作一综述.     

血红素加氧酶1分子克隆及表达载体的构建

背景:近年来许多研究发现血红素加氧酶1具有抗炎、抗氧化及抗凋亡等作用,并且在心肌缺血-再灌注损伤等应激反应中有重要的保护作用,从而成为研究热点.目的:克隆大鼠血红素加氧酶1全长基因,并将其于真核表达载体PIRES2-EGFP相连接,构建血红素加氧酶1的真核表达载体.设计、时间及地点:实验于2008-03/06在苏州大学生物技术研究所完成.材料:成年雄件SD大鼠,由苏州大学动物实验中心提供,用于脾脏细胞总RNA的提取;克隆载体PMDl8-T购自Takara公司;表达载体PIRES2-EGFP由苏州大学生物技术研究所保存.方法:分离大鼠脾脏获取脾脏细胞,Trizol法提取脾脏细胞的总RNA,经反转录一聚合酶链反应扩增获得血红素加氧酶1基因,将扩增出来的产物与克隆载体PMDl8.T连接,转化TOP10感受态细菌,挑取阳性克隆经PCR及酶切鉴定后测序确证.测序正确后抽提质粒作为模板进行PCR,Sal-Ⅰ和BamH-Ⅰ同时双酶切PCR产物和载体PIRES2-EGFP,再在T4 DNA连接酶的作用下进行连接,构建其真核表达载体.主要观察指标:血红素加氧酶1基因的克隆和DNA测序结果证实序列是否正确;PIRES2.EGFP/血红素加氧酶1真核表达载体的构建以及测序证实目的基因成功插入载体.结果;①实验完成了大鼠血红素加氧酶1基因的克隆,所获得的序列与GeneBank中收录的大鼠血红素加氧酶1序列完全一致.②构建真核表达载体PIRES2-EGFP/血红素加氧酶1,测序正确说明血红素加氧酶1基因成功插入表达载体PIRES2-EGFP中.结论:实验成功克隆了大鼠血红素加氧酶1基因全长,并构建了其真核表达载体.     

脂肪分布与C反应蛋白水平分析

肥胖是代谢综合征的核心成分,也是代谢综合征的重要致病因素[1-2].研究表明,脂肪组织不仅是能量储存库,还具有内分泌功能.其通过分泌多种炎症因子,诱导胰岛素抵抗,从而参与到糖尿病、高血压、血脂紊乱等发生发展中[3].现在,随着肥胖人群的大幅增加,这一研究已成为热点.但是,肥胖对人体的损害,不仅取决于全身脂肪总量,还和脂肪分布有关[4].     

有限内固定治疗跟骨关节内骨折患者的护理

跟骨是足部诸骨中最大的一块跗骨,距下关节承担着约45%的体质量.跟骨骨折时如果骨折线累及到跟距关节面称跟骨关节内骨折[1].它是一种复杂的骨折.近些年,骨科界对它的认识逐步深入,对它的治疗更加积极,治疗方法多样[2].2003年8月-2007年1月,我院使用螺钉加克氏针有限内固定技术治疗63例67足跟骨关节内骨折,术后经过专业护理和积极功能锻炼,效果满意,现报道如下.     

血红素氧合酶在危重疾病作用中的研究进展

血红素氧合酶(Heme Oxygenase,HO)是血红素分解代谢的退速酶,能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁.近年来研究发现,HO-1及其降解产物参与了机体许多生理和病理过程.发挥着重要的保护作用.本文回顾了在不同的动物实验和临床研究上HO-1对组织保护作用的研究进展.而这些都是与危重疾病相关,强调HO-1在组织中诱导而起保护作用,预示着其对危重症的治疗具有重要意义.……