妊娠期糖尿病基因多态性研究进展

由于基因分型及整组遗传基因鉴定技术的快速发展．已发现许多与2型糖尿病（type2 diabetes mellitus，T2DM）相关的易感基因及其多态性。与之相比，有关妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的遗传基础研究较少。GDM发病机制与T2DM相似，其发病率近年逐年上升引起广泛关注。普遍认为，GDM是遗传和环境因素共同作用引起的临床综合征。对GDM的遗传基因及其多态性进行初步探讨，发现了一些GDM的易感基因。     

妊娠期糖尿病免疫遗传学研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）是妇女在妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常,其是多个基因异常表达与环境因素共同作用引起的临床综合征,其发病率呈逐年上升趋势.因此,探索GDM发病机制及其病理生理对GDM患者进行预测和干预显得尤为重要.与妊娠相关的胰岛素抵抗程度超过了胰岛β细胞功能代偿的极限是目前较为公认的GDM发病原因,但其具体的发病机制尚不完全清楚.近年的研究发现,免疫遗传因素在GDM的发生发展中有重要作用.从免疫遗传角度深入探讨GDM患者T细胞、人类白细胞抗原（HLA）复合体等的变化可为进一步研究GDM发病机制提供新思路.     

妊娠期糖尿病基因多态性研究进展

由于基冈分型及整组遗传基因鉴定技术的快速发展,已发现许多与2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)相关的易感基因及其多态性.与之相比,有关妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的遗传基础研究较少.GDM发病机制与T2DM相似,其发病率近年逐年上升引起广泛关注.普遍认为,GDM是遗传和环境因素共同作用引起的临床综合征.对GDM的遗传基因及其多态性进行初步探讨,发现了一些CDM的易感基因.     

中性粒细胞白明胶酶转运蛋白与妊娠期糖尿病的研究进展

目前妊娠期糖尿病（GDM）的发病机制仍未阐明。近年研究认为，脂肪细胞因子、炎性分子介导的慢性炎症状态与GDM的发病相关。本文旨在对近年新发现的脂肪细胞因子成员一中性粒细胞白明胶酶转运蛋白（NGAL）参与慢性炎性、胰岛素抵抗及GDM的相关研究做一综述。     

妊娠期糖尿病患者血清甘露聚糖结合凝集素水平的变化及其临床意义

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间发生或首次识别的不同程度的葡萄糖不耐受,但不排除妊娠前已经存在糖尿病的可能性.GDM的病因和发病机制较为复杂,至今未完全明了,众多研究表明,GDM是一组多基因遗传所致的遗传异质性疾病,有家族遗传倾向.最近研究发现,甘露聚糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)作为一种免疫/炎症因子,与妊娠生理和病理关系较为密切,且与GDM的发病有关~([1]).为进一步探讨MBL在GDM发病中的作用及其临床意义,本研究通过检测GDM患者血清MBL、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)和血脂水平,并进行了相关分析.     

妊娠期糖尿病早期预测的研究进展

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）作为2型糖尿病（T2DM）的前期,其发病中心环节是胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）。目前的GDM筛查时机为妊娠24～28周,已至孕中晚期,且试验费时、费力并增加潜在GDM孕妇糖负荷,因此如何寻找GDM孕早期预测指标,提高GDM的筛查效率,预防和降低GDM发生显得尤为重要。目前国内外已开展了早期筛查GDM的相关研究,热点集中在炎症因子、脂肪因子和肝酶代谢等方面。越来越多的研究支持T2DM是慢性炎症反应状态的假说,众多的临床研究显示T2DM常有多种炎症因子浓度的升高。肝脏与脂肪组织作为IR的主要场所之一,参与糖代谢,是体内维持血糖稳态的重要器官。近年有研究显示肝脏代谢水平和脂肪因子与GDM发病间存在相关性。综述近年来对于GDM早期预测的研究进展。     

妊娠期糖尿病高危因素的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期常见的代谢并发症,严重危害母亲和婴儿健康,其患病率在过去的几十年里一直稳步上升,确切的病因和发病机制目前尚不完全清楚。通过妊娠前和妊娠早期预测GDM的高危因素并采取针对性预防措施,对控制GDM有重要意义。目前研究表明,GDM的发展涉及许多危险因素,较为公认的包括高龄、超重或肥胖等,同时越来越多的研究证明生活方式、多囊卵巢综合征史、血清维生素D水平、环境污染物以及遗传易感性与GDM发病密切相关。简要综述GDM高危因素的研究进展。     

妊娠期糖尿病高危因素的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期常见的代谢并发症,严重危害母亲和婴儿健康,其患病率在过去的几十年里一直稳步上升,确切的病因和发病机制目前尚不完全清楚。通过妊娠前和妊娠早期预测GDM的高危因素并采取针对性预防措施,对控制GDM有重要意义。目前研究表明,GDM的发展涉及许多危险因素,较为公认的包括高龄、超重或肥胖等,同时越来越多的研究证明生活方式、多囊卵巢综合征史、血清维生素D水平、环境污染物以及遗传易感性与GDM发病密切相关。简要综述GDM高危因素的研究进展。     

妊娠期糖尿病发病相关因素的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期的常见病多发病,是指妊娠期间首次发生或发现的不同程度的葡萄糖代谢异常,严重影响着母亲和胎儿的健康。目前GDM的发病机制及危险因素尚未完全明了。现就目前GDM发病的相关因素,如遗传相关因素、系统相关因素和分子水平因素,以及其保护因素的研究情况作一概述。     

二甲双胍在妊娠期糖尿病治疗中的新进展

随着妊娠期糖尿病(GDM)发病率的逐年上升,其治疗方法也研究较多.目前临床以健康干预和胰岛素治疗为主,应用口服药物尚存争议.二甲双胍作为最早的胰岛素致敏剂,一般用于伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病,且用于PCOS患者妊娠早期可降低流产率和GDM发生率.本文就近年来对二甲双胍用于GDM的治疗进展做一综述.     

TGF-β1及其基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)发病机制未明,其病理生理基础为胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷。转化生长因子-β1(TGF-β1)是一类含多种生物活性的多肽生长因子,具有调节细胞增殖与分化、胚胎发育、血管生成、免疫抑制等功能。国内外有研究发现,TGF-β1表达异常与GDM发生相关,而其基因多态性影响其转录和翻译,可能与GDM的发生、发展密切相关。本文就近年国内外TGF-β1基因多态性与GDM发病机制的相关性的研究进展做一综述。     

铁元素与妊娠期糖尿病的相关性研究进展

铁是人体必需的微量元素,有着重要的生物学功能。母体适量充足的铁储备是维持正常妊娠的必要条件。近年研究发现,母体储存铁的升高与妊娠期糖尿病(GDM)的发病风险增高有关,是其独立危险因素;而缺铁性贫血可以降低GDM的发病率,是GDM的保护因素。由铁介导的氧化应激机制可能参与了GDM的发生与发展。     

铁元素与妊娠期糖尿病的相关性研究进展

铁是人体必需的微量元素，有着重要的生物学功能。母体适量充足的铁储备是维持正常妊娠的必要条件。近年研究发现，母体储存铁的升高与妊娠期糖尿病（GDM）的发病风险增高有关，是其独立危险因素；而缺铁性贫血可以降低GDM的发病率，是GDM的保护因素。由铁介导的氧化应激机制可能参与了GDM的发生与发展。     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常,在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常。它由多种因素作用引起,胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌降低是GDM发病机制的重要环节。其中遗传、胰岛素信号系统障碍、胎盘激素、脂肪细胞因子、炎症反应因子、浆细胞膜糖蛋白(PC-1)等参与IR机制,IR增强、胰岛B细胞储备低、胰岛淀粉样多肽的促凋亡等导致胰岛B细胞分泌降低。此外,遗传易感性、慢性炎症、氧化应激、吸烟史、不良孕产史和孕妇体重、年龄等危险因素也参与了GDM的发病。     

妊娠期糖代谢异常相关因素的研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）及妊娠期糖耐量低减（GIGT）发病的高危因素。方法 采用前瞻性对照研究的方法,对2004年2月至8月,在北京大学第一医院妇产科门诊行产前检查诊断的糖代谢异常孕妇[其中GDM85例（GDM组）、GIGT63例（GIGT组）]和125例糖代谢正常孕妇（对照组）的临床资料进行单因素及多因素logistic回归分析,探讨各因素对GDM和GIGT发病的影响。结果 （1）GDM组及GIGT组孕妇平均年龄、孕前体重指数、确诊前孕妇平均每周体重增长均明显高于对照组（P〈0．05）。（2）GDM组及GIGT组孕妇每日主食及水果摄人量也明显高于对照组（P〈0．05）,而且GDM组与GIGT组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）GDM组、GIGT组及对照组糖尿病遗传家族史发生率分别为42．4％、36．5％及19．2％;孕前月经不调发生率分别为16．5％、23．8％及6．4％;多囊卵巢综合征（PCOS）发生率分别为5．9％、3．2％及0;妊娠期外阴阴道念珠菌病（VVC）发生率分别为15．3％、17．4％及7．2％。GDM组及GIGT组以上各指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）多因素logistic回归分析显示,孕妇年龄、月经不调、孕前体重指数、确诊前孕妇平均体重增加、自然流产史、VVC均为妊娠期糖代谢异常的高危因素。结论 孕妇年龄、月经不调、自然流产史、孕前肥胖、孕期体重增加过快、VVC,为GDM和GIGT发病的独立高危因素。PCOS、糖尿病家族遗传史对GDM发病有一定影响,但不是独立高危因素。     

褪黑素受体1B基因rs10830963位点多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系

目的 探讨褪黑素受体1B(melatonin receptor 1B,MTNR1B)基因rs10830963位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)遗传易感性的关系. 方法 选择来自浙江省衢州市妇幼保健院的GDM孕妇87例(GDM组)和同期正常妊娠妇女91例(对照组),应用PCR扩增和DNA测序技术确定所有研究对象MTNR1B基因rs10830963位点等位基因和基因型频率分布,并比较2组之间rs10830963位点等位基因和基因型频率的差异.此外,利用Logistic回归分析判断风险等位基因与空腹血糖和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)的关系. 结果 GDM组rs10830963位点G等位基因频率和GG基因型频率均明显高于对照组,G等位基因携带者和GG基因型妇女发生GDM危险性分别是C等位基因和CC基因型的1.53倍(OR=1.53,95％ CI:1.005～2.324,P=0.047)和2.16倍(OR=2.16,95％ CI:1.052～4.434,P=0.034).利用Logistic回归校正年龄、孕前体重指数(body mass index,BMI)和糖尿病家族史等因素之后,GG基因型妇女发生GDM的危险性仍然显著增加(OR=2.07,95％ CI:1.048～4.372,P=0.022).多元线性回归分析显示风险等位基因G与空腹血糖(0.068 mmol/L,P=0.015)水平及HbA1c(0.073％,P=0.028)水平呈显著正相关. 结论 MTNR1B基因rsl0830963位点单核苷酸多态性和GDM遗传易感性有关.rs10830963位点G等位基因为GDM发生的遗传风险因子.     

妊娠期糖尿病研究现状及临床早期干预意义

妊娠期糖尿病(GDM)的发病与胰岛素抵抗(IR)和分泌缺陷有关。近年来有关IR的研究多集中在几个潜在的候选因子上,如脂联素,瘦素,肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆游离脂肪酸。脂联素水平与IR负相关,减肥可增加脂联素水平。母体血清瘦素浓度与IR呈负相关,孕早期高血浆瘦素水平,被认为对孕期GDM发病有较高预测价值。GDM具有多基因遗传易感性,TNF-α基因308G→A变异,可增加孕妇患妊娠期糖尿病的危险性。A等位基因可能通过增加TNF-α的释放参与IR,导致GDM的发病。血浆游离脂肪酸(FFA)是IR的重要调节因素,GDM孕妇FFA水平增高。目前GDM的早期预测,早期干预正在成为可能与必要。     

胰岛淀粉样多肽与妊娠期糖尿病

胰岛淀粉样多肽(IAPP)是由胰岛β细胞产生,并与胰岛素协同分泌的一种激素.近年研究发现2型糖尿病、妊娠期糖尿病(GDM)患者的血清IAPP水平明显升高,可形成淀粉样纤维,在胰岛中沉积使胰岛发生淀粉样变,并对β细胞有毒性作用,可致β细胞凋亡增加,在2型糖尿病、GDM的发病机制中具有重要意义.     

妊娠期糖尿病病因学研究

妊娠期糖尿病是指在妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常。关于其病因，近年来与II型糖尿病相似，本文就遗传、胰岛功能、胰岛素敏感性等方面阐述GDM的发病机制，指出胰岛分泌胰岛素功能下降和胰岛素敏感性的缺陷在GDM患者同时存在且持续至产后，故应对GDM病史产后妇女定期随访糖耐量变化。     

胰岛淀粉样多肽与妊娠期糖尿病

胰岛淀粉样多肽(IAPP)是由胰岛B细胞产生，并与胰岛素协同分泌的一种激素。近年研究发现2型糖尿病、妊娠期糖尿病(GDM)患者的血清IAPP水平明显升高，可形成淀粉样纤维，在胰岛中沉积使胰岛发生淀粉样变，并对B细胞有毒性作用，可致B细胞凋亡增加，在2型糖尿病、GDM的发病机制中具有重要意义。