氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

血管外肺水指数在脓毒症相关性ALI/ARDS患者液体管理中的意义

目的 通过观察严重脓毒症/脓毒性休克患者血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)与氧合指数(PaO2/FiO2)和胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)的相关性,探讨血管外肺水在脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者液体管理中的指导意义,为脓毒症相关性ALI/ARDS患者的液体管理提供新的临床策略.方法 选择2006年4月至2008年4月浙江大学医学院附属第二医院重症医学科符合严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者24例,应用PiCCO技术监测患者胸腔内血容量指数(ITBVI)和血管外肺水指数(EVLWI),用血气分析同时监测动脉血氧分压(PaO2),以PaO2/吸入氧浓度(FiO2)计算氧合指数.比较EVLWI与PaO2/FiO2和ITBVI与EVLWI之间的相关性.采用简单相关分析法进行统计学分析.结果 EVLWI与PaO2/FiO2呈明显负相关(r=-0.45,P＜0.01).进一步以EVLWI=14 mL/kg进行分层分析,当EVLWI≤14 mL/kg时,两者无明显相关性(r=0.12,P=0.243);当EVLWI＞14 mL/kg时,两者呈明显负相关(r=-0.47,P＜0.01).这可以提示对严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者,EVLW不是影响氧合的唯一因素,当EVLWI＞14 mL/kg时,可以通过降低EVLW来改善氧合,但更应综合考虑影响氧合指数的各种因素.ITBVI与EVLWI无明显相关性(r=0.02,P=0.84).进一步以ITBVI=1000 mL/m2进行分层分析,当ITBVI≤1000 mL/m2时,两者无明显相关性(r=0.13,P=0.17);当ITBVI＞1000 mL/m2时,两者呈明显正相关(r=0.40,P＜0.01).这提示我们对于脓毒症相关性ALI/ARDS,当ITBVI＞1000mL/m2时,可以通过降低ITBV来降低EVLW,但对于肺毛细血管通透性增高症引起的EVLW,不能通过降低ITBV来降低.结论 EVLW在脓毒症相关性ALI/ARDS的液体管理中具有重要指导意义.     

血管外肺水与脓毒症相关性ALI/ARDS预后关系的Meta分析

目的 研究血管外肺水(EVLW)在预测脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征预后中的价值.方法 检索1991年到2011年国内外公开发表的关于血管外肺水与脓毒症相关性ALI/ARDS预后关系的中英文文献,通过Stata软件进行Meta分析.结果 根据纳入和剔除标准筛选出7篇文献,Meta分析表明脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中死亡组3d内的EVLW均维持在较高水平,而存活组有明显下降趋势,两组EVLW差距日趋扩大(SMDd1＜SMDd2＜SMD.d3),首日:SMD d1=0.29,95％CI:0.047～0.532;次日:SMDd2=1.64,95％ CI:0.14-3.13;第3天:SMDd3 =1.83,95％ CI:0.56～3.10.结论 脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病早期EVLW水平及其动态变化可作为预后评估指标,持续高水平的EVLW将增加死亡风险.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。     

急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展(上)

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (acutelungin jury/acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变 ,严重的ALI被定义为ARDS。临床表现均为呼吸频数和急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症。ARDS不是一个独立的疾病 ,晚期多诱发或合并多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS) ,甚至多系统器官衰竭 (multisystemandorganfailure ,MSOF) ,因此病死率很高 ,在发达国家…     

乌司他丁对急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床研究

近年来,随着以机械通气为主的综合治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率有所下降,但仍高达30%～50%[1].本研究拟观察在机械通气为主的综合治疗基础上加用乌司他丁治疗ALI/ARDS患者的呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化,以评价乌司他丁在ALI/ARDS机械通气的肺保护及防治多器官功能障碍综合征(MODs)、降低病死率中的作用.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。Ashbough于1967年报道ARDS时,他所指的ARDS的"A"字意指Adult,即成人[1],其实ALI/ARDS是一种常见危     

凝血纤溶与急性呼吸窘迫综合征

脓毒血症和创伤是诱发急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要危险因素,强烈的炎性反应导致外源性凝血途径活化,造成凝血-纤溶平衡失调,因此,纤维蛋白沉积是ALI和ARDS的一个标志。本文综述ARDS发病过程中凝血和纤溶系统的变化,以及抗凝剂在ARDS治疗中的作用。     

两种小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的分析

当前病理生理研究认为,引起急性肺损伤（ALI）及其危重阶段--急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有两类病因：肺本身因素引起的直接肺损伤（ALI/ARDSp）;肺外因素引起的间接肺损伤（ALI/ARDSexp）.笔者就本院PICU自1996年以来收治的88例ALI/ARDSp和ALI/ARDS exp两组患儿作临床比较分析,现分析如下.     

腹部外科疾病并发ALI/ARDS患者特点及影响预后的多因素分析

目的 回顾分析腹部外科疾患患者的临床资料,以观察腹部外科疾病患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ ARDS) 的发病情况及预后影响因素.方法 2004-01 ～2008-12收治的符合ALI/ ARDS诊断标准的126例腹部外科疾病并发ALI/ ARDS患者病例纳入本研究.收集符合纳入和排除标准患者的年龄、既往病史、器官衰竭数目、血pH值、氧合指数和白蛋白等临床资料,并应用Logistic回归分析以上各因素对ALI/ ARDS患者总死亡率的影响.结果 腹部外科疾病并发ALI/ ARDS原发病因依次是胰腺炎,其他类(包括肿瘤、创伤、腹部疾病并发心搏、呼吸骤停行心肺复苏后等)、胆道感染性疾病、上消化道穿孔或出血及肠梗阻等.其中126例并发ALI/ ARDS患者,死亡67例(病死率53.17%).且病死率随着受累器官数目的 增加而增高,其中3个及以下器官衰竭者病死率为40.28%,3个以上为70.37%.研究表明,年龄、器官衰竭数目、氧合指数及白蛋白是影响患者预后的相关因素.结论 高龄、多脏器功能不全、损伤脏器多、低氧血症、低蛋白血症的腹部外科疾病患者更容易发生 ALI/ ARDS,应加强此类高危患者的围术期管理,从而降低外此类患者ALI/ ARDS的发病率,减少发病患者的死亡率.     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征中西医结合治疗进展及展望

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)具有性质相同的病理生理改变 ,严重的 ALI被定义为ARDS〔1〕。作为 ICU中最严重的肺疾患 ,虽然近 2 0年 ARDS的转归有所改善〔2〕,其病死率仍然高达 48%～75%〔2 ,3〕。中西医结合研究是我国 ARDS防治的特色及优势所在 ,有必要系统回     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

抗凝治疗——急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗的新思路

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,以呼吸窘迫和低氧血症为特点,常需要机械通气治疗[1].     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的探讨脑外伤后并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)的病理机制、诊断标准及治疗方法。方法对我院自2005年2月至2011年2月收治的重型颅脑损伤并发ALI患者27例和并发ARDS患者19例的临床资料进行回顾性分析。结果并发ALI的27例患者中,GOS评分I级9例,II级0例,III级1例,IV级7例,V级10例。并发ARDS的19例患者中,GOS评分I级10例,II级2例,III级4例,IV级2例,V级1例。结论 ALI及ARDS病死率高,严重影响脑外伤患者的生存率,临床上须给予足够的重视,积极预防、早期诊断、早期使用呼吸机及药物治疗,以提高患者的治愈率。     

无创正压通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的观察

目的 评价无创正压通气(NPPV)治疗急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床效果。方法 对18例ALI/ARDS患者实施NPPV治疗结果进行回顾性总结，分析NPPV治疗前后动脉血氧分压／吸氧浓度(PaO2／FiO2)、呼吸频率(RR)和心率(HR)的变化。结果 NPPV治疗成功率为55.6％(10／18)，8例NPPV治疗失败患者中7例改用气管插管有创通气。总死亡率为33．3％(6／18)。NPPV成功组50％(5／10)为ALI患者，治疗后1～2h PaO2／FiO2、RR和HR较治疗前有显著改善。NPPV失败组均为ARDS患者，治疗后1-2h PaO2／FiO2、RR和HR无明显变化。结论 NPPV对部分ALI／ARDS患者是有效的支持治疗手段，尤其是ARDS早期的ALI阶段可考虑选用NPPV。如NPPV治疗失败，应及时转换为气管插管有创通气。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺部超声研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。ALI/ARDS是临床常见危重症,根据1994年欧美联席会提出的诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为（13∽23）/10万。发病率显著增高。尽管其治疗方法不断改进,但ARDS病死率仍高达29%--42%[2]。随着临床研究的进展,胸部超声检查的价值已被重新评估,它在发现不同的肺疾病和胸膜病变有很高的敏感性。鉴于床边胸片的低敏感性和转运危重患者到放射科的困难性,胸部超声对评估有胸部疾病的危重患者非常重要,可以为ALI/ARDS患者的肺部改变提供重要的影像学信息。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后因素分析

目的 研究影响急性损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者的预后因素.方法 回顾分析巾国医学科学院肿瘤医院ICU 2005年1月至2006年12月问全部63例AIJ/ARDS患者的资料.根据病情转归分为生存组(n:39)和死亡组(n=24).根据病凶分为肺外型和肺内型.结果 ALI/ARDS发病率为5.2%(63/1201).单因素分析发现生存组和死亡组之间机械通气时间(P=0.028)、血肌酐水平(P=0.031)、氧合指数(P=0.023)、转入时APACHE Ⅱ评分(P<0.001)和转入时SOFA评分(P<0.001)差异具有统计学意义.多因素分析发现仅转入时APACHEⅡ评分影响预后(P=0.015,OR:3.809,95%CI:1.295～11.203).肺内型和肺外型两组之间1年生存率差异无统计学意义(63.9%vs.55.4%,P=0.982).ARDS组和ALI组两组之间1年生存率差异具有统计学意义(44.9%vs.88.9%,P=0.008).结论 转入时患者APACHE Ⅱ评分是判断ALI/ARDS患者预后的独立危险因素,ALI/ARDS的病因不影响ALI/ARDS患者的生存.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.     

骨髓间充质干细胞在急性肺损伤中抗炎作用的研究进展

各种原因引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的急危重症.随着广谱抗生素的应用、机械通气模式的改进及大量生物制剂的使用,ALI/ARDS患者的治愈率有所改善,但病死率仍高达35%～40%~([1]).现今的研究理论认为,ALI/ARDS的实质是一种炎症反应和毛细血管通透性增加的综合征,充斥着大量促炎、抗炎以及免疫调节反应~([2]);也有人认为ALI/ARDS是全身炎症反应在肺部的表现~([3]).如何调节和平衡ALI/ARDS时体内免疫系统紊乱和肺部激烈的炎症反应,是防治ALI/ARDS的重要措施之一.