脑缺血后脑血流量的变化

脑是机体最高级神经中枢,耗氧量多但却缺乏相应的能量储备,这就导致了脑对缺血缺氧耐受能力差。如果脑血流降低到一定程度,则会发生缺血性脑损伤。脑缺血的实质问题是氧和能量的供应不足。脑缺血发生后,在缺血中心不可逆坏死区与正常脑组织之间,存在缺血半暗带（ischem ic penumbra）,此时如能及时恢复血流供应,可能将其挽救,否则半暗带将进展为不可逆损伤区。     

CT、MRI在新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的运用

ＨＩＥ是指围生期所致脑部缺氧缺血性脑损伤 ,临床出现一系列脑病的表现。各种原因所造成围生期缺氧可累及全身器官的缺氧 ,心、脑、肺的缺氧尤为重要 ,本文叙述了ＨＩＥ的病理和临床表现 ,着重分析了ＣＴ、ＭＲＩ在脑损伤的运用价值。1　病理与临床联系葡萄糖和氧是维持脑代谢最基本物质 ,自妊娠后期至 1岁前是神经系统发育最活跃的阶段 ,脑的耗氧量占机体总耗氧量的 2 0 %～ 30 % [1～ 3] ,因此脑对缺氧甚为敏感 ,脑灰质比脑白质耗氧量多 5倍 ,对脑缺氧的耐受性更差。所以 ,一旦缺氧或缺血 ,势必影响神经系统的正常活动或发育 ,低氧血症时…     

缺血-再灌注性脑损伤和山莨菪碱的脑保护作用

随着对缺血再灌注和缺氧复氧损伤的认识深入。人们发现在心搏骤停脑损伤、脑梗塞、脑外伤、各种原因引起的休克等引起全脑及局部脑缺血的疾病及其治疗过程中均存在缺血-再灌注损伤机制。同时，近20年的研究表明：脑组织代谢率高，几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物，脑内葡萄糖或糖原储存又极少，加之神经细胞的不可再生性。导致脑组织对缺血高度敏感，极易产生不可逆性脑细胞损伤。甚至致残。     

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是新生儿期危重疾病 ,病死率高 ,重症患者成活后尚可留有神经系统后遗症 ,造成终身残废。国内外不少学者做了大量工作 ,取得了很大进展。1　病因和发病机制1 1　缺氧 　ＨＩＥ的发病机制十分复杂 ,是诸多因素参与的病理生理过程 ,而缺氧是不可或缺的启动病因。脑组织无糖原贮存 ,维持细胞正常代谢所需能量 ,全靠血液循环中的氧和葡萄糖供应。围生儿脑需氧量约占全身需要量的 5 0 %。在宫内 ,产时 ,生后的严重缺氧均可造成ＨＩＥ。1 2　氧自由基的作用 　缺血再灌注后氧自由基大量产生 ,超过了氧自由基清除剂的…     

一氧化氮代谢对缺血缺氧脑组织丙二醛的影响

目的：探讨一氧代氮（nitric oxide,NO)代谢对缺血缺氧脑影响的机制。方法：在鼠缺血缺氧之前应用NO底物左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg)和NO合酶抑制剂－N硝基－L精氨酸甲酯（L-nitro-arginine methylester,L-NAME)，分别应用硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸法测定缺血缺氧后及给药后的NO和丙二醛（malodialdehyde,MDA)的水平，结果：给－LNAME组与缺血缺氧组比较，脑组织MDA水平增加，脑水肿明显，而给L－Arg组的相反，结论：NO代谢对缺血缺氧脑有影响作用，L－Arg对缺血缺脑有保护作用。     

缺氧缺血对新生鼠脑组织氧合状态及线粒体呼吸的影响

目的：了解缺氧缺血对脑组织氧合状态及细胞生物氧化的影响及其在脑损伤中的作用。方法：应用近红外光谱测定技术连续监测缺氧缺血新生鼠脑内氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、总血红蛋白及氧化型细胞色素aa3，并测定脑细胞线粒体最大呼吸速度、呼吸控制比。结果；缺氧缺血后脑内氧合血红蛋白的迅速降低，脱氧血红蛋白升高（P＜0．01），2h内求缓解，同时细胞色素aa3升高。线粒体呼吸功能受损，缺氧1h、2h及对照组间差异显著（P＜0．01）。结论：缺氧缺血对脑氧合状态及线粒体功能影响迅速、严重，可导致脑能量代谢衰竭，成为脑损伤的首发环节。     

缺氧缺血对新生鼠脑组织氧合状态及线粒体呼吸的影响

了解缺氧缺血对脑组织氧合状态及细胞生物氧化的影响及其在脑损伤中的作用。方法：应用近红外光谱测定技术连续监测缺氧新生鼠脑内氧合血红蛋白，脱氧血红蛋白，总血红蛋白及氧化型细胞色素ａａ３，并测定脑细胞线粒体最大呼吸速度，呼吸控制比。结果；缺氧缺血后脑内氧合血红蛋白的迅速降低，脱氧血红蛋白升高，２ｈ内未缓解，同时细胞以素ａａ３升高。线粒体呼吸功能受损，缺氧１ｈ，２ｈ及对照组间差异显著。结论：缺氧缺血对脑氧     

亚低温治疗缺氧缺血脑损伤研究进展

亚低温 (降低脑温 2～ 6℃ ,保持体温 31～ 35℃ )对缺氧缺血引起的脑损伤有明显的保护作用 ,已引起了国内外学者的极大关注[1～ 4 ] 。其作用机制与亚低温抑制脑细胞凋亡、降低脑组织氧耗量等有关。确切作用机制尚未完全阐明。亚低温易于实施和控制 ,不良反应少 ,临床易于推广 ,为临床治疗提供了广阔的前景。现就亚低温治疗的作用机制、临床应用、副作用等问题 ,综述如下。1　亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的机制[2～ 9]1 1　抑制脑细胞凋亡　研究表明亚低温对新生猪缺氧缺血后扣带回脑细胞凋亡有特异性抑制作用 (从 14 %降于 3% ) ,而对…     

激光氧液治疗缺血缺氧性疾病的研究

目的：研究应用激光氧液对临床上难治性心、脑、肝、肺等组织微循环障碍缺血缺氧性疾病的治疗效果。方法：以He-Ne弱激光辐照葡萄糖溶液等中载液体，同时进行充氧配制成的激光氧液，静脉输入人体，起到激光光化作用及血液氧疗作用。结果：通过对313例微循环障碍缺血缺氧性疾病治疗的临床资料分析，总有效率98．4％，显效率93％。其中60例检测治疗前后微循环、血流变，经统计学处理有明显意义。结论：激光氧液对微循环障碍缺血缺氧性疾病的治疗效果明显高于激光血疗或高压氧疗。与光量子疗法或激光血管内照射疗法相比较，克服了光量子血疗操作过程繁琐，每一环节都存在着被污染、交叉感染、发生输血反应的潜在危险和不宜短时间内连续多次运用的弱点以及血管内照射没有补充氧的措施，被光照激活的红细胞，因为得不到氧的供给不能充分氧合，亦难以使全身血液得到活化而影响治疗效果的缺陷。     

心脏骤停的病理生理

1　重要脏器对缺血、缺氧的耐受力机体主要脏器对缺氧的耐受能力不同 ,脑是人体最易受缺氧损害的器官 ,对缺氧的耐受力最差 ,且各部位也不同 ,如大脑 4～ 6分钟 ,小脑 10～ 15分钟 ,延髓 2 0～ 30分钟 ,交感神经节 60分钟 ;心脏和肾小管上皮细胞不可逆缺氧的耐受时间为 30分钟 ;肝细胞为 1～ 2小时 ;肺组织耐缺氧时间较长。如果在上述各脏器缺氧的耐受时间内 ,采取有效措施恢复氧和血液供应 ,则大多数病人可以复苏成功 ,并且不会留有后遗症。2　急性缺血缺氧的病理生理心脏骤停时 ,由于循环终止使全身组织遭受缺血、缺氧的损害。( 1)全身反…     

高黏滞血症的危害和防治

高黏滞血症的危害主要是由此引起的心、脑、肺、肾等重要脏器的血液供应不足，造成缺血缺氧，从而导致冠心病、脑梗死、肾衰、阻塞性肺疾患病情加重，医学上常说它是心脑血管疾病的导火索。例如：一方面由于血液黏稠度的增高，血流速度缓慢，冠状动脉缺血缺氧可发生心绞痛，也容易形成血栓，     

脑缺氧与脑水肿(讲座)

脑缺氧与脑水肿是临床抢救常遇到的危重病症,应当机立断采取紧急有效的措施,以防止其发展。否则,预后严重,甚至死亡。一、脑血循环和代谢特点:正常成人平均脑重1,400～1,600克,约占体重的2～2.5%,而脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20%,大部分的氧用于葡萄糖的氧化。葡萄糖是脑能量的主要来源,脑所需的葡萄糖量占葡萄糖总消耗量的17%。脑血流量约占心脏搏出量的1/6。故脑是人体新陈代谢最旺盛、耗氧量最高的一个器官。脑对缺氧最为敏感,缺氧10秒就可意识丧失,缺氧15秒就可出现几分钟的昏迷,缺氧3分钟可致数日昏迷。缺氧时间越长,脑损害越重,预后也越严重。在完全无氧的情况下,大脑皮质细胞生存的时间不超过8分钟。     

外源性bFGF对新生大鼠脑GFAP蛋白表达影响的动态研究

目的: 探讨缺氧缺血对新生大鼠脑星形胶质细胞酸性蛋白(GFAP)和内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的作用以及外源性bFGF对缺氧缺血后GFAP表达的影响.方法:采用免疫组化染色方法观察GFAP表达强度的变化.结果:生后7 d时正常新生鼠脑内有微弱GFAP表达.生后14 d,GFAP阳性细胞数量及染色强度呈高峰状态,主要见于脑白质区.生后28 d海马、脑白质内有少量GFAP阳性细胞.缺氧缺血后GFAP表达增加,以缺氧缺血后48 h明显.外源性bFGF增加GFAP的表达,以用药后24 h作用明显,并持续至用药后5 d.正常新生鼠脑有一定程度的内源性bFGF表达,生后10 d表达呈高峰状态.以后一直有少量bFGF表达,其组织学分布与GFAP大致相似.结论:缺氧缺血可诱导内源性bFGF及GFAP的表达.外源性bFGF可增强缺氧缺血时新生鼠脑GFAP的表达,补充内源性bFGF的不足,在缺氧缺血时神经元损伤修复中发挥一定保护作用.     

活脑灵治疗脑梗塞患者局部脑血流量测定

活脑灵(Fonzylane)能有效地增加脑部缺氧缺血组织的血液供应，被广泛应用于临床。我院于1997年4月～6月，对30例缺血性脑血管病患应用活脑灵治疗，其中8例在治疗前后做了局部脑血流测定。     

应用高氧液供氧在神经外科护理中的观察

颅脑损伤患者,多伴有不同程度的低氧血症。大脑皮层对缺氧十分敏感,脑缺血缺氧时,氧化代谢障碍,造成脑内乳酸性中毒,加重脑组织的缺血、水肿和坏死。高氧液治疗纠正脑缺血缺氧,改善脑水肿,提高氧分压,促进患者清醒,改善临床症状。特别是危症患者不影响病情观察和抢救工作。故对脑外科患者的治疗有重要作用。是一项有效的治疗方法。     

低分子肝素和血栓注射液治疗脑梗死临床观察

脑梗死又称缺血性卒中,是指由于脑部血液供应障碍,缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血坏死或脑软化,是突然发生的脑的紧急缺血事件,脑血管病中发病率较高,危害中、老年人身体的常见病、多发病,笔者用低分子肝素和血栓通注射液治疗急性期脑梗死患者25例,临床观察报道如下。资料与     

亚低温在缺血性脑病中的脑保护作用

近年来,亚低温(30～35℃)的脑保护研究尤其引人注目,特别在分子生物学领域内。大量实验和临床应用证明,亚低温可降低脑能量利用率和脑耗氧量,增强细胞对缺血缺氧的耐受性,抑制缺血性脑损伤的病理、生理过程,有良好的脑保护作用,现综述如下。 1 亚低温能降低脑能量利用率和氧耗量 脑缺血时,缺氧使线粒体呼吸功能受阻,ATP产生减少,代谢产物乳酸堆积,亚低温治疗可以降低这种脑损害。脑组织占人体体重2％,氧耗量占人体20％～25％。脑温每降低1℃,脑的能量利用率可下降5.3％,氧耗量降低6％～7％、代谢率降低6.7％、颅内压下降     

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠体重和脑重的影响观察

目的　观察不同血糖水平及缺氧缺血 (hypoxicischemia ,HI)前后血糖对缺氧缺血新生大鼠体重和脑重的影响。方法　通过制备缺氧缺血新生大鼠合并高低血糖模型 ,分别在脑HI后 2、2 4、48、72h和 7d共 5个时段 ,分别在断头前测体重和断头后取脑称脑重 ,并辅以免疫组化分析HI后 2 4h时段各组脑内葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)及葡萄糖转运蛋白 3 (GLUT3 )合成量的变化。结果　 2 4h时段HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组体重呈显著意义 ,低于正常组 ;2 4h时段缺氧缺血前后低血糖脑重均呈显著意义 ,低于其他各组 ,7d时段I前重高血糖组脑重高于HI组及HI前低血糖组。HI前重高血糖组HI后 2 4h在皮质部位GLUT1的合成量显著高于其他各组。HI前低血糖组HI后 2 4h在皮质部位GLUT3的合成量显著低于其他各组。结论　HI前低血糖对新生大鼠体重、脑重增长不利 ,HI前重高血糖有可能缓解HI引起的体重、脑重的减轻而显示一定的保护作用     

鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马BDNF、NGF、NSE免疫表达的影响

目的探讨鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠保护作用的机制。方法建立缺氧缺血新生大鼠动物模型，用HE染色及免疫组织化学方法，观测药物干预后大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化及对脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）和神经元烯醇化酶（NSE）免疫阳性神经元的影响。结果鹿石合剂高剂量及“洛斯宝”干预后，细胞形态接近空白组；对于BDNF及NGF，与模型组及鹿石合剂低剂量组比较，P〈0．01；对于NSE，免疫反应接近空白组。结论鹿石合剂可上调大鼠海马CA1区锥体细胞BDNF、NGF及NSE的免疫表达水平，促进神经元的修复及神经功能的重塑。     

缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物 酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法：以新生1 d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15 min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγ mRNA表达,Western 印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果：神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧 0 h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化（P>0.05）;复氧 6 h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）,而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48 h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义（P<0.01）。结论：PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。