强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。     

术中体感诱发电位改善对颈椎病患者术后脊髓功能恢复的预测

背景：体感诱发电位脊髓功能监护操作较为简单，结果较为可靠，是目前广为采用的术中脊髓监护方法。目的：评估术中脊髓功能监护时体感诱发电位信号的改善对颈椎病患者术后脊髓功能的预测价值。设计：以患者为观察对象，非随机化同期对照研究。单位：协和医院骨科。对象：在北京协和医院骨科2001—01／10接受手术治疗的颈椎病患者34例，前路减压植骨融合术24例，后路单开门手术3例，双开门手术7例。根据术中体感诱发电位的变化将患者分为体感诱发电位改善组12例，体感诱发电位无变化组22例。方法：对所有患者的神经损伤情况，采用日本骨科学会评分系统(JOA)分别于术前，术后1，2，4周，3，6个月进行评分。每例患者在术中均接受体感诱发电位脊髓监护，并将体感诱发电位信号的变化分为改善(波幅增加50％以上或潜伏期减少10％以上)，减弱(波幅降低50％以上或潜伏期延长10％以上)和无变化。主要观察指标：①两组患者各时间点JOA评分。结果：按意向处理分析，34例患者均进人结果分析。术后1，2周检查JOA评分体感诱发电位改善组较体感诱发电位无变化组明显提高[(14．08&;#177;1．44)分，(14．17&;#177;1．11)分，(12．73&;#177;1．42)分，(12．86&;#177;1．28)分，P&;lt;0．05]，术后4周及3个月和6个月随访检查，JOA评分体感诱发电位改善组与体感诱发电位无变化组基本相似[(14．00&;#177;1．04)分，(13．58&;#177;1．08)分，(13．68&;#177;1．61)分，(13．82&;#177;1．01)分，(13．41&;#177;1．22)分，(13．41&;#177;1．47)分，P&;gt;0．05]。结论：颈椎病患者术中SEP监护信号的改善可以预示术后早期良好的f临床效果。     

嗅鞘细胞移植修复坐骨神经缺损

背景:研究表明,嗅鞘细胞有利于神经元存活并促进轴突再生。目的:验证局部注射嗅鞘细胞治疗大鼠周围神经损伤的可行性。方法:体外分离、培养SD大鼠嗅鞘细胞。40只SD大鼠切除坐骨神经1.0cm,植入异体神经1.0cm。随机分为2组,嗅鞘细胞组局部注射嗅鞘细胞,生理盐水组局部注射生理盐水。术后3个月检测体感诱发电位及运动诱发电位,光镜、电镜观察神经电生理恢复情况。结果与结论:电镜观察嗅鞘细胞组大鼠在损伤区有较多神经纤维通过,明显多于生理盐水组(P<0.01)。嗅鞘细胞组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期及波幅明显优于生理盐水组(P<0.01)。提示局部注射嗅鞘细胞能更好地恢复周围神经损伤后的功能。     

脊髓减压对脊髓损伤后大鼠体感诱发电位的影响

目的 探讨脊髓损伤大鼠体感诱发电位的变化规律及不同时间解除脊髓压迫对脊髓恢复和诱发电位的影响。 方法 选择SD大鼠70只,分为对照组（10只）和实验组（60只）,实验组分为轻度损伤组（20只）、中度损伤组（20只）、重度损伤组（20只）。采用自行制作的脊髓打击装置建立大鼠脊髓损伤模型。测定大鼠在损伤前、伤后5 min、1 h、6 h、3 d、7 d的体感诱发电位。行减压治疗的模型大鼠,测定其减压前、减压后5 min、1 h、6 h、3 d、7 d的诱发电位。 结果 脊髓受到的打击程度越重,其潜伏期的延长越显著,波幅的降低越明显（P<0.05）。脊髓损伤后5 min,轻、中、重度损伤组的潜伏期和波幅均较损伤前的波幅变化显著。在解除脊髓损伤压迫前,脊髓受压时间越长,其潜伏期的延长越显著,波幅的降低越明显。解除脊髓损伤压迫后,压迫解除越快的大鼠,体感诱发电位潜伏期的恢复速度越快（P<0.05）。压迫30 min的大鼠在解除压迫7 d后,潜伏期仍较其它各组延长。解除脊髓损伤压迫后,压迫解除越快的大鼠,其体感诱发电位波幅的恢复速度越快（P<0.05）。压迫30 min的大鼠在解除压迫7 d后,波幅仍较其它各组降低。 结论 脊髓损伤后受压时间越长,其体感诱发电位潜伏期及波幅改变越显著;脊髓损伤后体感诱发电位波幅变化的敏感性优于其潜伏期。     

甲基强的松龙联合嗅鞘细胞移植对急性脊髓损伤大鼠运动功能和诱发电位的影响

背景:嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙是两种非常有前途的治疗脊髓损伤方法,关于二者联合治疗脊髓损伤的报道较少,结果也不尽相同.目的:通过对大鼠行为学评分和诱发电位学检测了解嗅球嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的修复作用以及二者之间有无协同作用.方法:以NYU脊髓打击法建立大鼠急性T10脊髓损伤模型,术后分别注射嗅鞘细胞、甲基强的松龙、嗅鞘细胞+甲基强的松龙、无血清的DF12培养液、生理盐水.于术后8周进行后肢体感诱发电位、运动诱发电位检测,并通过BBB评分了解各组大鼠手术前、后运动功能的变化.结果与结论:术后8周,嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组、嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与损伤组、DF12组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P＜0.05).嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P＜0.05).说明嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙单独应用均可以显著促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复.二者联合促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的效果更加显著.     

强啡肽A在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的阿片样和非阿片样受体机制

目的：探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中作用的受体机制。方法：将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型，伤后即刻向小脑延髓池注射阿片k受体拮抗剂nor-BNI或N-乙酰-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801，比较其对损伤后脑含水量、脑内强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果：给予nor-BNI或MK-801均可降低损伤后的脑含水量，给药后皮层、海马ir-DynA1-13和/或MDA水平在脑损伤后的升高被部分逆转，SOD活性也部分恢复。MK-801恢复SOD活性的作用明显而nor-BNI的作用较弱。结论：强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响，很可能是通过阿片受体和NMDA受体途径共同作用而实现的，其影响的环节可能有所不同。     

嗅鞘细胞移植修复坐骨神经缺损

背景：研究表明,嗅鞘细胞有利于神经元存活并促进轴突再生。目的：验证局部注射嗅鞘细胞治疗大鼠周围神经损伤的可行性。方法：体外分离、培养SD大鼠嗅鞘细胞。40只SD大鼠切除坐骨神经1.0cm,植入异体神经1.0cm。随机分为2组,嗅鞘细胞组局部注射嗅鞘细胞,生理盐水组局部注射生理盐水。术后3个月检测体感诱发电位及运动诱发电位,光镜、电镜观察神经电生理恢复情况。结果与结论：电镜观察嗅鞘细胞组大鼠在损伤区有较多神经纤维通过,明显多于生理盐水组（P〈0.01）。嗅鞘细胞组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期及波幅明显优于生理盐水组（P〈0.01）。提示局部注射嗅鞘细胞能更好地恢复周围神经损伤后的功能。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景：硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的：观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的重复测量设计。单位：一所大学医学院中心实验室。对象：实验于2003-04／2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只，体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组，每组9只方法：夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0．25mL／kg&;#183;h)，生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前，缺血30min及再灌注后1，2，8，16，24h对动物行体感诱发电位监测，再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物，对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标：①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果：缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长；再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复，其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化，动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P&;lt;0．05)；再灌注24和48h后，硫酸镁组的神经功能评分分别为(3．7&;#177;0．5)和(34&;#177;0．7)分，均显著高于生理盐水组[(3．0&;#177;0．7)和(2．6&;#177;0．9)分](P&;lt;0．05)；再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23．4&;#177;34，123&;#177;3．2，P&;lt;0.01)，结论：硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓诱发电位的变化

目的研究对大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后诱发电位的变化,探讨减压后神经功能恢复的规律。方法将动物随机分为正常组,慢性渐进性脊髓损伤组,慢性渐进性脊髓损伤组+减压后1、2、3、5、7、10、14、20、28d组,分别观察其皮层体感诱发电位(CSEP)和运动诱发电位(MEP)的变化,用Tarlov评分及斜板试验来评价神经功能。结果慢性渐进性脊髓损伤减压后CSEP和MEP潜伏期明显缩短,波幅明显升高,其中前7d变化较快,7d后CSEP和MEP潜伏期分别缩短了39%、34%,波幅分别增加了62%、48%,以后变化不明显,脊髓的神经功能于前10d恢复较快,以后有升高但变化不明显。结论慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓神经功能于减压早期即10d左右有一迅速的恢复,以后变化不明显。     

电针不同组穴对兔胸椎SCI后神经传导功能的影响

目的:观察电针不同组穴对T11脊髓损伤后神经传导功能的影响及作用特点.方法:用改良Allen致伤法造成大白兔T11脊髓不完全损伤模型,按不同组穴(A1、A2及A3)进行电针治疗,同时设立对照组(C组)、空白组(D组)作为对照;应用体感诱发电位(SEP)测定神经传导功能;改良Tarlov法评定肌力.结果:T11脊髓损伤后SEP潜伏期变化不明显,波幅降低;损伤后35 min波幅有所恢复,但小于损伤前;第13 d A1-3组基本恢复,C组变化不明显.结论:A1-3各组穴对胸椎脊髓损伤后神经传导功能恢复均有积极作用,其中A3组疗效最佳;第13天SEP峰间波幅变化与肌力改变有明显的相关性.     

嗅鞘细胞移植对脊髓损伤大鼠诱发电位的影响

目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓损伤大鼠感觉及运动诱发电位的影响,尝试用嗅鞘细胞移植修复脊髓损伤后受损的传导通路。方法:实验于2004-09/2006-07在西安交通大学口腔医学实验中心完成。①选取成年健康SD大鼠40只,取16只大鼠用于嗅鞘细胞的培养与纯化,剩余24只随机数字表法分为4组:假手术组、模型对照组、嗅鞘细胞移植组、DF12培养液组,6只/组。②模型对照组、嗅鞘细胞移植组、DF12培养液组采用脊髓横切法制作脊髓损伤模型,以T10为中心的后正中切口入路,切除T10全椎板及T9,T11的部分椎板,显露脊髓,以特制探针横预置3-0丝线于待损伤脊髓腹侧硬膜外,以剃须刀片于预置线头侧0.5mm(T10水平)将脊髓横断。假手术组仅切开T10全椎板及T9,T11的部分椎板,对脊髓未作横断处理。③造模后,嗅鞘细胞移植组以距脊髓断端1mm的平面与正中线交点为进针点,每一进针点按1.75mm,1.25mm,1.00mm,0.50mm4个不同深度分别注射嗅鞘细胞培养液0.5μL,注射速度0.1μL/min,每注射位点留针5min。DF12培养液组同法注射0.5μL无血清的D/F12培养液。假手术组、模型对照组未作处理。④术后8周,各组大鼠麻醉后使用DantecKeypoint型四导诱发电位肌电图仪测定感觉及运动诱发电位的潜伏期及波幅变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①嗅鞘细胞移植术后大体观察:术后6周,嗅鞘细胞移植组双后肢拖步爬行、双侧膝踝关节处溃疡和压疮等失神经支配征象逐渐好转,股四头肌肌力明显恢复,拖步爬行现象改善;而模型对照组、DF12培养液组大鼠失神经支配征象无改善,假手术组未见异常。②术后8周感觉诱发电位检测结果:模型对照组、DF12培养液组均未引出感觉诱发电位波形。与假手术组比较,嗅鞘细胞移植组感觉诱发电位潜伏期明显延长[(2.640±0.294),(14.575±2.117)ms,P<0.01],波幅显著降低[(3.797±0.140),(0.403±0.078)μV,P<0.01]。③模型对照组、DF12培养液组均未引出运动诱发电位波形。与假手术组比较,嗅鞘细胞移植组运动诱发电位潜伏期明显延长[(5.825±0.350),(10.750±1.184)ms,P<0.01],波幅显著降低[(5.200±0.432),(0.10±0.001)μV,P<0.01]。结论:嗅鞘细胞移植治疗可以调节损伤脊髓的内在微环境,加强体感诱发电位和运动诱发电位的恢复表达,改善神经功能。     

不同组穴电针对兔腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响：组穴效应、即刻效应、持续效应、客观评价

目的：以体感诱发电位的改变观察电针不同组穴对兔第1腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响，找出各组穴的作用特点。方法：实验于2002-11／2004-12在上海中医药大学中医工程实验室和经络腧穴实验室进行。健康新西兰大白兔30只，随机分成5组，每组6只。采用改良的Allen锤击法(12g&;#215;5cm的打击)，造成第1腰椎脊髓不完全损伤模型。以打击即刻动物肢体明显抽搐颤抖、摆尾，脊髓损伤处可见淤血痕迹为造模成功标志。①督脉穴组取大椎、命门穴。②肢体局部取穴组取足三里、阳陵泉穴。③背俞穴和三阴交组取心俞、肝俞、脾俞、肾俞、三阴交穴。电针组于造模后10min进行针刺治疗，疏密波1-3Hz，以针刺局部肌肉有明显抖动为度。1次／d，20min／次，连针5d为1个疗程，休息ld，治疗2个疗程。④对照组造模后不予针刺。⑤空白对照组只打开椎板不损伤脊髓，不予针刺。于脊髓损伤前20min．损伤后10．35min和第13天测量体感诱发电位，选个体差异较小的N2P2作为实验测定的峰间波幅值；第13天应用改良的Tarlov法评定肌力(分为7级，0级为无可见运动，Ⅵ级为正常)与峰间波幅进行相关性分析。结果：①在免脊髓损伤后10min，体感诱发电位峰间波幅明显降低，3个电针组和对照组组间没有差异，可以认为各组的损伤程度相等。②损伤后35min峰间波幅稍有恢复，潜伏期延长，各组之间没有差别，与损伤前比较有明显差异(P&;lt;0．01)。③第13天电针各组峰间波幅与空白对照组无差别，督脉穴组波幅恢复好于另两组电针组。对照组仍然明显小于损伤前。④损伤第13天N2P2峰间波幅与肌力相关性检验结果表明峰间波幅变化与下肢的肌力改变有良好的一致性(r=0．452，P&;lt;0．012)。结论：①在电针组中，督脉穴组疗效最为满意，可以考虑腰椎损伤后．首先采取督脉穴进行治疗。②不同组穴针刺一次的即刻效应各组间没有明显的差异，但是早期应用及持续治疗对神经传导功能的恢复均有效果。③双下肢肌力变化与体感诱发电位的改变有明显的正相关性。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后体感诱发电位的影响

目的：观察川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠的体感诱发电位的影响，并与治疗脊髓损伤的西药氢溴酸加兰他敏进行阳性对照。 方法：实验于2005-06／09在大连大学整形外科研究所完成。取鼠龄两三个月的健康雄性SD大鼠60只，随机分为3组（n=20）：生理盐水组、川芎嗪和氢溴酸加兰他敏组，所有大鼠用Allen WD法（10g&;#215;10cm的致伤力）损伤大鼠T8-L1脊髓，各组术后分别腹腔注射5mL生理盐水、川芎嗪（10g／L）、氢溴酸加兰他敏（0．0025s／L），1次／d，持续给药4周。4周后观察各组大鼠体感诱发电位的恢复情况（包括刺激点至L1，L8的潜伏期，L1-T8的传导速度和所用时间），并以20只正常大鼠的体感诱发电位值为正常参考值。结果：80只大鼠进入结果分析。①L1～T8的传导速度：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组快[（46．67&;#177;12．74），（4556&;#177;13．33），（22.03&;#177;7．17）m／s．P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。②L1～T8传导所用时间：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短[（1．39&;#177;0．76），（1．42&;#177;0．54），（2．87&;#177;0．78）ms，P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。⑧刺激点至L1,T8的潜伏期：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短，但未达到正常组大鼠的水平。结论：川芎嗪能有效促进脊髓损伤后神经功能的恢复，改善体感诱发电位各指标，其效果与氢溴酸加兰他敏相似。     

骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤:电生理评价

背景:临床研究表明诱发电位监测能准确监测脊髓的损伤,因此通过对电生理的监测来评估干细胞移植治疗脊髓损伤的效果具有重要意义.目的:通过电牛理监测评估骨髓间质干细胞源件神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤的疗效.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-06/2005-11在中山大学附属二院骨外科实验室完成.材料:健康雄性恒河猴8只,随机分为移植组、模型组,4只,组.方法:两组猴均建立急性脊髓损伤模型.造模后第10天,取体外分离培养的猴骨髓间质干细胞源性神经元样细胞3.0×106cells/kg,与含1 μg胶质细胞源性神经营养因子的控释生物材料用200 μL PBS制成悬液,分5点沣射到移植组脊髓损伤部位;模型组同法给予等量磷酸盐缓冲液.主要观察指标:皮质体感诱发电位检查结果,运动诱发电位检查结果,行为学Tarlov分级.结果:①造模前两组动物均检测到正常皮质体感诱发电位信号,造模后两组动物皮质体感诱发电位波幅消失.移植后四五个月,移植组3只恒河猴皮质体感诱发电位波幅有明显恢复,但波幅仍明显低于造模前(P＜0.01),且潜伏期也延迟(P＜0.01);模型组动物末见有皮质体感诱发电位波幅恢复.②造模后两组动物运动诱发电位缺失.移植后4～5个月,移植组运动诱发电位波型有轻微恢复,但潜时期平均延长3.1 ms,波幅下降超过50%;模型组运动诱发电位仍然缺失.③移植后四五个月,移植组行为学Tadov分级为1或2级,模型组为0级.结论:电牛理评估结果表明,骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与胶质细胞源性神经营养因子控释材料联合移植可以促进损伤脊髓的一定程度恢复.     

接受嗅鞘细胞移植脊髓损伤大鼠电生理及后肢功能变化

背景:研究证实嗅鞘细胞有利于神经元存活,并可促进轴突再生.目的:探讨嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的效果.方法:健康成年雌性SD大鼠40只,随机分为盐水对照组、细胞移植组,20只/组.另取10只SD大鼠用于嗅鞘细胞的分离培养.盐水对照组、细胞移植组大鼠均建立脊髓损伤模型,取双侧第8～10对肋间神经各2 cm,交叉植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),细胞移植组局部注射嗅鞘细胞2×10~6个,盐水对照组局部注射等量无菌生理盐水.通过体感诱发电位和运动诱发电位的检测,观察神经电生理恢复情况;BBB后肢运动功能评分结果;通过BDA顺行神经示踪,观察运动传导束恢复情况. 结果与结论:细胞移植组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于盐水对照组(P < 0.01);细胞移植组大鼠BBB后肢运动功能评分较生理盐水组明显提高(P < 0.01);细胞移植组脊髓损伤区有较多BDA标记阳性神经纤维通过,其数量明显多于盐水对照组(P < 0.01).证实局部注射嗅鞘细胞可以较好地恢复大鼠脊髓损伤后的神经电生理及后肢运动功能.     

诱发电位在组织移植复脊髓损伤中的变化及意义

目的通过测定诱发电位变化探讨不同神经组织移植对成鼠损伤脊髓功能恢复的影响.方法成鼠胸髓损伤后,分别移植带血管蒂正中神经(VPN组)、孕14d胚胎脊髓(FSC组)、带血管蒂正中神经加胚胎脊髓(V+F组).术后1,2,4,8,12周行体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)检查.结果各组SEP和MEP的峰潜伏期在2～8周内均有恢复,V+F组显著优于对照组(P<0.05).结论带蒂神经与胚胎脊髓联合移植对脊髓传导功能的恢复有较好作用.     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的：比较边缘性人格障碍(borderline personality disorder，BPD)和焦虑症(anxigty neurosis，AN)在诱发电位中的特点。方法：收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组)，应用美国仪器以及光、声、触刺激，完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果：BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP／P1、P2、P3,AEP／P1、N2，波幅VEP／N1-P2、P2-N2、P2、P3，AEP／P2、P3．SEP／P2-N2、P2、P3上有差异显著性(P&;lt;0．05～0．01)。与NC相比，BPD组潜伏期VEP／P1、P2，AEP／P1、N2前移，波幅VEP／N1—P2、P3，AEP／P3，SEP／P2、P3增高，但波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP／P1、P3，AEP／N2前移；波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2、SEP／P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比，在潜伏期VEP／P2[BPD组(161&;#177;12)ms，AN组(173&;#177;17)ms，P&;lt;0．01]以及波幅VEP／N1—P2、AEP／P3[BPD组(3．4&;#177;1．0)μV，AN组(2．1&;#177;1．1)μV，P&;lt;0．05]、SEP／P2-N2、P2[BPD组(9．9&;#177;2．8)μV．AN组(5．0&;#177;2．0)μV，P&;lt;0．05]、P3上两者有显著性意义，BPD组前移于AN组，波幅增高。结论：在一些指标上，BPD患者前移于AN患者，波幅增高，但这是否为RPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

诱发电位在组织移植修复脊髓损伤中的变化及意义

目的:通过测定诱发电位变化探讨不同神经组织移植对成鼠损伤脊髓功能恢复的影响。方法:成鼠胸髓损伤后,分别移植带血管蒂正中神经(VPN组)、孕14d胚胎脊髓(FSC组)、带血管蒂正中神经加胚胎脊髓(V+F组)。术后1,2,4,8,12周行体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)检查。结果:各组SEP和MEP的峰潜伏期在2-8周内均有恢复,V+F组显著优于对照组(P<0.05)。结论:带蒂神经与胚胎脊髓联合移植对脊髓传导功能的恢复有较好作用。     

骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠体感诱发电位的影响

目的：观察接受骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)移植前后脑梗死大鼠体感诱发电位的变化，探讨MSCs移植对神经系统功能客观检查指标的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞模型，将体外分离、培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区，于移植前(MCAO术后1周)及移植后2周、4周行体感诱发电位检查。结果：移植治疗组大鼠体感诱发电位各项指标与移植前相比有明显改善，移植后4周时P1-N1峰峰值为(4．26&;#177;1．53)μV，P1潜伏期为(14．07&;#177;3．01)ma，N1潜伏期为(15．62&;#177;2．93)ms，移植前P1-N1峰峰值为(2．34&;#177;1．62)μV，P1潜伏期为(17．33&;#177;2．35)ms，N1潜伏期为(19．23&;#177;3．16)ms。在各时顶点与对照组相比也有明显好转，统计学分析差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：动物实验显示MSCs移植在一定程度上促进了神经系统功能的恢复，为缺血性脑血管病的治疗探索一条新的途径。     

胚胎脊髓和大网膜联合移植对脊髓损伤犬行为学和诱发电位的影响

目的：胚胎脊髓移植治疗脊髓损伤的实验研究已进行多年，效果并不理想，带蒂大网膜移植可建立及时有效的血供是肯定的，对脊髓损伤的疗效尚无定论。为此探讨采用犬胚胎脊髓和大网膜联合移植治疗脊髓损伤的效果。方法：选用西北犬24只，雌雄不拘，按随机数字分成4组：单纯损伤组；大网膜移植组；单纯胚髓细胞移植组；胚胎脊髓和大网膜联合移植组。致伤前及治疗后2个月行脊髓体感诱发电位，动作诱发电位检查，观察行为变化，并行电镜及苏木精—伊红染色检查。结果：伤后2个月胚胎脊髓和大网膜联合移植组左后肢脊髓体感诱发电位潜伏期(71．65&;#177;3．33)ms与各组间对比差异具有显著性意义(F=3．891，P=0．037)，脊髓体感诱发电位波幅(1．04&;#177;0.11)μV与各组间对比差异具有显著性意义(F=5．516，P=0．013)，左后肢动作诱发电位潜伏期(6．28&;#177;1．45)ms与各组间对比差异具有显著性意义(F=6．49，P=0．008)，行为学有恢复；胚髓细胞在术后2个月可存活。结论：胚胎脊髓与大网膜联合移植治疗脊髓损伤动物从行为学和诱发电位均优于其他组，但尚需进一步研究以确定其功能。