烟酸对动脉粥样硬化患者C-反应蛋白的影响

动脉粥样硬化性疾病日益成为威胁人们身体健康和生命的危险因素.脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化(AS)的确切致病因子,近年来认为,血清中C-反应蛋白(CRP)不仅是AS的重要促发因素,而且又能反映机体AS的进展程度,因此,抗AS治疗日益受到人们的重视.烟酸有较好的调脂及降低CRP作用,在抗AS治疗中有着不可忽视的地位.     

老年高血压病患者动态血压与脑动脉粥样硬化的关系

目的:研究老年原发性高血压(EH)患者24小时动态血压(ABPM)与脑动脉粥样硬化(AS)的关系.方法:采用袖带式动态血压仪检测200例老年EH患者的ABPM,彩色经颅多普勒仪测量颅内脑底动脉,有脑动脉粥样硬化者(AS)为研究组,无AS者为对照组,研究ABPM参数与AS之间关系.结果:老年原发性高血压(EH)患者血压控制达标后,血压曲线异常呈非杓型者明显增多(66.0%),两组24小时平均收缩压和舒张压之间无明显差异,但研究组的动态脉压,日间脉压和夜间脉压均较对照组增大,差异有显著性(P=0.005).脑动脉粥样硬化(AS)的总发生率是64.0%,而杓型组中AS发生率是53.0%,非杓型组是68.0%,两组间差异无显著性(P＞0.05).结论:老年EH患者血压控制达标后,脉压(PP)增大与脑动脉粥样硬化(AS)的发生密切相关;血压昼夜节律异常呈非杓型者明显增多.     

动脉粥样硬化与巨噬细胞和血管平滑肌细胞相关因素研究述评

在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,由内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞及其相关细胞因子构成的复杂的网络中,单核细胞摄入脂质形成泡沫细胞是AS的始动因素,而血管平滑肌细胞增生是动脉粥样硬化的关键。在此,就这两个系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

川芎嗪在抗动脉粥样硬化中的作用和机制

自由基所致的脂质过氧化和继发的钙超载造成的血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化(AS)发生、发展中起关键作用。川芎嗪(TMP)应用于AS相关性疾病临床疗效已得到证实。探讨川芎嗪在抗AS尤其是内皮细胞损伤中的作用机制,将为AS性疾病的有效治疗提高新的靶点。     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一.AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受.白三烯(LTs)是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶(5-LO)能够氧化花生四烯酸生成LTs 等花生酸类物质.近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义.     

实验性动脉粥样硬化中PDGF-B的表达

目的 :探讨动脉粥样硬化 (AS)的体内机制。方法 :建立兔动脉粥样硬化模型。将雄性大耳白兔 (体重1 .5～ 2kg) 1 2只随机分为 2组 :空白对照组 (NC组 ,n =6 )和动脉粥样硬化组 (AS组 ,n =6 )于第 1 ,3,5 ,7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂。 7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积 /总面积 ,HE染色观察主动脉形态学改变。用原位杂交法测血小板生长因子 β(PDGF B)的表达程度。 结果 :主动脉粥样硬化斑块面积NC组低于AS组 (P <0 .0 5 )。PDGF B的表达NC组低于AS组 (P <0 .0 5 )。结论 :PDGF B可能是促使VSMC增生、AS进展的主要原因     

SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础。血脂代谢的紊乱与AS密切相关。近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用。如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向。     

复方黛矾片治疗高脂血症100例临床分析

据国内外临床资料,心血管病占所有致死疾病的首位或第二位。其中最主要是动脉粥样硬化(AS)。据流行病学调查高血压、高血脂、吸烟和高血糖等是引起AS的主要危险因子,而AS是冠心病(CHD)脑血管意外的基础病变。血浆脂质代谢与AS之间有着密切联系,AS斑块中发现大     

动脉粥样硬化形成和消退的形态学研究

本文报告动脉粥样硬化(AS)形成和消退研究的部分工作。在复制AS形成和消退模型的基础上,研究了AS形成和消退中的内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的改变。     

T细胞在动脉粥样硬化血管内皮损伤中的作用

目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,其基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2].病原微生物感染和免疫反应对血管壁的损伤作用是AS形成的始动环节.以前的资料显示,AS患者外周血中有氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体及热休克蛋白(Hsp)抗体,Berberian等[3]用免疫组化法证实了人类AS斑块内存在着Hsp 65,且Hsp 65的表达强度与动脉粥样硬化严重程度呈正相关.近年发现T细胞介导的免疫在AS的形成中起重要作用.本文就T细胞在AS血管内皮损伤中的作用及最新进展作一综述.     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块发生和发展过程中炎性因子的影响作用

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最重要的炎性介质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎性因子,同时多种炎性因子也可反作用于AngⅡ,形成复杂的反馈关系。通过抑制AngⅡ,可以减轻AS斑块局部的炎性反应,从而达到抑制AS的作用。     

速率散射比浊法测定糖尿病患者载脂蛋白结果分析

血清载脂蛋白的异常改变是预示和判定动脉粥样硬化性心血管病具有特异性的生物化学指标,动脉粥样硬化(AS)是糖尿病最常见的并发症。有报道指出血清载脂蛋白ApoAl和ApoB较HDL和LDL作为AS的危险指标更有意义,并认为血清ApoAl和ApoB含量变动可作为AS症的一种可靠的预测指标。为了探讨非胰岛素依赖型(NIDDM)糖尿病与血清载脂蛋白的关系和对动脉粥样硬化的影响,我们应用速率散射比浊法对72例,糖尿病患者载脂蛋白ApoAl和ApoB进行检测并与正常体检人群进行对比分析。     

SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础.血脂代谢的紊乱与AS密切相关.近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用.如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向.     

一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是血管内的一种慢性炎症性疾病。由AS引起的心脑血管病是致患者死亡的首要原因。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)合成适量的一氧化氮(NO)具有抗AS的作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)合成过多的NO,具有促进AS发生和发展的作用。鉴于NO在血管内皮细胞中的重要作用,本文就近年来NO信号通路与AS发病机制的研究进展进行综述,为研究临床治疗AS的NO相关药物提供参考。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是临床常见的一种心血管疾病,是人类最常见的死亡原因之一。近年来研究显示,高同型半胱氨酸(Hcy)血症是造成AS的独立的危险因素,但是其致动脉粥样硬化的作用机制不十分明确[1-2]。     

细胞黏附分子和动脉粥样硬化

细胞黏附分子(CAM)与动脉粥样硬化(AS)密切相关。尤其是细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素(E-selectin)和P选择素(P-selectin)等参与了AS形成的病理过程,且其基因多态性是AS发生的危险因素。因此,针对CAM的抗黏附调节,将可能成为AS的有效防治手段。     

血脂干预与动脉粥样硬化逆转

1．动脉粥样硬化(AS)的形成过程 动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪条纹。     

动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

血管平滑肌细胞表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的形成和进展中发挥着关键作用。     

厄贝沙坦对家兔动脉粥样硬化及脂质过氧化的影响

目的在高胆固醇饮食致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的基础上,研究厄贝沙坦对AS及脂质过氧化的影响。方法18只雄性家兔随机分成3组:正常组(A组)饲喂普通饲料,动脉粥样硬化组(B组)饲喂高胆固醇饲料,治疗组(C组)饲喂高胆固醇饲料并给予厄贝沙坦治疗,对已形成AS的主动脉作病理学检查并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等脂质过氧化指标。结果厄贝沙坦使AS斑块面积减小,动脉内膜厚度减低,同时使AS家兔血清及动脉组织MDA降低、SOD升高。结论厄贝沙坦通过抑制脂质过氧化发挥防治AS的作用。