当归多糖对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的研究

目的观察不同剂量当归多糖对培养的HaCaT细胞FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同剂量的当归多糖处理48h后,采用免疫组化和原位杂交的方法检测FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的改变。结果与未处理组比较,处理48h后,FGF10mRNA转录及其蛋白翻译水平均减少,其变化随当归多糖剂量的增加而减少,两组间比较有显著性差异(P0.05)。结论当归多糖可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA转录及其蛋白翻译,随当归多糖剂量的增加,FGF10的转录和翻译均减少。     

川芎嗪对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的实验研究

目的研究川芎嗪对HaCaT细胞中FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同浓度的川芎嗪处理48h后,用原位杂交和免疫荧光法检测FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的改变情况。结果与对照组比较,处理48h后,FGF10的mRNA水平和蛋白水平均减少,随着川芎嗪剂量的增加,FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译均减少,两组间比较,有显著性差异(P<0.01)。结论川芎嗪可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA的转录及其蛋白的翻译,随着川芎嗪剂量的增加,HaCaT细胞中FGF10的转录和翻译均减少。     

长波紫外线照射对HaCaT细胞iNOS/NO表达的影响

目的 探讨不同剂量长波紫外线 （UVA） 照射HaCaT细胞后不同时间点诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达情况。方法 1 J/cm2、5 J/cm2和10 J/cm2 UVA照射HaCaT细胞后继续培养24 h、48 h和72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;分别用RT-PCR、Western印迹和Griess法检测HaCaT细胞iNOS mRNA、蛋白及NO的表达。结果 所有UVA剂量组HaCaT细胞iNOSmRNA在光照后24 h有表达,48 h达高峰,72 h后下降,各时间点间表达量差异有统计学意义（P < 0.05）;1 J/cm2 UVA照射后3个时间点均未见iNOS蛋白表达,而5 J/cm2和10 J/cm2 UVA照射后iNOS蛋白在24 h增加,48 h达高峰且显著高于24 h（P < 0.05）,照射后72 h无iNOS蛋白表达。所有UVA剂量组HaCaT细胞NO表达量在24 h升高,48 h显著升高,72 h平稳升高,3个时间点NO表达量均比正常对照组明显增加（P < 0.05）。对照组HaCaT细胞无iNOS mRNA和蛋白表达,NO表达量低。结论 HaCaT细胞iNOS和NO的表达变化与UVA照射存在时间和剂量关系。     

姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株NF-κB活化的影响

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)核转录因子NF-κB活化的影响,为其对某些炎症性皮肤病的治疗提供一定的理论依据。方法用IL-17刺激HaCaT细胞不同时间(0h,0.5h,1h,2h),或用姜黄素不同浓度(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)预处理1h后,加入IL-17刺激2h,应用ELISA法结合捕获探针检测各组的NF-κBp65的DNA结合活性。提取IL-17刺激后不同时间点各组以及10μmol/L浓度姜黄素预处理组核蛋白,Westernblot方法检测各组NF-κBp65蛋白的表达。结果 IL-17能够有效地增加HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性及核蛋白表达。加入姜黄素共培养后,各浓度处理组的NF-κBp65DNA结合活性均下降(P<0.01),10μmol/L姜黄素处理引起NF-κBp65的蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论姜黄素能够有效抑制IL-17诱导的HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性以及核蛋白的表达,从而抑制NF-κB的活化。     

EGCG对中波紫外线诱导HaCaT细胞p53基因和蛋白表达的实验研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)照射诱导永生化角质形成细胞株-HaCaT细胞的p53 mRNA和p53蛋白表达的影响。方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,并以200μg/mL EGCG处理照射后的HaCaT细胞,分别用RT-PCR法和Western blot方法检测各处理条件下p53 mRNA和/或p53蛋白的表达水平。结果:30 mJ/cm2的UVB照射后HaCaT细胞的p53 mR-NA和p53蛋白表达逐渐增加,4 h达到峰值,4 h后随照射剂量增加而增加,24 h后有所恢复;加入EGCG可下调UVB诱导的表达作用。结论:UVB照射对HaCaT细胞p53 mRNA和p53蛋白的诱导表达有时效性与量效性,EGCG可下调UVB照射的这种诱导作用。     

卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C、CCL20、NF-κB表达的影响

目的 探讨卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C(IL-17C)、趋化因子CCL20、NF-κB表达的影响.方法 用不同浓度卡马拉素组(0.5、1.0、2.0、4.0 μmol/L)、含与4.0 μmol/L卡马拉素等体积二甲基亚砜的RPMI 1640培养液(溶媒组)、RPMI 1640培养液(对照组)分别作用于HaCaT细胞.采用CCK8法检测卡马拉素作用于HaCaT细胞24、48、72 h对细胞体外增殖的影响;RT-PCR法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C和CCL20 mRNA表达的影响;Western印迹法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C、CCL20和NF-κB蛋白表达的影响.统计学处理采用重复测量的方差分析、单因素方差分析和Pearson相关分析.结果 各浓度组卡马拉素对HaCaT细胞增殖的抑制作用有随时间变化的趋势(F=126.936,P＜ 0.05),药物作用时间越长,抑制作用越强;HaCaT细胞增殖的抑制率也随卡马拉素浓度的增加而升高(F=838.308,P＜ 0.05);不同浓度卡马拉素组对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用随时间变化的趋势不同,药物浓度与时间存在交互作用(F=15.961,P＜ 0.05).不同浓度卡马拉素作用于HaCaT细胞48 h后,IL-17C mRNA及其蛋白、CCL20 mRNA及其蛋白、NF-κB蛋白表达量均随卡马拉素浓度的增加而不断降低,差异均有统计学意义(F值分别为206.041、233.887、143.883、162.431、577.915,均P＜0.05).结论 卡马拉素可抑制HaCaT细胞的体外增殖,并可在mRNA和蛋白水平下调IL-17C、CCL20的表达,而两者表达量的降低可能与NF-κB表达下调有关.     

重组人色素上皮衍生因子对HaCaT细胞体外增殖和白细胞介素6、8及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨重组人色素上皮衍生因子（rhPEDF）对HaCaT细胞体外增殖和白细胞介素6（IL-6）、IL-8及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 HaCaT细胞分4组进行不同处理,分别为100 μg/L rhPEDF组、50 μg/L rhPEDF组、25 μg/L rhPEDF组及对照组（只加RPMI 1640培养液）。采用CCK8法检测不同浓度rhPEDF作用于HaCaT细胞24、48、72 h后对细胞体外增殖的影响。RT-PCR和Western印迹法检测rhPEDF对HaCaT细胞IL-6、IL-8、VEGF mRNA及其蛋白表达的影响。统计分析方法采用两因素方差分析、单因素方差分析、SNK-q检验以及Pearson相关分析。 结果 25、50、100 μg/L的rhPEDF作用24、48、72 h后对HaCaT细胞体外增殖均有不同程度的抑制作用。随时间延长和rhPEDF浓度的增加,rhPEDF对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用均逐渐增强（F = 1115、329.9,均P < 0.001）。与对照组相比,不同浓度（100、50、25 μg/L）rhPEDF作用于HaCaT细胞48 h后,VEGF、IL-6、IL-8 mRNA及蛋白的表达均下降,差异均有统计学意义（P < 0.05）。随rhPEDF浓度的增加,各浓度rhPEDF组VEGF mRNA、IL-6和IL-8蛋白表达均出现下调,与对照组比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）;100 μg/L rhPEDF组的IL-6、IL-8 mRNA表达明显低于25 μg/L rhPEDF组（P < 0.05）;100 μg/L rhPEDF组VEGF蛋白表达分别低于50、25 μg/L rhPEDF组（P < 0.05）,而50与25 μg/L rhPEDF组间差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 rhPEDF可抑制HaCaT细胞体外增殖,并可在mRNA及蛋白水平下调IL-6、IL-8、VEGF的表达。     

葫芦素Ⅰ对HaCaT细胞体外增殖及对角蛋白17、STAT3、VEGF表达的影响

目的 探讨葫芦素Ⅰ对HaCaT细胞体外增殖及角蛋白17(K17)、信号转导及转录激活子3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用不同浓度葫芦素Ⅰ(0.0125、0.025、0.05、0.1μmol/L)、含与0.1 μmol/L葫芦素Ⅰ等体积DMSO的DMEM培养液(溶媒组)、DMEM培养液(阴性对照组)、10 nmol/L卡泊三醇(阳性对照组)分别作用于HaCaT细胞.采用CCK8法检测葫芦素Ⅰ作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖的影响,RT-PCR法检测葫芦素Ⅰ作用24 h对HaCaT细胞K17和VEGF mRNA表达的影响,Western印迹法检测葫芦素Ⅰ作用24h对HaCaT细胞K17、STAT3、磷酸化STAT3(P-STAT3)和VEGF蛋白表达的影响.结果 0.0125 μmol/L葫芦素Ⅰ作用12h即开始表现出对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用,当葫芦素Ⅰ浓度增加到0.1 μmol/L时,24h和36h的抑制率分别为43.00％±2.11％和48.98％±2.27％.与阴性对照组相比,各浓度葫芦素Ⅰ组对HaCaT细胞体外增殖均有抑制作用(均P＜ 0.05),且该抑制作用随葫芦素Ⅰ浓度的增加及作用时间的延长逐渐增强.不同浓度葫芦素Ⅰ作用于HaCaT细胞24 h后,K17 mRNA及其蛋白、P-STAT3蛋白、VEGF mRNA及其蛋白表达量均随葫芦素Ⅰ浓度的增加而降低,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 葫芦素Ⅰ可抑制HaCaT细胞的体外增殖,并可在mRNA水平下调K17、VEGF的表达,在蛋白水平下调K17、P-STAT3、VEGF的表达.     

金黄色葡萄球菌肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体2和4的影响

目的观察金黄色葡萄球菌胞壁成分肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响。方法用不同浓度的肽聚糖(10μg/mL、30μg/mL、100μg/mL)处理培养的HaCaT细胞,用RT-PCR检测TLR2 mRNA和TLR4 mRNA含量变化,用流式细胞术检测HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白的表达。结果30μg/mL肽聚糖处理组HaCaT细胞的TLR2 mRNA和TLR4 mRNA相对表达水平分别为0.826±0.06和0.801±0.04,明显高于未处理的对照组的TLR2 mRNA(0.433±0.04,P<0.05)和TLR4 mRNA(0.351±0.05,P<0.01)。各浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞24h,及100μg/mL浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞12h、24h、36h和48h时,及100μg/mL肽聚糖处理24h后,HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白表达量均最高。结论肽聚糖可以上调HaCaT细胞TLR2和TLR4的mRNA和蛋白的表达。     

性学信息的网上检索

Internet进入国人生活圈或者我们走上因特网不过短短几年时间,其高科技及应用就有了飞跃般的进步,在中国已发展到数百万网民,当中大多数为知识分子。在医疗技术和信息日新月异地发展的今天,作为医务工作者应该充分利用因特网来为医疗事业服务,通过上网查询、浏览、下载来获取最新的医学信息,并在网上开辟专业的性学知识宣传阵地。下面就谈谈如何在因特网上查阅性学信息的方法。1.通过报刊收集相关网址     

解读英国2012年特应性皮炎诊疗指南

特应性皮炎是一种常见的慢性、复发性、炎症性疾病。该文通过解读《2012年英国特应性皮炎指南》,详细概述特应性皮炎诊断、鉴别诊断、治疗及预防措施。