2型糖尿病胰岛素抵抗引发心肌病发病机制的探讨

目的：建立2型糖尿病性心肌病大鼠模型,探讨糖尿病引起心肌损伤的相关因素。方法SD大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为正常组、糖尿病组。检测了两组大鼠血清中相关指标含量以及心肌组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,并观察心脏结构变化。结果糖尿病组相关指标均较正常组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）,同时HE染色观察到糖尿病大鼠心肌细胞变性坏死,结构紊乱。结论糖尿病引起心肌病变的原因可能是细胞代谢紊乱引起心肌组织相关指标过度表达有关。     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量。结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平。     

糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究

目的探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡmRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小。结果糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA较正常组大鼠表达明显增高(P<0.01)。而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA表达(P<0.01)。结论益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡmRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关。     

小檗碱对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用研究

目的 研究小檗碱(berberine)对实验性2型糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)大鼠模型心脏的保护作用,并探讨作用机制.方法 高糖高脂膳食负荷小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导实验性2型DC大鼠模型,观察小檗碱对模型动物心脏功能、结构变化以及血浆、心肌组织糖脂代谢相关指标的作用.结果 小檗碱治疗6周后,可明显改善DC大鼠模型心脏收缩和舒张功能,降低左心室前壁厚度、室间隔厚度以及心肌组织胶原含量;另外,小檗碱可减少模型动物血糖、血脂以及心脏游离脂肪酸(nonesterified fatty acids,NEFA)含量,增加心肌组织脂肪酸跨膜转运载体蛋白(fatty acid transporters,FATPs)和脂肪酸β氧化酶(fatty acid β oxidase,FA-β-oxidase)含量.结论 小檗碱可改善糖尿病心肌病心脏舒张和收缩功能,抑制心肌肥厚和心室重构,作用机制可能与降低高血糖和高血脂状态、以及增加FATPs和FA-β-oxidase改善心肌内脂肪酸代谢紊乱有关.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的 研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响.方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐茵素,建立2型糖尿病大鼠模型.观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量.结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01).结论 蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平.     

茶多酚对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察茶多酚对大鼠心肌肥厚的保护作用并讨论其相关可能作用机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美托洛尔组、茶多酚组,灌胃给药连续14d后,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测测定心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（CaN）的水平。结果与模型组相比,茶多酚能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论茶多酚对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌AGEs及CTGF的影响及其机制

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型。成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1)。药物治疗12周末测量大鼠空腹血糖;饱和苦味酸-天狼猩红染色下观察心肌纤维化程度;荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的含量;测量心肌过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化法和蛋白印迹法检测心肌组织AGEs及CTGF蛋白的表达。结果联合用药组可有效抑制心肌纤维化的病理进程,升高心肌组织CAT、GSH-Px水平及降低血清AGEs含量,减少心肌组织AGEs及CTGF的表达。结论灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制心肌氧化应激,降低血清AGEs水平,以及下调心肌AGEs、CTGF的表达来预防心肌纤维化。     

刺松藻多糖抗凝血及抗血栓作用的研究

目的研究刺松藻多糖抗凝血作用及对血小板聚集的影响。方法采用热水浸提乙醇沉淀法制备刺松藻多糖。家兔心脏采血,取血浆检测活化部分凝血酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT);采用红外比浊法测定刺松藻多糖对血小板聚集的影响。采用胶原蛋白-肾上腺素诱导小鼠血栓模型实验,检测刺松藻多糖抗血栓作用。结果刺松藻多糖能显著延长家兔血浆APTT、PT和TT;显著抑制由二磷酸腺苷(ADP)引起的家兔血小板聚集,对胶原蛋白-肾上腺素诱导的小鼠血栓性偏瘫及死亡率均有明显降低。结论刺松藻多糖具有抗凝血、抑制血小板聚集和抗血栓作用。     

中分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓活性及作用机制

目的观察中分子质量岩藻聚糖硫酸酯(MMWF)的抗血栓作用并探讨其作用机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、MMWF0.25 mg·kg~(-1)组和0.1mg·kg~(-1)组,采用下腔静脉血栓模型,考察血栓湿重和血栓抑制率。酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定动物血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白质C(PC)、纤溶酶原(PLG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)指标。另外50只大鼠按前述分组,通过大鼠血瘀模型考察血液流变学改变。结果在静脉血栓模型中,与正常对照组比较,模型组的AT-Ⅲ和PC活性、t-PA含量及t-PA/PAI-1比值均显著降低,PAI-1和PLG含量显著增加(均P<0.01)。与模型组和阿司匹林组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)组和0.1 mg·kg~(-1)组血栓湿重均显著减轻(均P<0.01),AT-Ⅲ和PC无显著改变(P>0.05),t-PA含量和t-PA/PAI-1比值显著升高,PAI-1和PLG含量显著降低(均P<0.01)。在血瘀模型中,与正常对照组比较,模型组的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞沉降率及红细胞沉降率方程K值等血液流变学指标均有明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)和0.1 mg·kg~(-1)组上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 MMWF具有明显的抗血栓作用,其机制可能与增加纤溶作用和改善血液流变学性质有关。     

糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响

目的：利用2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型探讨糖肝煎浓缩丸通过调控胰岛素受体-α（InsR-α）/IRS （胰岛素受体）/PI3K （磷脂酰肌醇3激酶）信号通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的机制。方法：选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,分为正常组和模型组。采用高脂高糖饲料喂养加腹腔注射30 mg·kg^-1STZ缓冲液的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。模型符合糖耐量异常的标准后,随机分为模型组,吡格列酮组（1 g·kg^-1·d^-1）,糖肝煎浓缩丸中剂量组（5.6 g·kg^-1·d^-1）和糖肝煎浓缩丸低剂量组（2.8 g·kg^-1·d^-1）。药物干预8周后,生化法检测大鼠空腹血糖、肝糖原含量,ELISA法检测大鼠空腹胰岛素、肝脏GK、G-6-Pase含量,Western-Blot法检测肝脏组织InsR-α、IRS和PI3K的蛋白表达水平,采用HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理切片。结果：与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量显著性升高,肝糖原、G-6-Pase含量显著性降低,肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量均显著减低（P<0.01）;与模型组比较,吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸组均能显著降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量,提高肝糖原、G-6-Pase含量,增加肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量（P<0.01）;与吡格列酮组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组效果与之无显著差异（P>0.05）。结论：糖肝煎浓缩丸可能是通过调节InsR-α/IRS/PI3K信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖代谢紊乱及肝脏损伤。     

苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响

目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

阿卡波糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病32例疗效观察

目的探讨阿卡波糖(商品名为拜糖苹)和二甲双胍药物联合应用对2型糖尿病的临床疗效。方法将2型糖尿病患者64例随机分为治疗组和对照组,治疗组采用阿卡波糖和二甲双胍治疗,对照组单纯采用阿卡波糖治疗,观察两组患者治疗后1个月末和2个月末的空腹血糖(FPG)值和餐后2 h血糖(2hPG)值。结果治疗组和对照组患者FPG值和2hPG值均明显下降,但治疗组患者血糖理想控制率更高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿卡波糖与二甲双胍药物联合应用的疗效较单纯使用阿卡波糖更佳,临床上提倡联合用药。     

银杏叶提取物对甲状腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠心肌肥厚的保护作用及其相关作用机制。方法将21只SD大鼠随机分为银杏叶提取物组、模型组和对照组各7例,银杏叶提取物组和模型组采用L-甲状腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。银杏叶提取物组给予银杏叶提取物灌胃,其他2组给予同体积生理盐水灌胃,连续14d,取心脏称重后全心重量指数（ HWI）及左心重量指数（ LVMI）;分别检测心肌组织一氧化氮合酶（ NOS）活性、心肌组织血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（ CaN）的水平。结果与模型组相比,银杏叶提取物能显著改善HWI和LVMI,心肌组织NOS活性显著升高,AngⅡ含量降低,CaN活性明显降低。结论银杏叶提取物对甲状腺腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高NOS水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨红杉醇（sequoyit01,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca,20mg／kg）组,采用小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。     

锰对糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察锰剂对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用并探讨其机制。方法:以高糖高脂饲料饲喂后的雄性SD大鼠小剂量尾静脉注射STZ诱导Ⅱ型糖尿病模型,将实验动物分为正常组、糖尿病组、补锰组,检测各组喂养6周、10周、14周的血糖水平,检测第14周后心肌组织中丙二醛(M DA)含量及锰-超氧化物歧化酶(M n-SOD)活性。结果:与糖尿病组相比,补锰各组心肌组织M DA含量明显下降(P<0.01),而M n-SOD活性明显上升(P<0.01、P<0.005和P<0.05)。结论:补锰可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对急性血瘀模型大鼠血液流变学及实验性血栓形成的影响。方法采用大剂量肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血瘀模型,观察血液流变学各指标的变化;采用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型,观察丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠实验性血栓形成的影响。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂各剂量组可以不同程度地降低不同切变率(200、305、s-1)下的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数(P<0.01或P<0.05);可以减轻血栓湿质量(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂可以降低血液黏滞度,减少红细胞的聚集,改善红细胞的变形能力,抑制血栓形成,有活血化瘀的功效。     

人乳腺癌斑马鱼移植瘤模型建立

目的研究人乳腺癌斑马鱼移植瘤模型的建立方法及其相关的蛋白表达。方法分别选用MCF-7、T-47D、MDA-MB-231细胞系显微注射至斑马鱼幼鱼体内,考察不同乳腺癌细胞系在斑马鱼体内的定植迁移、细胞数量变化、细胞分布以及对斑马鱼肠下静脉丛(subintestinal veins,SIVs)的影响,建立乳腺癌斑马鱼移植瘤模型;并考察JAK抑制剂对斑马鱼移植肿瘤的影响,并对相关蛋白表达的情况进行蛋白印迹分析。结果在接种细胞数大于每只200时,斑马鱼的肿瘤模型成功率大于比例0.90;MB-231移植瘤在斑马鱼体内具有明显的迁移特征,这种特征可被JAK抑制剂tofacitinib抑制(P<0.01);同时tofacitinib可明显减少移植瘤模型体内MB-231的数量(P<0.01);移植瘤可促进SIVs增生,酪氨酸抑制剂PTK787可明显地抑制移植瘤引起的SIVs的生长(P<0.01);蛋白印迹结果显示,4 d斑马鱼胚胎自身HER2有表达,T-47D斑马鱼模型组组织中HER2表达增加;MB-231斑马鱼模型组组织中VEGFa高表达;tofacitinib处理后的移植瘤其p53表达增强。结论人源肿瘤通过微量显微注射方法可成功建立斑马鱼乳腺癌移植瘤模型,该模型可用于抗肿瘤药物的初步筛选研究。     

曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用

目的探讨曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其可能机制。方法健康♂SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM组),曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2),造模成功72 h后每天ig给予曲尼司特100 mg.kg-1.d-1及200 mg.kg-1.d-1,同时设立对照组(NC组)。饲养12周。测量血糖、心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平;Masson染色观察心脏形态学变化,免疫组化法和Western印迹法检测心肌组织CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平明显升高(P<0.01),心肌间质纤维化明显,心肌CTGF蛋白、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加;②与DM组比较,Tra1、Tra2组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌AngⅡ水平均明显下降(P<0.05),心肌间质纤维化减轻,心肌CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达减少。结论曲尼司特能降低糖尿病大鼠心肌AngⅡ水平,减少CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌纤维化。     

光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型的建立和应用

目的建立光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓致心肌梗死模型。方法大鼠分为激光和化学单独刺激组、联合刺激组和重组葡激酶处理组,通过注射光敏剂四氯四碘荧光素二钠(虎红)后激光照射冠状动脉形成血栓致心肌梗死动物模型,比较各组血管栓塞程度以及心电图Ⅱ导联ST段高度变化选择出最佳模型。并用该模型评价重组葡激酶溶栓作用效果。结果相对于单独刺激组,联合刺激组心脏激光照射处均出现明显损伤病灶。HE染色心肌细胞肿胀,排列紊乱,动静脉内均见血栓。心电图出现不同程度心律失常,ST段抬高。其中注射40 mg.kg-1虎红后照射15 min心律失常出现时间较早,心电图ST段抬高幅度高、维持时间长,而且死亡率低,为本研究中最佳光化学法冠状动脉血栓模型。重组葡激酶处理组能够部分溶解动静脉血管内血栓,减小血栓面积(P<0.01),抑制ST段抬高(P<0.05～0.01)。结论该文建立了最佳光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型,适于溶栓药物研发评价。