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相似文献
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1.
目的观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽(VIP,vasoactive intesti-nal peptide)表达的影响,探讨针刺调整胃动力的可能途径和作用靶点. 方法Wistar大鼠分三组,浆膜法测定胃电数据,放免和免疫组化ABC法,结合图象分析,观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.  相似文献   

2.
目的 研究电针及中枢迷走背核复合体 (DVC)微量注射血管活性肠肽 (Vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对胃粘膜损伤大鼠VIP的影响 ;探讨VIP参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法 Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 6组 ,正常组(常规饲养 )、模型组 (大鼠束缚后放入 4℃冰箱中冷应激 3小时 )、电针模型组 (选取大鼠两侧足三里穴 ,频率为 2 0~ 12 0Hz的疏密波混频刺激 ,电流强度 2~ 3mA ,连续电针 30min ,每日一次 ,持续 10d ,然后造模。)、中枢模型组 (DVC注射VIP加束缚冷应激 )、中枢对照组Ⅰ (DVC注射VIP)和中枢对照组…  相似文献   

3.
<正>目的:通过观察电针足三里穴对胃肠功能紊乱大鼠微循环的影响,探讨足三里穴与胃的特异性效应。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,足三里1、2组、三阴交1、2组,每组8只。腹腔注射利血平制作胃肠功能紊乱动物模型。  相似文献   

4.
目的:观察电针天枢、足三里穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及肠微循环的影响。探讨针刺治疗IBS的部分机制。方法:将Wistar幼鼠分为正常组、模型组、天枢组、足三里组,每组6只。天枢组和足三里组从实验第6周开始电针介入,隔日1次,共7次。模型组只束缚不针刺,正常组不作任何处理。治疗结束第二天采用XW-B-3冷光源微循环显微仪观察各组大鼠肠系膜微循环不同时点管径和血流速度的变化。结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显降低(P<0.01),与模型组比较,电针天枢、足三里组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显升高(P<0.01)。(2)肠系膜微循环检测:①血管直径:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微血管明显收缩(P<0.05);与模型组比较,电针天枢组、足三里组大鼠肠系膜微血管明显扩张(P<0.05或P<0.01);②血流状态:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微循环血流速度明显减慢或停止(P<0.01)。结论:针刺天枢、足三里可明显提高IBS大鼠内脏敏感性阈值,降低IBS大鼠内脏敏感性;明显改善肠系膜微循环血流状态和血管痉挛,从而缓解肠黏膜缺血、缺氧,缓解腹部疼痛。  相似文献   

5.
银杏内酯A对应激性溃疡发生的抑制作用   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
目的:探讨银杏内酯A (Ginkgolide A) 对大鼠应激性溃疡发生的抑制作用及其可能机制。 方法:Wistar大鼠,随机分成对照组和银杏内酯预处理组;以束缚水浸法建立应激性溃疡模型,通过胃窦部埋置电极记录应激状态下胃平滑肌自发电活动的变化,并测定血浆MDA 含量和SOD活性以及观察胃粘膜的病理学改变。 结果:银杏内酯A 5~20 mg/kg 腹腔注射预处理组,应激所致的胃肌电活动紊乱和血浆MDA 水平以及胃粘膜溃疡指数均明显低于对照组(P< 0.05);而血浆SOD活性则高于对照(P<0.01),其效应具有剂量依赖性。结论:血小板活化因子拮抗剂银杏内酯A 能明显减轻束缚水浸应激引起的大鼠胃粘膜溃疡的发生,其机制可能是通过减少自由基产生和增加其清除,改善胃平滑肌动力障碍。  相似文献   

6.
背景:课题组前期观察发现,临床常用羊肠线、聚乙丙交酯线埋入正常人体“足三里”穴后穴区局部表现出时效性炎性刺激效应且具有线体差异性,其背后的参与机制尚有待研究。目的:观察羊肠线、聚乙丙交酯线分别埋入大鼠“足三里”后穴区连续时间点的降钙素基因相关肽、5-羟色胺、白三烯B4及缓激肽的表达变化。方法:采用随机数字表法将110只雄性SD大鼠分为空白组(10只)、羊肠线组(50只)、聚乙丙交酯线组(50只)。空白组不进行埋线处理,另两组在大鼠左侧“足三里”穴埋入相应线体1次,埋线后8 h及3,7,14,21 d,采集左侧“足三里”穴区组织,免疫组织化学法检测穴区组织降钙素基因相关肽、5-羟色胺的表达,ELISA法检测穴区组织白三烯B4、缓激肽含量。结果与结论:(1)与空白组比较,羊肠线组埋线后8 h、3 d、7 d、14 d、21 d穴区组织的降钙素基因相关肽、5-羟色胺表达及缓激肽、白三烯B4含量升高(P <0.05);聚乙丙交酯线组埋线后8 h、3 d、7 d、14 d穴区组织的降钙素基因相关肽表达升高(P <0.05),埋线后8 h、3 d、7 d穴区组织的缓激肽含量升高(P &...  相似文献   

7.
研究大鼠迷走神经背核(DMV)和孤束核(NTS)星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用。将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组和束缚-浸水应激组(RWIS 0.5、1、2、3、5h),通过免疫组织化学技术,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。将12只雄性 Wistar 大鼠随机分为生理盐水对照组和 L -AA (星形胶质细胞的抑制剂)组,束缚-浸水应激1 h,检测 Fos 蛋白和 GFAP 蛋白的表达及胃黏膜损伤情况。与对照组相比,应激组大鼠在 DMV 和 NTS 的不同区段 GFAP 有不同程度的增加。束缚-浸水应激条件下,星形胶质细胞抑制剂 L -AA 可显著抑制 GFAP 的表达及神经元的 Fos 蛋白的表达,同时胃黏膜损伤明显减轻。星形胶质细胞可能通过调节神经元的激活,参与了束缚-浸水应激,影响了胃肠机能,导致胃黏膜损伤。  相似文献   

8.
2.65 大承气冲剂和针刺治疗胃肠运动功能障碍疾病的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的本研究利用人体为对象,观察大承气冲剂和针刺足阳明胃经穴足三里、内庭对某些消化道运动功能障碍性疾病的治疗作用,阐明其作用机理.方法选择腹部手术后、糖尿病和习惯性便秘等胃肠运动障碍性疾病患者为观察对象,应用先进的胃窦、十二指肠和空肠灌注测压技术、体表胃电图描记技术、胃动素的放免测定、口-盲传输时间测定、99锝同位素描记测定胃排空等手段,直接观察中药下法常用方剂大承气汤的新剂型-大承气冲剂和针刺足阳明胃经的足三里、内庭穴对消化道运动功能障碍性疾病的治疗作用和对消化道运动功能的影响.结果大承气冲剂使腹部手术后患者胃电的低频波和高频波的比例明显减少 ,正常波的比例明显增高,可显著改善术后胃电节律的紊乱;大承气冲剂可提高腹部手术后患者胃窦、十二指肠和空肠MMC Ⅲ期的幅度和时间,显著减少胃肠逆蠕动波的数量,增加正蠕动波的比例;大承气冲剂可显著增加腹部手术后患者血中胃动素水平,促进胃肠运动功能的恢复;大承气冲剂可减少口-盲传输时间,改善糖尿病和习惯性便秘患者的胃肠运动功能 .针刺足三里和内庭穴通过增加胃电正常波的比例和减少低频波和高频波的数量,来改善腹部手术后消化不良患者的胃节律,增加胃电幅度;针刺足三里和内庭穴后胃的ROI区明显缩小,提示针刺足三里和内庭穴可促进腹部手术后消化不良患者的胃排空.结论大承气冲剂是显效的胃肠动力药,不仅可用于促进腹部外科患者的胃肠运动功能的恢复,提高手术的成功率,降低手术后并发症,还能改善糖尿病和习惯性便秘患者的胃肠运动功能状况,促进胃肠蠕动.针刺足三里和内庭穴可有效的促进腹部手术后消化不良患者胃肠运动功能的恢复,且无副作用,方法简便,可用于消化道运动障碍疾病的治疗.  相似文献   

9.
目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在(20±1)℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指(GI)数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高(P〈0.01);与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P〈0.05)。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调(P〈0.05);与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关(r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05)。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。  相似文献   

10.
目的:探讨电针足三里对慢性不可预见性应激大鼠多内脏器官损伤的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(对照组)、慢性应激组(应激组)、慢性应激非经非穴电针刺激组(非穴组)、慢性应激足三里电针刺激组(足三里组)和慢性应激氟西汀治疗组(氟西汀组)。采用慢性不可预见性应激法造模后,非穴组和足三里组给予电针刺激,氟西汀组给药,每天1次3周;经Open-field行为测试,解剖观察、H-E染色和免疫组化法等进行统计学分析。结果:与应激组相比,足三里组和氟西汀组大鼠的行为明显改善;应激组大鼠出现胃腺和食管黏膜上皮萎缩,肺出现灶状充血,肺组织间炎症细胞增多,20%~30%出现肺脓肿现象;足三里组和氟西汀组胃腺、食管黏膜上皮和肺组织病变减轻,未见肺脓肿发生,5-羟色胺(5-HT)免疫反应增强,阳性细胞数目增多;足三里组与应激组相比具有显著性差异。结论:电针足三里对慢性不可预见性抑郁症大鼠多器官损伤具有改善作用,其机制可能与电针的刺激效应,调节了神经通路,并促进了周围器官的5-HT合成有关。  相似文献   

11.
探讨电针刺激大鼠足三里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制。向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型。将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足三里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足三里穴;D组为对照组。观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化。单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现最为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱。单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显著。实验结果表明电针刺激足三里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关。  相似文献   

12.
目的研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及细胞病理学基础。方法同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,用光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)鄄Caja1间质细胞(1CC)鄄平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药糖胃康制剂的防治作用。结果发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARl)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善。结论糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强。中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻。  相似文献   

13.
为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1 h;对照组,室温下单纯束缚应激1 h.应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达.结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤.延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异.这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤.  相似文献   

14.
目的探讨消积止痛液敷脐对脾虚大鼠胃肠电的影响.方法 Wistar大鼠30只,将3对自制铂金丝电极埋置在胃窦升结场及降结肠, 记录胃肠电.制作脾虚证动物模型.(实验分组对照组、模型组、敷脐+模型组,在制作脾虚模型的5天内,每天在灌饲大黄煎煮液后即在神阙穴、中脘2穴区敷贴消积止痛液(6.0g/d ),于记录胃肠电实验时停止,每组10只.胃肠电记录用RM-85多导生理记录仪.时间常数0.01s,高频滤波30Hz.数据处理,以组间对照配对t检验.)结果用消积止痛液敷脐使脾虚的大鼠胃电频率及振幅升至接近正常的胃电水平;同时也使脾虚大鼠肠电水平恢复至正常状态.结论消积止痛液能促进胃肠动力.  相似文献   

15.
电针足三里穴对猫食管下括约肌功能及食管体动力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究电针刺足三里穴对健康猫和外源酸制备的食管炎猫的食管动力的影响。方法 电针刺双侧足三里穴 ,应用连续水灌注测压系统检测LES压力和食管体部动力的改变。并且应用食管滴注盐酸法 ,建立食管炎症模型。对比食管炎的前后 ,电刺足三里穴对LESP影响。结果 电刺猫足三里和非经非络穴期间及停止后 ,LESP均有显著升高 ,电针猫足三里穴和非经非络穴前 ,LES压力分别为 16 2 1± 5 4 9mmHg和 15 6 4± 3 6 1mmHg ,无显著性差异 (P =0 74 8)。电针猫足三里穴和非经非络穴期间和电针刺停止后 ,LESP均有显著性升高 ,足三里穴组…  相似文献   

16.
目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.  相似文献   

17.
目的:研究电针足三里(ST36)穴对烫伤大鼠小肠黏膜血流和血管通透性的影响及其与胆碱能神经通路的关系。方法:Wistar大鼠64只,随机分为烫伤+电针足三里组(足三里组)、烫伤+电针非经非穴组(非经非穴组)、迷走神经切断+烫伤+电针足三里组(迷切+足三里组)和迷切+烫伤+电针非经非穴组(迷切+非经非穴组),每组16只。用沸水(96℃,15s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20min开始,足三里组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA、2~100Hz;非经非穴组采用相同强度和时间刺激足三里外侧旁开0.5cm处皮肤;两迷切组先手术切断双侧腹腔迷走神经后再烫伤。各组大鼠于伤后4h和6h用激光多谱勒测定空肠黏膜血流量;然后处死,取空肠组织,应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定肠组织EB含量,干湿重法检测肠组织含水率。结果:与其余3组相比,伤后4h和6h足三里组空肠组织EB和含水率均显著降低;黏膜血流量显著增加(P均0.05)。与非经非穴组相比,两迷切组EB含量和含水率显著增加,黏膜血流量显著降低(P均0.05)。迷走神经切断后电针足三里无明显治疗作用,两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P0.05)。结论:电针足三里可显著抑制烫伤大鼠空肠微血管通透性增加和组织水肿、增加肠黏膜血流,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关。  相似文献   

18.
背景:课题组的前期工作主要围绕孤束核在接受胃伤害性刺激和针刺穴位反应中所扮演的角色展开研究,而迷走神经背核与孤束核、最后区一起作为迷走神经复合体中不可或缺的组成部分,在调节胃功能中发挥了重要的作用。目的:观察针刺"足三里"、"内关"、"脾俞"、"肾俞"等不同神经节段穴位对胃扩张模型大鼠迷走神经背核胃相关神经元的影响。方法:在成功构建大鼠胃扩张造模的基础上,采用神经电生理学的方法,运用细胞外记录技术,找出迷走神经背核胃相关神经元,予以手针刺激"足三里"、"内关"、"脾俞"、"肾俞"等不同神经节段穴位各15 s,记录来自体表的刺激对迷走神经背核胃相关神经元的影响。结果与结论:24只大鼠共记录到90个神经元放电,90个下丘脑室旁核神经元中与胃扩张相关的神经元有54个,54个胃扩张相关神经元中,对针刺足三里、内关、脾俞、肾俞有反应的神经元个数分别为44,39,38,27,有反应的神经元出现比例分别为82%,72%,70%,50%。提示针刺不同神经节段穴位均能不同程度地激活迷走神经背核参与调节胃运动。  相似文献   

19.
目的:探讨电刺激对脑梗死大鼠运动功能及骨形成蛋白2、6、7(BMP2,6,7)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,制作大脑中动脉闭塞模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组、电刺激组各48只,假手术组32只,正常组8只。对照组、电刺激组、于脑梗死后每天接受自然恢复、电刺激治疗6 h、12 h、24 h、3 d、7 d和21 d。并在上述时间点,各组取8只大鼠,进行走平衡木试验观察大鼠偏瘫肢体功能恢复情况,然后断头处死动物取脑,石蜡包埋切片行免疫组织化学染色,检测梗死灶周围皮质及正常大脑皮质BMP2,6,7的表达。结果:第7天、21天时,电刺激组肢体功能恢复较对照组明显(P0.05)。正常组和假手术组BMP-2,6,7表达无统计学差异。对照组、电刺激组BMP-2表达均先下调,电刺激组大鼠BMP-2下调时间早于对照组,21 d恢复至正常水平,对照组、电刺激组BMP-6,7均上调,BMP-7于7 d灰度值上升,至21 d恢复至正常水平,BMP6则一直保持高水平,电刺激组BMP-6,7表达高于对照组。结论:电刺激组偏瘫肢体功能的恢复优于对照组,电刺激下调BMP-2表达,上调BMP-6,7表达。  相似文献   

20.
侧脑室注射P物质对大鼠胃电-机械活动的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
观察大鼠侧脑室注射P物质 (SP)及药物对胃电 机械活动和体表胃电活动 (EGG)的影响 ,应用SP受体拮抗剂和阿托品 (atropine)探讨SP的受体机制 ;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。雄性Wistar大鼠 4 4只 ,随机分为 7组 :正常对照 ;SP ;SP受体拮抗剂 ;atropine ;冷应激对照 ;冷应激 +SP ;冷应激 +SP拮抗剂。结果表明 :(1)侧脑室SP给药 10 μL ,(10 -8mol/L)能引起胃窦运动明显增强 (P <0 0 5 ) ,(2 )应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快 (P <0 0 1) ,应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强 (P <0 0 5 )。(3)侧脑室注入SP受体拮抗剂 ([D Pro2 ,D Phe7,D Trp9] SubstanceP) 10 μL ,(10 -8mol/L)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用。侧脑室注射M受体阻断剂atropine10 μL ,(1× 10 -7mol/L)不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应 ,结果提示 ,中枢注入的P物质可以促进胃电 机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控 ;SP在中枢可能是通过第二信使而发挥兴奋性递质作用的  相似文献   

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