胰岛素生长因子—1与成骨细胞

胰岛素样生长因子 - 1(ＩＧＦ - 1)是一个由 70个氨基酸残基组成的单链多肽 ,由 3个二硫键相连 ,分子量为 760 0。胰岛素样生长因子 - 1和生长介素Ｃ是同一部分 ,受垂体生长激素的控制。胰岛素样生长因子 - 1是各种组织细胞有丝分裂原 ,包括成纤维细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等 ,对成骨细胞有中等促进有丝分裂作用。调节了动物细胞周期Ｇ1期的活动 ,并具有胰岛素样作用。胰岛素样生长因子 - 1是骨骼细胞分泌的重要生长因子 ,以自分泌、旁分泌的形式调节成骨细胞的功能。以下就胰岛素样生长因子 - 1基因构成、骨骼分布特点及其对成骨细胞作用…     

胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响

随着流行病学的调查研究发现,2型糖尿病患者与健康人群相比,其罹患骨折事件的发生率明显增高,所以骨质疏松及骨折等并发症需引起2型糖尿病患者的足够重视。在分子机制层面的研究显示,2型糖尿病合并骨质疏松的发生可能与胰岛素样生长因子1、葡萄糖毒性、硬骨素、骨钙素及氧化应激等多种代谢途径的改变有关。胰岛素样生长因子1是骨形成的调节因子,在调节成骨细胞和破骨细胞介导的骨骼重建过程中起着重要的作用。骨钙素是由成骨细胞产生的一种非胶原蛋白,能够反映成骨细胞的活性,常作为骨形成和骨转换的特异性指标。有研究显示,胰岛素样生长因子1以浓度依赖方式刺激骨钙素的合成增加,本文试就胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响做一综述,探讨在2型糖尿病合并骨质疏松患者中胰岛素样生长因子1与骨钙素之间的相关性,以期对2型糖尿病合并骨质疏松患者能够进行早期诊断及治疗,预防骨折事件的发生,提高患者生活质量。     

胰岛素样生长因子在骨生长,修复及改建中的作用

胰岛素样生长因子是骨组织细胞的极其重要的局部调节因子之一。一方面，通过内分泌、自分泌或旁分泌方式刺激成骨细胞的分化、增殖及其基质的形成，促进骨生长与修复；另一方面，通过介导作用，调节成骨细胞和破骨细胞泊分化形成及其功能活性，在骨改建偶联过程中发挥着重要的作用。     

胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长影响的实验研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长增殖的影响.方法采用酶消化法获取兔骨膜成骨细胞,取第三代成骨细胞与0.1ng/ml、1ng/ml、10ng/ml的胰岛素样生长因子-1共同体外培养,在第1～7d观察细胞的形态、生长特点,MTT法测定细胞增殖情况,并通过细胞计数绘制细胞生长曲线.结果不同浓度的胰岛素样生长因子-1对成骨细胞的生长增殖与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01),各浓度之间对成骨细胞的生长增殖亦存在显著性差异(P＜0.05).结论胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长增殖具有促进作用,在0.1～10ng/ml范围内此种作用与浓度呈正相关.     

胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长影响的实验研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长增殖的影响.方法:采用酶消化法获取兔骨膜成骨细胞,取第三代成骨细胞与0.1ng/ml、1ng/ml、10ng/ml的胰岛素样生长因子-1共同体外培养,在第1～7d观察细胞的形态、生长特点,MTT法测定细胞增殖情况,并通过细胞计数绘制细胞生长曲线.结果:不同浓度的胰岛素样生长因子-1对成骨细胞的生长增殖与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01),各浓度之间对成骨细胞的生长增殖亦存在显著性差异(P＜0.05).结论:胰岛素样生长因子-1对成骨细胞生长增殖具有促进作用,在0.1～10ng/ml范围内此种作用与浓度呈正相关.     

精氨酸促进成骨细胞样细胞中胰岛素样生长因子-1与胶原合成

为验证精氨酸(Arg)能否通过成骨细胞直接调节局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的生成,将小鼠成骨细胞样MC3T3-E1细胞在不同     

胰岛素样生长因子-Ⅱ与骨发育

胰岛素样生长因子-Ⅱ在骨微环境中由骨细胞分泌,主要通过细胞表面特异受体介导,促进成骨细胞和软骨细胞的增殖与分化。刺激软骨基质的合成。作为局部生长因子的胰岛素样生长因子-Ⅱ,在骨发育过程中发挥重要的调控作用。     

胰岛素样生长因子-1与维持性血液透析患者肾性骨病的关系

维持性血液透析(MHD)患者由于继发性甲状旁腺功能亢进、性激素水平下降、蛋白质能量营养不良、骨代谢异常等因素易导致肾性骨病的发生.胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对成骨细胞的增殖、分化、凋亡发挥着重要的作用,被认为是一种促进骨骼生长的重要代谢因子.本文将就IGF-1对MHD患者肾性骨病的作用及发生机制作一综述.     

凝血酶和PAR-1受体对成骨细胞白介素-6和成纤维细胞生长因子-2表达的影响

目的 探讨凝血酶对小鼠成骨细胞某些因子表达的调节作用.方法 使用小鼠颅骨的成骨细胞,通过荧光定量PCR方法 和人工合成的PAR-1或PAR-4特异性激活短肽了解受体介导的凝血酶对成骨细胞因子表达的影响.结果 凝血酶不影响成骨细胞转化生长因子、血小板生长因子A、胰岛素样生长因子-Ⅰ和-Ⅱ的表达,凝血酶和PAR-1 受体激活肽可以显著上调成骨细胞成纤维细胞生长因子-2 (FGF-2) 和白介素-6 (IL-6) 的表达,但对IL-6表达的调节作用,凝血酶远较PAR-1激活肽为强,而PAR-4特异性激活肽并不影响这两种因子的表达.结论 凝血酶可以促进小鼠成骨细胞FGF-2 和IL-6的表达,此作用可能是通过PAR-1和非PAR-1通路介导的,凝血酶对FGF-2表达的调节可能完全是由PAR-1 介导的,而凝血酶对IL-6表达的影响部分是由PAR-1 介导的,部分可能是由未知受体介导的.PAR-4并不参与介导凝血酶对FGF-2和IL-6 表达的调节作用.     

男性学信息

胰岛素样生长因子中的肽类或生长介素,除了能刺激整个个体生长外,对某些细胞还具有胰岛素样活性与促有丝分裂的能力。目前发现这些多肽对性腺具有作用,胰岛素祥生长因子 I(IGF-1)与 FSH有协同作用能增加大鼠与猪的卵泡颗粒细胞的孕酮合成与芳香化活性。最近又发现大鼠睾丸内含有IGF-1,人精液内也含有 IGF-1,一般认为 IGF-1来自性腺。现已证明 IGF 是由 Sertoli 细胞所分泌。Sertoli 细胞上有 IGF 的受体,能对 IGF 的促有丝分裂作用发生反应。IGF 对睾丸甾体激素的形成具有作用,推测可能是 Sertoli 细胞分泌 IGF-1与 IGF-2到睾丸液中,就近影响间质细胞,引起睾酮的产生。为了证实这一点,作者从3～4月的大鼠     

IGF-1在运动系统中的应用及研究进展

胰素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,分子量约为7.5 ku,主要由人肝细胞合成和分泌,对机体生长发育起着重要调节作用,是软骨合成代谢的主要因子,能够保持软骨细胞在正常软骨中的代谢动态平衡,并且在体内改善软骨的愈合.还能定向诱导脂肪干细胞向软骨细胞方向分化.能显著刺激肌腱细胞的DNA和Ⅰ型胶原的合成,以自分泌和旁分泌的形式调节骨骼细胞的功能,促进成骨细胞增殖、分化和募集,抑制细胞凋亡,刺激骨胶原的合成和DNA的转录,抑制胶原的降解,增加骨基质沉积.IGF-1可以增加骨骼肌的蛋白合成,减少骨骼肌的蛋白降解.具有促进肌肉组织利用葡萄糖,促进受伤骨骼肌愈合的能力.     

生长激素增进大面积烧伤病人供皮区愈合的特性

作者假设重组人类生长激素(rhGH)在全身和局部创面调节胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体和IGF-1水平以刺激细胞的有丝分裂并增加层连素、Ⅳ型、Ⅶ型胶原和细胞角蛋白的合成。     

神经肽对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子-1及其受体基因表达的影响

目的观察神经肽类物质降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）在鼠成骨细胞表面受体的分布，探讨神经肽对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子（IGF）-1和胰岛素样生长因子1型受体（IGF-1R）基因表达的调控作用。方法取出生1d的Wistar大鼠颅盖骨成骨细胞进行体外原代和传代培养，应用免疫组织化学技术检测体外培养的鼠成骨细胞表面神经肽受体的分布情况，用不同浓度的CGRP和SP分别对传代成骨细胞处理6、12和24h，原位杂交技术检测观察成骨细胞二种目的基因（IGF-1、IGF-1R）的mRNA表达强度变化以及时间效应和剂量．效应的关系。结果（1）大鼠成骨细胞表面有CGRP、SP受体表达。（2）CGRP可以刺激成骨细胞IGF-1mRNA表达，以10^-8mol／L作用12h最为明显。CGRP亦能够上调成骨细胞IGF一1RmRNA表达，而且维持时间达24h具有明显的剂量时间依赖性。（3）SP可以刺激成骨细胞IGF-1mRNA表达，以10^-6mol／L作用12h最为明显。SP亦能够上调成骨细胞IGF-1RmRNA表达，而且维持时间达24h具有明显的剂量时间依赖性。结论神经肽CGRP，SP通过增强IGF-1的自分泌作用即诱导内源性IGF基因表达来间接地调节成骨细胞活性，从而发挥成骨效应。     

胰岛素样生长因子与骨重建

骨重建（ｈｕｅｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）是终生都在进行的骨骼不断新陈代谢的生理过程，骨重建的异常导致骨量或骨质结构的改变。因此深入研究骨重建过程，对于临床骨病的诊治具有十分重要的意义。骨重建除受全身情况、内分泌等因素的影响外，骨微环境中生长因子和细胞因子的自分泌和旁分泌调节更直接地控制骨重建。胰岛素样生长因子（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒｓ，ＩＧＦｓ）是骨基质中的生长因子之一（ＩＧＦ－Ⅱ１５００ｎｇ／ｇ，ＩＧＦ－Ⅰ１００ｎｇ／ｇ）［１］。成骨细胞合成ＩＧＦｓ，并且具有ＩＧＦ的Ⅰ…     

骨骼内分泌激素与糖尿病代谢相关性研究进展

骨骼是一种内分泌器官,其分泌的多种激素与糖尿病的关系成为最新研究热点,如成骨细胞分泌的骨钙素(osteocalcin,OC)具有刺激胰岛β细胞增殖、促进胰岛素的生成、上调脂肪组织中脂联素(adiponectin,APN)的表达等功能,从而增加能量释放、改善糖脂代谢以及调节脂肪含量。最新发现脂质运载蛋白-2(lipocalin 2,LCN2)可在成骨细胞中分泌,其与肥胖、高血糖、胰岛素抵抗等代谢紊乱密切相关,并通过作用于大脑神经元来影响食欲。以上发现揭示了新的能量平衡调节机制,此类内分泌激素有可能成为糖尿病发生风险的预测因子,并可能为其治疗提供新靶点。     

肠道菌群影响骨代谢的机制研究进展

肠道菌群在维持人体健康中起主要作用。肠道菌群与骨代谢联系密切,其对骨骼形成或破坏的作用机制可由免疫系统介导,可通过调节破骨细胞诱导因子、调节性T细胞表达以及辅助性T细胞17分化等途径增强或抑制破骨细胞活性。肠道菌群也可以影响雌激素、胰岛素样生长因子-1、5-羟色胺等内分泌激素,从而影响骨骼健康。肠道菌群还可通过自身及其代谢产物的变化直接或间接影响骨代谢。对肠道菌群影响骨代谢机制的探讨,有助于研究肠道微生物在骨代谢中的作用,为难治性骨质疏松症的治疗提供新思路。     

降钙素基因相关肽对鼠成骨细胞IGF—I及IGF—IFmRNA表达的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对成骨细胞胰岛素样生长固子I（IGF－I）和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF－IR）基因表达的影响。方法：将体外培养的鼠成骨细胞用不同浓度的CGRP分别处理8h和24h,通过半定量逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）来观察成骨细胞二种目的基因（IGF－I,IGF－IR）的mRNA表达强度变化,结果：CGRP可以刺激成骨细胞IGF－IFmRNA表达,以10^-8M作用8h最为明显。CGRP亦能够上调成骨细胞IGF－IFmRNA表达,而且维持时间达24h。结论：CGRP通过增强IGF－I的自分泌作用来间接地调节成骨细胞活性,从而发挥成骨效应。     

成血管-成骨耦联相关因子、细胞在骨中作用机制的研究进展

血管生成与骨生成是促进骨骼生长发育和维持骨量平衡不可或缺的部分,二者之间的耦联作用贯穿骨发育和重塑的整个过程,在新骨生成、骨折愈合、骨缺损修复以及骨质疏松症防治等方面的机制中扮演重要角色。其中血管内皮细胞和血管内皮生长因子等生物活性成分是成血管-成骨耦联中的关键部分,尤其是近些年特异性H型血管的发现丰富了成血管-成骨耦联内容,加深了对二者耦联作用的了解。血管与骨联系密切而又相互作用,血管对于骨骼的意义不仅体现在为骨生长和修复发挥转输氧气、营养物质、生长因子及代谢废物的作用,更为重要的是分泌因子、信号传递、功能调控等方面,而成骨细胞能够分泌或促进分泌血管内皮生长因子等促血管生成因子,对血管生成具有调节作用。故笔者就成血管-成骨耦联相关因子、细胞及机制在骨中所起的作用进行综述。     

短链脂肪酸通过免疫机制和内分泌环境影响骨代谢的机制进展

肠道菌群对维持人体健康起重要作用。短链脂肪酸(short-chain fatty acid, SCFAs)是肠道微生物群分解膳食纤维所形成的主要代谢产物,可以影响成骨细胞和破骨细胞的增殖和分化。近年来研究发现,SCFAs不仅可以通过影响免疫细胞,例如T细胞、B细胞调控骨代谢,还可以通过影响激素,例如胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的分泌来发挥调控骨代谢的作用。笔者介绍了SCFAs通过免疫机制、内分泌环境影响骨代谢的作用机制,为骨质疏松的机制研究提供新的思路。     

细胞因子与骨质疏松症

骨质疏松症是老龄化社会常见的复杂性疾病,发病机制主要为骨代谢平衡障碍,骨吸收大于骨形成。近年研究发现,体内骨形态发生蛋白（BMP）、胰岛素样生长因子（IGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、成纤维生长因子（FGF）等也参与骨质疏松发生过程的调控,与传统的雌激素、甲状腺素等相比,可能起着更为关键的作用,即通过直接或间接的形式调节骨细胞有丝分裂,并促进骨细胞分化和骨形成等。该文就这些细胞因子与骨质疏松的关系作一综述。