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1.
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对大鼠肝BRL-3A细胞增殖、凋亡以及胰岛素样生长因子2(IGF2)表达的影响。方法培养BRL-3A细胞,TCDD 5,10,15和20 nmol.L-1作用24 h,MTT法检测细胞存活。BRL-3A细胞紫外线照射2 min或经无血清培养后,加入TCDD 10 nmol.L-1,流式细胞计数方法检测细胞凋亡。荧光定量PCR方法检测TCDD 10 nmol.L-1对BRL-3A细胞Igf2 mRNA表达的影响,Western印迹法检测IGF2蛋白表达。结果 TCDD 5,10,15和20 nmol.L-1作用24 h,BRL-3A细胞的存活率分别为(107.3±0.9)%,(122.6±1.2)%,(115.2±0.4)%和(112.3±1.1)%,明显高于正常对照组(P<0.05),TCDD 10 nmol.L-1对BRL-3A细胞增殖促进作用最强。紫外线照射2 min的溶剂对照组BRL-3A细胞的凋亡率为(26.4±5.0)%,加入TCDD 10 nmol.L-1细胞凋亡率明显降低为(12.2±3.2)%(P<0.05);无血清培养的溶剂对照组72和120 h BRL-3A细胞的凋亡率分别为(49.6±7.6)%和(51.6±9.1)%,加入TCDD 10 nmol.L-1组的细胞凋亡率显著降低,分别为(22.0±5.1)%和(31.0±5.5)%(P<0.05)。与溶剂对照组相比,TCDD 10 nmol.L-1组Igf2基因的表达随作用时间逐渐增高,TCDD作用24 h细胞Igf2 mRNA的表达增加了1.67倍,蛋白的表达增加了2.6倍(P<0.05)。结论 TCDD具有刺激BRL-3A细胞增殖和抑制该细胞凋亡的作用;TCDD可能通过上调BRL-3A细胞中IGF2的表达,调节细胞的增殖和凋亡。  相似文献   
2.
目的 以曲古抑菌素A(TSA)为乙酰化作用因素,研究大鼠神经胶质瘤C6细胞中乙酰化对神经型一氧化氮合酶(NOS1)基因转录水平的影响.方法 应用real-time RT-PCR方法检测C6细胞中NOS1基因mRNA在不同时间及不同浓度TSA作用下表达水平的变化;采用nuclear run-off实验检测TSA作用下NOS1基因转录效率的改变.结果 TSA以时间及浓度依赖方式上调C6细胞中NOS1 mRNA水平;NOS1基因转录效率在TSA作用下显著提高.结论 TSA引起的乙酰化使C6细胞中NOS1基因转录水平明显增加.  相似文献   
3.
microRNA在心血管系统及其疾病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类新的内源性非编码小RNA,它通过转录后调节基因表达来参与许多重要的生物学过程,如细胞的增殖、分化、凋亡、应激反应等.某些miRNA在心脏或血管细胞中特异性表达,提示这些miRNA在心血管系统中发挥重要的调节作用,尤其是miRNA表达改变将有助于我们更好的了解心血管系统的病理生理过程,为心血管疾病治疗提供新的思路.  相似文献   
4.
 目的 探讨乙酰化对人神经母细胞瘤SK-N-SH 细胞中NOS1基因启动子活性的调节作用。方法 构建系列截短的NOS1 5′侧翼序列萤光素酶报告基因载体,应用萤光素酶报告基因检测系统分析SK-N-SH 细胞中NOS1启动子活性,并比较组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A (TSA)刺激前后启动子活性的变化。结果 构建并鉴定了系列截短的NOS1 启动子萤光素酶报告基因载体;在NOS1基因启动子区鉴定了两个正调控区域和两个负调控区域,同时TSA可上调不同长度启动子的转录活性。结论 乙酰化参与调节神经细胞中NOS1基因启动子活性。  相似文献   
5.
背景 WNK1是新近发现的肾脏多个离子转运体及通道的调控蛋白,与醛固酮离子转运途径有关.目的 探讨高钾饮食致体内醛固酮增高对大鼠肾脏WNK1不同转录本表达的作用及其意义.方法 采用高钾饮水饲养Wistar大鼠8只,检测血清、24 h尿液离子质量浓度及血清醛固酮质量浓度.半定量RT-PCR方法 检测大鼠肾脏WNK1-L和WNK1-KS基因表达情况.结果 与正常对照组(n=8)比较,高钾组(n=8)血清醛固酮水平显著升高[(1.86±0.66)比对照组:(0.25±0.04)μg/L,P<0.01],为对照的7.4倍.血清及尿液钾离子和尿液氯离子质量浓度升高(P<0.05),尿液钠离子质量浓度下降(P<0.05),血清钠离子和氯离子无差异(P>0.05).高钾组WNK1-L表达量无差异(0.27±0.07比0.26±0.07,P>0.05),WNK1-KS表达量显著上升(1.60±0.22比0.38±0.08,P<0.01).结论 高钾饮食导致大鼠醛固酮质量浓度升高,醛固酮可通过调控WNK1-KS表达起到排钾保钠的生理作用.  相似文献   
6.
7.
目的 建立化学模拟缺血预适应的细胞模型,研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶(nNOS)的作用及其机制.方法 用300 μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h.24 h后以无血清培养基培养细胞,建立缺血预适应的细胞模型,同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI,研究nNOS在缺血预适应中的作用.在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞技术测定细胞凋亡情况,并与无血清刺激组进行比较;同时以RT-PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况.结果 300 μmol/L CoCol2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2.5倍,同时使细胞凋亡减少70%,与无血清刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05).缺血预适应可在3 h和24 h上调nNOS的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制.结论 300 μmol/LCoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h可以模拟缺血预适应的保护作用.nNOS在缺血预适应中可调节Bel-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用.  相似文献   
8.
SH2A 基因对细胞信号转导的影响及其亚细胞定位   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究Src同源域2(src homology 2,SH2)A基因在细胞信号转导中的作用并进行亚细胞定位。方法 通过RT—PCR方法扩增SH2A cDNA编码序列,构建真核重组表达载体pcDNA3.1-SH2A,利用脂质体转染肝癌Bel7402细胞、COS7细胞,检测蛋白酶C(protein kinaseC,PKC)、酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)、丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)活性的改变;另构建pEGEP—SH2A,转染同前,荧光显微镜观察荧光定位。结果 测序结果显示真核重组表达载体pcDNA3.1-SH2A及pEGFP—SH2A中均含有SH2AcDNA编码序列;肝癌Bel7402细胞、COS7细胞转染pcDNA3.1-SH2A后,胞浆PKC的活性下降了40%左右,MAPK和TPK活性未见明显改变。荧光显微镜观察发现SH2A基因在细胞质中表达。结论 SH2A基因编码蛋白在PKC信号转导通路中起抑制作用;SH2A基因编码蛋白定位于细胞质。  相似文献   
9.
目的观察先天性马蹄内翻足大鼠支配腓肠肌的脊髓运动神经元数量和形态的变化,为先天性马蹄内翻足病因学说中神经肌肉病变学说的研究提供客观依据。方法用全反式维甲酸(alltrans-Retinoicacid,at-RA)诱导大鼠产生先天性马蹄内翻足动物模型,将胎儿外科与显微注射技术相结合,对正常胎鼠和先天性马蹄内翻足胎鼠支配腓肠肌的脊髓运动神经元用荧光金(fluorogold,FG)进行逆行性神经示踪,留取脊髓标本进行冰冻切片,在荧光显微镜下进行FG标记神经元的定量计数和形态观察。结果荧光金标记的神经元主要分布在脊髓前角腹外侧区。RA致畸组中合并神经管发育异常的胎鼠,脊髓冰冻切片未计数到形态正常的FG标记神经元,实验中共有10只胎鼠;未合并神经管发育异常的胎鼠脊髓冰冻切片可观察到FG标记神经元,计数的实验胎鼠数量为25只,其神经元数量比对照组减少、细胞体积较小、突触间联系减少。神经元计数结果为:对照组FG标记神经元数量为(441±222)个;RA致畸组FG标记神经元数量为(266±134)个。结论腰骶段脊髓运动神经元的发育异常可能直接影响其支配部位的肌肉,产生肌肉结构异常和功能障碍,引起肌力不平衡导致足部骨骼形态的改变,最终形成先天性马蹄内翻足畸形的病理改变。  相似文献   
10.
血管紧张素原基因是高血压的的一个主要候选基因,该基因表达受激素。细胞因子、AgⅡ等调节,直接影响血压稳定,在高血压发病学中有重要意义。本就血管紧张素原基因分子遗传学的研究加以概述。  相似文献   
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