巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用

自噬通过溶酶体依赖的降解途径维持细胞稳态。最新研究显示巨噬细胞自噬可以促进胆固醇流出,抑制炎症体活化从而抑制动脉粥样硬化进展。在进展期斑块内,巨噬细胞自噬水平降低,斑块易损性增高,极易导致斑块破裂,引起急性冠脉综合征。因此,调控巨噬细胞自噬已成为心血管领域的关注热点,深入探究其机理将为动脉粥样硬化的防治提供新思路。     

组织因子与急性冠脉综合征研究进展

组织因子作为FⅦ/FⅦa的细胞膜表面受体,是外源性凝血系统的关键因子,组织因子通过介导凝血激活形成血栓。动脉粥样硬化斑块破裂处血栓形成是急性冠脉综合征的主要原因,其临床后果的严重性决定于血栓的范围和进展。急性冠脉综合征时循环单核细胞和微颗粒表达组织因子,促进全身的促凝活性。动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞表达组织因子,不稳定性斑块中组织因子表达和活性较稳定性斑块更高。组织因子通路抑制物是内源性组织因子抑制物,对调剂血栓形成有重要作用。现就目前组织因子与急性冠脉综合征研究进展作一综述。     

巨噬细胞凋亡与易损斑块形成的关系研究进展

易损斑块形成是造成急性冠状动脉综合征最根本的病理基础。近年来研究表明,粥样斑块内泡沫细胞凋亡尤其巨噬细胞凋亡是导致易损斑块形成的重要原因。本文就巨噬细胞凋亡在易损斑块形成中的作用及其机制作一综述。     

单核-巨噬细胞与缺血性心脏病:心梗引起心梗？

急性冠脉综合征后发生死亡、再梗及卒中等后续不良事件风险增加是缺血性心脏病的研究热点。单核-巨噬细胞广泛参与动脉粥样硬化斑块形成、破裂及心肌缺血损伤、修复。心肌梗死(MI)后交感神经激活,骨髓和脾脏造血作用增强,导致循环中炎性单核细胞激增,改变斑块中巨噬细胞的表型及供应链,从而加速动脉粥样斑块的发展,可能导致再梗或再缺血的发生。本文将对MI如何通过单核-巨噬细胞途径加重动脉粥样硬化进行综述。     

易损斑块的病理生理机制及药理学进展

急性冠脉综合征（ACS）在我国已成为心脏病病人的主要病因之一.动脉粥样硬化斑块破裂或损伤,继而在局部形成血栓,进一步影响冠脉血流,这是ACS重要的病理生理过程,因此,易损斑块的稳定化治疗在减少心脏病事件的发生中占有重要地位.本文对易损斑块的病理生理机制及药理学治疗进展综述如下.     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

不稳定型心绞痛患者中的巨噬细胞平滑肌细胞及组织因子

冠脉粥样硬化斑块破裂及继发血栓形成是导致急性冠脉综合征的最重要机制。既往的研究表明巨噬细胞(M)表达的组织因子(TF)可能是粥样斑块致血栓形成作用的介导因子,而斑块中的平滑肌细胞(SMC)也可能有致血栓形成作用,具体机制不清。本实验旨在研究不稳定型心绞痛患者冠脉粥样斑块组织中TF的分布及其M、SMC的关系。     

急性冠脉综合征抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成 从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞。这些濒临破裂、进而发生血栓的斑块,被称为易损斑块（vulnerable plaque）,其病理学特征为：脂核较大;巨噬细胞吞噬过氧化脂质,     

急性冠脉综合征抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成 从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞。这些濒临破裂、进而发生血栓的斑块,被称为易损斑块（vulnerable plaque）,其病理学特征为：脂核较大;巨噬细胞吞噬过氧化脂质,     

巨噬细胞凋亡与糖尿病动脉粥样硬化

在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成.而巨噬细胞凋亡可促进斑块的进展,并与易损斑块形成密切相关.动脉粥样硬化性血管疾病是糖尿病主要并发症之一,因此总结与糖尿病相关的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子等巨噬细胞凋亡影响因素,并初步探讨其介导斑块内巨噬细胞凋亡的信号转导途径,对于防治糖尿病患者动脉粥样硬化具有重要意义.     

髓过氧化物酶与易损斑块

髓过氧化物酶是一种白细胞衍生的酶,由活化的中性粒细胞、单核细胞及及特定的组织内(如动脉粥样硬化斑块内)巨噬细胞的亚群分泌,可催化多种活性氧的形成。髓过氧化物酶及其氧化产物具有强大的促动脉粥样硬化特性,并与急性冠脉综合征中易损斑块的活动性密切相关,它可通过促进脂质过氧化、斑块破裂、内皮脱落、斑块糜烂、内皮功能不良等机制促进易损斑块的发生、发展。     

冠脉介入治疗中冠状动脉内旋磨术的护理支持

随着介入治疗的迅速发展,经皮冠脉介入治疗(PCI)已成为治疗冠心病的主要方法。冠状动脉中、重度钙化病变是导致PCI失败和血管急性闭塞的主要危险因素。冠状动脉内旋磨术(Rotational Atherectomy)主要是通过带钻石颗粒的旋磨头,它在高速旋转下能够将钙化或纤维化的斑块磨成极其细小的微粒通过巨噬细胞的吞噬而清除,从而使粥样斑快体积缩小,冠脉血管狭窄腔扩大,血流改善,消除狭窄病变,减少并发症率,增加冠脉介入治疗的成功率,达到治疗目的 ,成为治疗冠脉纤维化、严重钙化狭窄病变行PCI的重要辅助方法。     

光学相干断层成像在急性冠脉综合征预测中的应用

光学相干断层成像（OCT）是现有临床影像诊断技术中分辨率最高的成像技术,它可以识别斑块类型特征,也可以识别体内巨噬细胞以及血清学炎性生物标记物（外周血白细胞,超敏C反应蛋白）.本文讨论了OCT检测易损斑块,巨噬细胞对于预测急性冠脉综合征的研究进展.     

LTB4诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达及在急性冠脉综合征中的意义

急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrom,ACS）包括急性心肌梗死（AMI）、不稳定心绞痛（UA）和心源性猝死,是严重冠状动脉粥样硬化性心脏病的表现形式,其病理生理机制尚未明确,炎症机制是目前研究的热点。白三烯B4（Leukotriene B4,LTB4）激活巨噬细胞产生炎症介质,与动脉粥样斑块不稳定关系密切;MMP-9（Matrix Metalloproteinases,MMP-9）降解细胞外基质而成为致斑块易损的重要炎症因子。     

巨噬细胞移出动脉粥样硬化斑块调控机制

巨噬细胞对动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定起着关键作用,减少斑块中巨噬细胞累积对逆转斑块起着尤为重要的作用。诱导巨噬细胞移出斑块是减少斑块中巨噬细胞数量的主要策略之一。文章以诱导巨噬细胞移出斑块的受体CCR7及抑制巨噬细胞移出斑块的受体UNC5b、PlexinD1及氧化应激为主线,介绍相关调控机制研究进展。     

影像学检查在冠状动脉易损斑块识别中的作用

冠状动脉（冠脉）易损斑块破裂是急性冠脉综合征的主要诱因,对易损斑块的早期发现识别具有重要意义。近年来医学影像技术的发展为早期更准确的识别易损斑块成为可能。目前对冠脉易损斑块的检查方法包括有创性检查（冠脉造影术、血管内超声、激光相干断层显像、冠脉内窥镜）和无创性性检查（多层螺旋CT 、磁共振显像、PET／CT核素闪烁显像与免疫荧光显像）,各种检查方法各有优缺点,对易损斑块特征的识别能力也各不相同,现做一概述。     

炎性标记物与动脉硬化不稳定斑块的研究

动脉硬化发生、发展是复杂的,并受多种因素影响的慢性过程。脂质代谢异常、慢性炎性反应均参与其中。病人病情稳定与否不仅与动脉硬化管腔狭窄程度有关,更与斑块是否活跃密切相关。有学者在急性冠脉综合征（ACS）患者尸检中发现,冠状动脉斑块中存在泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞,其中巨噬细胞和淋巴细胞是破裂斑块中细胞的主要成分。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在颈动脉粥样硬化和缺血性卒中中的作用

脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族的一个亚型,主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生.Lp-PLA2选择性水解低密度脂蛋白颗粒表面的氧化型磷脂,产生溶血磷脂胆碱和氧化型游离脂肪酸.Lp-PLA2表达于动脉粥样硬化斑块和不稳定斑块纤维帽内的巨噬细胞.研究表明,缺血性卒中患者血浆Lp-PLA2活性显著增高,而Lg-PLA2可能成为预测缺血性脑血管事件的独立危险因素.选择性LP-PLA2抑制剂可减轻炎症反应,增强斑块稳定性,抑制动脉粥样硬化斑块形成,有可能成为抗动脉粥样硬化斑块形成的一类新型药物.     

冠状动脉易损斑块形成机制研究进展

心血管疾病已经成为全世界致死率最高的疾病。急性冠脉综合征作为危害性极大的心血管事件之一,多由斑块破裂后继发血栓形成所致。深入了解易损斑块形成机制和影响因素,对急性心血管事件的预防和治疗具有非常重要的临床意义。本文将结合近年来有关易损斑块的研究结果,就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制的研究进展作一综述。     

急性冠脉综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α水平改变的探讨

研究表明急性冠脉综合征（ACS）斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制因子（MW）和肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）是具有多种生物活性的重要细胞因子，参与一系列炎症和免疫过程，在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用。本文通过对ACS患者MIF和TNF-α含量的测定，探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。