西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

新型水蛭肽嵌合蛋白治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨新型基因工程药物水蛭肽嵌合蛋白（TNHH）对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用及其机制。方法将96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、TNHH组,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,假手术组只进针不注血。TNHH组静脉注射TNHH（2mg／kg）,分别于造模前30min及造模后每12h给药1次。于6,24,72,168h时分别用Longa标准测定神经功能缺损,干、湿重法检测脑含水量,分光光度法测定脑血肿周围脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与脑出血模型组相比,TNHH组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNHH对大鼠脑出血后脑水肿有治疗作用,其机制可能与抑制凝血酶活性、降低中性粒细胞浸润有关。     

重组人促红细胞生成素对大鼠脑出血后不同时期核因子-κB及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑出血(ICH)后不同时期核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、模型组及rhEPO治疗组,制备大鼠脑出血的模型,采用免疫组化方法检测脑出血周围脑组织NF-κB和MMP-9表达的情况.结果 与假手术组相比,模型组各时间点出血周围脑组织的NF-κB和MMP-9表达均明显增加(P<0.001);与模型组相比,经治疗后,rhEPO组出血周围脑组织NF-κB、MMP-9明显下降(P<0.001).结论 rhEPO对脑出血后脑损伤有保护性作用.     

胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核因子-κB活性的影响

目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB （ Necular Factor Kappa B ,NF-κB）活性的影响。方法取成年SD大鼠72只,体重250～300 g,随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay , EMSA）检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后,脑组织NF-κB的表达明显增加,CCK-8可以有效的抑制NF-κB的活性,这对于减轻NF-κB在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。     

低分子肝素对脑缺血再灌注大鼠NF-κB、MPO活性的影响

目的探讨低分子肝素（Low molecular weight heparin，LMWH）对核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。方法将Wistar大鼠135只，随机分为假手术组、缺血再灌注组（IR组）、LMWH治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH，1．5mg／kg。采用免疫组化法和生化法观察各组缺血90min再灌注3、6、12、24、48h点NF-κB p65表达、MPO活性变化，并进行脑含水量检测、TIC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF—κBp65表达于胞质，再灌注后NF-κB p65表达发生核移位，于胞核表达增加，再灌注12h达高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位（P〈0．05）；②再灌注12h后，MPO活性升高，于24h达到高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少MPO活性（P〈0．05）；③与IR组比较，LMWH治疗组脑含水量较IR组减少，脑梗死体积较IR组缩小，差异有统计学意义（P〈0．05）；④LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于IR组；⑤假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间（胛）和白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）检测比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注损伤出现NF-xB活化和中性粒细胞浸润的炎性反应级联反应。LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用，可能与减少NF-κB p65活化和减轻中性粒细胞浸润有关，且对凝血指标胛和KPTT无明显影响。     

阿奇霉素对单侧输尿管梗阻大鼠NF-κBp65和MCP-1及ColⅢ表达的影响

目的研究阿奇霉素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、胶原Ⅲ（ColⅢ）表达的影响,探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为3组：假手术组（正常对照组）,单侧输尿管结扎组（模型组）,阿奇霉素组（治疗组）,分别于术后第3、7、14天处死3组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ表达情况。结果模型组NF-κBp65、mCP-1、ColⅢ在肾间质表达明显增强,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组各因子的表达下调,与相应时间点模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿奇霉素可降低NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ的表达,缓解肾间质纤维化。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF—κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA,TanⅡA）对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组（n=8）,假手术组、模型组、TanⅡA组（20mg·kg-1·d-1）及阳性对照药物卡托普利纽（100mg·k-1·d-1）。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子-κB的表达及意义

目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65的表达。结果dIR组和nIR组NF-κBp65主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0小时、6小时、12小时、24小时NF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2、53.4±8.0、72.4±7.2、60.7±5.0,与nIR组同一时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的：观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制。方法：大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5h再灌注24h。法舒地尔术前腹腔注射给药15mg/kg,术后12h再次给药。术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶（MPO）活性;伊文思兰法（EB）测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和核抽提物中NF-κBp65蛋白的表达;RT-PCR检测NF-κB p65mRNA的表达。结果：法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κB p65mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量（P〈0.05vsMCAO组）。结论：法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响

目的观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65（nuclear-κBp65,NF-κB p65）、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞（DBT）在慢性脑缺血中的作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎（2-VO）制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组。采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达。结果与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高（P〈0.01）,丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少（P〈0.01）。结论丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤。     

核因子-κB、增殖性细胞核抗原在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨核因子-κB（NF-κB）、增殖性细胞核抗原（PCNA）在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF—κBp65、PCNA的表达。结果宫颈癌组织中NF-κBp65、PCNA表达率均明显高于正常组织（P〈0．05）。Ⅰb、Ⅱa期宫颈癌组织NF—κBp65、PCNA表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织（P〈0．05）,低分化者表达明显高于中、高分化者（P〈0．05）,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;且NF-κBp65与PCNA的表达呈正相关（r=0．705,P〈0．05）。结论NF-κB、PCNA与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关。     

胃癌核转录因子-κB 和三叶因子的表达特征及其临床意义

目的：研究核转录因子-κB（NF-κB）p65和三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及相关性,评价两者在胃癌发生、发展中的临床意义,以及与幽门螺杆菌（ Hp）感染的关系。方法采用免疫组化方法检测30例正常胃黏膜、32例不典型增生与70例胃癌组织中NF-κBp65和TFF3的表达情况,同时检测Hp感染情况。结果 NF-κBp65在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌中表达水平呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝18．632、44．291,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,高于不典型增生组（χ^2＝5．205,P＜0．05）。 TFF3表达水平亦呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝16．944、22．917,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,但与不典型增生之间差异无统计学意义（χ^2＝0．162,P＞0．05）。不典型增生组织中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（P＜0．01或P＜0．05）。胃癌组织中NF-κBp65表达与TFF3表达呈显著正相关（r＝0．350, P＝0．003）。结论 NF-κBp65、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,NF-κBp65和TFF3的异常表达呈正相关,两者在胃癌的发生、发展中可能存在协同作用。     

罗红霉素对哮喘大鼠NF—κB及气道炎症的影响

目的：观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24h,检测气道反应性后放血处死：ELISA测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果：哮喘组大鼠气道反应性高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降（P〈0．05）;BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组均低于哮喘组（P〈0．01）,罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组（P〈0．01）但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组（P〈0．01）。支气管上皮NF—κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关（r=0．856,P〈0．01;r=0．912,P〈0．01）;大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25％时（PC25Raw）呈显著负相关（r=-0．713,P〈0．01;r=-0．772,P〈0．01）,与Cdyn下降15％时（PC15Cdyn）呈显著负相关（r=-0．738,P〈0．01;r=-0．818,P〈0．01）。结论：罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1／Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。     

外源性一氧化碳释放分子经NF-κB通路对脑出血大鼠炎性反应及神经功能的影响

目的 分析外源性一氧化碳释放分子（CORM-2）经核因子κB(NF-κB)通路对脑出血大鼠炎性反应及神经功能的影响。方法 使用自体股动脉血注射法成功制备150只SD雄性大鼠脑出血模型,依据随机数表法分为A组（单纯脑出血）、B组（CORM-2+脑出血）、C组（iCORM-2+脑出血）、D组（CORM-2+PDTC+脑出血）、E组（iCORM-2+PDTC+脑出血）,各30只,并纳入30只健康SD雄性大鼠设置F组（假手术组）。以建模后6 h、12 h、7 d为观察点（每个时间段各10只大鼠,各组各时间点均分为各组亚组,如A组6 h为A1组,A组12 h为A2组,A组7 d为A3组,其他组分组方法相同）。比较各组大鼠不同时刻的旷场实验及热板测痛法结果,并比较各组大鼠不同时刻脑组织中一氧化碳含量、灶周损伤组织细胞质中IκB激酶（Iκκ）、磷酸化IκB激酶（p-Iκκ）、核因子κB亚基p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB亚基p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。结果 对相同时间点的不同组大鼠进行比较,以A1-F1组大鼠...     

参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织LA、脑含水量影响的实验研究

目的：通过参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑乳酸、脑含水量的影响，探讨参麦加味汤对脑保护的作用机理。方法：将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、参麦组、丹参组，分别对各组大鼠脑组织乳酸含量、脑含水量进行检测。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织乳酸含量、脑含水量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较，参麦组、丹参组可显著降低脑组织乳酸含量（P〈0．01）、脑含水量（P〈0．05）。结论：参麦加味汤具有调节脑细胞乳酸代谢、缓解酸中毒和减轻脑水肿、保护脑细胞的作用。     

扩张型心肌病大鼠心肌α-actin和NF-κB的表达及其与心功能的关系

目的：观察扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌骨骼肌型α-肌动蛋白（α-actin）和核因子-κB（NF-κB）的表达及其与心功能的关系。方法：通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。超声心动图测定左室射血分数（LVEF），RT—PCR检测心肌骨骼肌型α-actinmRNA表达，免疫组化方法检测心肌骨骼肌型α-actin和NF—KB蛋白的表达。结果：（1）与正常大鼠比较：DCM大鼠骨骼肌型α-actinmRNA及蛋白表达均上调（P〈0．01）；DCM大鼠NF-κB活性增强（P〈0．01）。（2）DCM大鼠LVEF与骨骼肌型α-actinmRNA水平呈负相关（r=-0．596，P〈0．05）；NF-κB活性与LVEF呈负相关（r=-0．738，P〈0．01）。结论：DCM大鼠心肌骨骼肌型α-actin表达上调作为心肌细胞肥大的标志，提示左室收缩功能恶化，心肌进行代偿。DCM大鼠心脏局部炎症反应活跃并损害心功能。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

早期百草枯中毒大鼠肺和肝组织NF—κBp65、MCP-1mRNA表达的变化

目的探讨百草枯（PQ）中毒的分子机制。方法应用半定量RT-PCR法检测PQ中毒大鼠染毒4h后肺、肝组织核因子-κBp65（NF-κBp65）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表达,并与正常对照组比较。结果大鼠PQ染毒4h后,肺、肝组织NF-κBp65、MCP-1mRNA的表达明显上调,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠4h内肺、肝组织NF—κBp65、MCP-1mRNA表达就已明显上调,提示在PQ致机体中毒的毒性过程中,早期就有细胞因子的参与。     

酒石酸布托啡诺基于JNK/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的 探讨酒石酸布托啡诺对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用,并分析相关作用机制。方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸布托啡诺组、尼莫地平组,每组20只。采用Zea Longa法评估大鼠神经功能,检测大鼠脑含水量,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积比,HE染色观察大鼠脑组织病理性改变,TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡,Western blot法检测炎性因子和通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠存在明显脑组织病理损伤,大鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积比均增高,脑组织细胞凋亡水平和炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达升高,磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)、核因子κB磷酸化65(p65)蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,酒石酸布托啡诺和尼莫地平能够有效改善CIRI大鼠脑组织病理损伤,降低神经功能评分,减少大鼠脑含水量和脑梗死体积比,并降低脑组织细胞凋亡水平和炎性因子表达,下调p-JNK、NF-κB、p65蛋白表达,差异均有统计...     

胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核因子-κB活性的影响

目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对实验性大鼠急性脑损伤后核因子-κB（necular factor kappa B,NF-κB）活性的影响。方法取成年 Wistar 大鼠60只,体重280~300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核内 NF-κB 的活性,用免疫组化方法观察 NF-κB 在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点 NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而 CCK-8组 NF-κB 的活性明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织 NF-κB 的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制 NF-κB 的活性有效的减轻继发性炎性损害。