双光气染毒对大鼠下呼吸道和肺损伤的扫描电镜观察

将大鼠分别给予不同浓度双光气染毒后，于不同时间通过光镜和扫描电镜观察下呼吸道和肺损伤情况：染毒后６小时，可见细小支气管粘膜上皮和肺泡上皮坏死脱落，肺泡隔间质水肿；２４小时在肺水肿出现的同时，有大量纤维蛋白渗出；３天时肺水肿减轻，而Ⅱ型上皮细胞显著增生；到１０天时，除个别动物发生局部肺气肿外，多数动物基本恢复正常，提示，低浓度双光气所致肺损伤是可逆的；并且恢复较快。     

臭氧和光化学氧化剂对家兔肺泡巨噬细胞产生干扰素的影响

众所周知,O_3和/或NO_2等污染空气可以引起或加重微生物的呼吸道感染。在一些研究中已发现这些气体能损害呼吸道粘膜的纤毛清除作用和肺内杀菌活性等抗感染的防御机能。但是病毒的生长过程比细菌更为复杂,呼吸道抗病毒感染能力的降低而引起发病的机理还不象其对细菌那样能得到很好的阐明。已知肺泡巨噬细胞对呼吸道病毒感染起生物防御作用。有些实验研究阐明这些气体可使家兔肺泡巨噬细胞的吞噬功能受抑制,但还未能证明吸入O_3或光化学氧化剂(OX)能影响肺     

哮喘发作的急救与护理

1哮喘的发病机理 1.1发病机理哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病.这种炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽症状.常在夜间或清晨发作、加剧.通常出现广泛多变的可逆性气流受阻,多数患者可自行缓解或治疗后缓懈.     

臭氧对大鼠肺形态学的影响

臭氧为强氧化性气体,很多工业生产过程中均可产生。在较低浓度时,即可引起肺的毒性效应。这种中毒形态改变分布于中心肺泡区,上皮损伤和肺泡巨噬细胞在近侧肺泡区集聚为其特征。臭氧引起肺毒性效应的高峰时间是在暴露后的第24-48小时。本文观察:1.短期暴露于低浓度臭氧所引起的肺血气屏障算术平均厚度的变化;2.中心肺泡区上皮细胞及肺泡巨噬细胞的形态变化。     

TNF-α及其受体在尘肺病中的作用

尘肺病是由于长期吸入生产性粉尘(主要包括矽尘、石棉尘、煤尘等)并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。从其病理演变进展过程来看,它是一种由促炎症反应和促纤维细胞因子介导的纤维性肺泡炎(FA),其特征为长期慢性肺泡炎和间质性肺纤维化[1],是一个反复损伤和修复并存的过程。粉尘经呼吸道吸入后,大部分经纤毛和黏液排出体外,少部分沉积于肺内,被肺内单核-巨噬细胞吞噬。巨噬细胞是尘肺发病过程中的重要因素。肺泡巨噬细胞、肺间质细胞及上皮细胞被激活后释放促炎症反应因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素…     

肺炎的预防与治疗

据世界卫生组织最近发表的报告,1995年造成死亡人数最多的传染病中,呼吸道急性感染,特别是肺炎占第一位,造成440万人死亡,其中400万是儿童,面对肺炎的严重威胁,相应地加强有关防治措施的宣传是非常必要的。 肺炎是肺实质的炎症,可由多种病原体引起,其它如放射线、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。许多因素可损伤呼吸道的防御机能和人体免疫力,致使病原体到达下呼吸道,滋生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿、肺泡内有纤维蛋白渗出和细胞浸润,临床上有发热、心悸、气促、肺浸润,炎变体征及某些X线表现,使肺的正常气体交换受到不同程度的障碍。 按肺炎的病因分类,以肺炎球菌肺炎,葡萄球     

三氧化二锑包装工肺活检组织光镜和电镜分析

目的了解三氧化二锑(Sb2O3)粉尘包装工肺活检组织光镜和电镜改变情况。方法光镜观察采用常规石蜡包埋,HE染色;电镜观察采用618环氧树脂包埋,经醋酸铀和柠檬酸铅双重染色。结果肺泡壁和肺间质有慢性增生性炎症改变,以纤维母细胞和纤维细胞弥漫增生为主;在增生性细胞病灶和微小纤维结节中可见折光性金属粉尘样颗粒沉着,其肺间质伴有慢性纤维细胞增生性炎症,并有轻度纤维化和增生性细胞病灶形成;支气管黏膜可见慢性炎症改变,黏膜下纤维组织增生。电镜下可见肺泡Ⅰ型上皮细胞减少;肺泡Ⅱ型上皮细胞增生;肺泡巨噬细胞增生,其胞浆内含有许多溶酶体和大小不一、形状不规则、电子密度高的异噬体颗粒;肺间质内可见明显的纤维细胞及胶原纤维增生。结论Sb2O3粉尘可导致肺泡Ⅰ型上皮细胞减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺泡巨噬细胞增生,肺间质为主的慢性纤维细胞增生性炎症及轻度纤维化和增生性细胞病灶形成。     

SARS病理研究有新进展——SARS病毒可以感染多种人体细胞,患者机体的免疫反应是把“双刃剑”

<正> 全军传染病病理专业组组长、解放军302医院病理科主任赵景民教授领衔的课题组,近日在SARS病理研究方面发现,SARS病毒可以感染多种人体细胞,患者机体的免疫反应是把“双刃剑”。 课题组研究发现,除肺脏外,SARS病毒还可感染血管内皮细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、淋巴细胞、胃肠黏膜上皮细胞及血液等多种细胞或组织。这些发现在一定程度上为SARS的临床表现、治疗乃至检测方法     

吸烟和粉尘对呼吸系统作用

吸烟对健康的危害已成为一个社会问题,尤其是吸烟与心血管系统和与肺癌的关系更引起重视,而吸烟对呼吸系统其他方面的影响,以及吸烟与粉尘的联合作用则认识还不够。本文将就这方面的理论,结合我们的实践予以叙述。 1.对呼吸道清除功能的影响 呼吸道清除功能由两个方面完成:粘液纤毛上皮和肺泡巨噬细胞。 已知呼吸道上皮有八种细胞,即两种基底细胞、纤毛细胞、三种分泌细胞(杯状细胞,Clara细胞和浆细胞)、过渡细胞和有微绒毛的刷细胞。     

分离肺细胞进行有关的尘肺研究

吞噬矽尘的肺泡巨噬细胞和肺Ⅱ型上皮、成纤维细胞,中性白细胞之间的相互作用,在矽肺发病中是不容忽视的环节。综观矽肺结节形态发生发展的研究,矽肺结节确与下述几种细胞密切相关,即肺泡巨噬细胞、肺Ⅱ型上皮、成纤维细胞、中性白细胞、单     

煤尘在大鼠肺中清除途径的电镜观察

本文报道给大鼠肺内一次性灌注煤尘生理盐水混悬液,用电镜观察煤尘在肺内被转运和排出的途径。进入肺泡腔的煤尘颗粒主要由肺泡巨噬细胞(AM)吞噬并沿气道上行排出体外;一少部分煤尘颗粒还可由I型肺泡上皮细胞以胞吞的方式转运到肺间质,再由间质中的巨噬细胞吞噬并穿越内皮进入毛细血管、由血液带出肺外。     

矽肺发病的当代概念和设想

矽肺是一种因吸入各种形式的结晶型二氧化硅(SiO_2)所引起的慢性炎症性和纤维性的肺部疾病。本文主要讨论有细胞免疫或体液免疫反应参与的炎症和纤维化活动的交替作用,从而导致矽肺的发生这样一个假想的发病机理。粉尘的沉积与清除及矽肺的病理学特点吸入的粉尘在呼吸道不同部位的沉积取决于颗粒的大小、形状、质量、空气动力学特性和其他物理性质。一般0.5～5μm的粉尘可到达呼吸道下部,并沉积在小气道或肺泡,而<0.5μm的粉尘可悬浮于呼出气流中或沉积于肺泡内。沉积于气道纤毛上皮的粘膜荚     

博莱霉素致大鼠肺纤维化及与肺血管内皮细胞损伤的关系

目的 探讨血管内皮损伤与博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化发生间的关系。方法 实验组大鼠经气管灌注BLM制作肺纤维化模型,采用免疫组化及图像分析系统对其肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性、定量分析。结果 (1)组织学观察:染BLM后3、7 d,大鼠肺泡腔及间隔水肿,炎细胞渗出,肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞变性、坏死,肺泡上皮细胞基底膜断裂,血管内皮细胞肿胀,核浓缩;7、14 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡间隔有较多成纤维细胞及新生毛细血管形成;28 d,大鼠肺泡间隔增厚,肺泡结构破坏,肺组织明显纤维化样改变。(2)VEGF免疫组化染色:对照组大鼠肺组织呈弱表达,主要分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡巨噬细胞及肺间质细胞。染BLM组大鼠VEGF呈明显高表达,其中,3 d至28 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞VEGF持续高表达,表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);7、14、28 d,大鼠肺间质细胞VEGF呈高表达;3 d至28 d,大鼠肺泡巨噬细胞VEGF表达均升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 VEGF持续高表达与大鼠血管内皮细胞损伤有关,而血管内皮细胞的损伤可能是BLM诱发大鼠肺纤维化的重要启动因素之一。     

中毒性肺水肿的发病机理

中毒性肺水肿是化工毒物特别是刺激性气体引起呼吸系统损伤中最严重的疾病,一般认为多数是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受到化学性损伤所致,与心血管等疾病引起的肺水肿的发病机理有所不同,现就目前对该病发病机理的认识概述如下。     

矽肺动物模型的病理观察

目的 探讨二氧化硅致大鼠及贵州小香猪肺组织纤维化的变化.方法 采用非暴露法建立SD大鼠、贵州小香猪矽肺动物模型,光学显微镜及透视电镜下观察其肺内病理变化,免疫组化法观察肺组织中细胞因子的表达.结果 (1)大鼠及猪矽肺模型主要形态学变化:染尘7～15d,在肺泡腔内可见矽尘、大量的巨噬细胞、尘细胞、肺上皮细胞及少量的中性粒白细胞,形成巨噬细胞肺泡炎及Ⅰ级结节;染尘30～90 d,肺组织的呼吸性细支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下形成Ⅰ～Ⅲ级结节,少数动物模型可见Ⅳ级结节,伴淋巴细胞浸润.(2)大鼠及贵州小香猪肺组织中细胞角蛋白(CK)、肺表面活性物质相关蛋白A( SP-A)、吞噬细胞(CD68)、碱性成纤维细胞因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子(TGF-1)、NF-κB/P50、NF-κB/P65、血管内皮生长因子(VEGF),随着染尘时间的延长,表达逐渐减弱,但仍高于对照组.60～90 d CD68仍呈阳性表达.(3)电镜观察肺泡上皮和巨噬细胞的变化:在SiO2刺激下,肺泡Ⅰ型上皮脱落,Ⅱ型上皮细胞及巨噬细胞增生,且细胞功能活跃.结论 建立的大鼠及猪肺纤维化模型符合巨噬细胞肺泡炎至纤维化的演变过程.     

吸入镍后不同超微结构的肺泡巨噬细胞中溶菌酶活性变化的研究

以往研究表明,吸入的镍能选择性地作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺泡巨噬细胞,并使表面活性物质增加。研究还发现,对肺泡巨噬细胞的某些毒作用是表面活性物质增加的结果。家兔吸入低浓度金属镍或NiCl_2的气溶胶,可明显降低肺泡灌洗液和肺泡巨噬     

复印机所致的职业危害

复印机所致的职业危害李钰（四川省绵阳市卫生防疫站）室内操作复印机是臭氧的主要来源，臭氧的产生严重影响操作间的空气质量，并时呼吸道有强烈刺激。实验研究表明低浓度臭氧主要引起肺小叶中央的近端肺泡及区损伤，细支气管上皮纤毛丧失，巨噬细胞在近端肺泡区聚集及肺...     

黏蛋白Muc5ac在大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型肺部的表达

目的:探讨香烟对大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型的诱导及呼吸道上皮细胞黏液蛋白Muc5ac表达的影响.方法:采用熏香烟法制遣大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型,采用免疫组化法测定模型肺组织中黏蛋白Muc5ac的表达.结果:熏香烟组大鼠肺体积较对照组大鼠增大,颜色较苍白,部分肺表面可见多个大小不等的过度充气肺大泡,肺弹性减弱;光镜下纤毛脱落、倒伏,支气管黏膜上皮坏死、脱落,有炎症细胞浸润,肺泡大小不等、肺泡壁变薄,并有不同程度的断裂,部分融合成肺大泡;免疫组化染色结果显示实验组大鼠肺内支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞Muc5ac表达与对照组比较明显增强(P<0.001).结论:熏香烟法可成功诱导大鼠发生慢性支气管炎合并肺气肿模型,并导致肺组织黏蛋白Muc5ac的明显表达.     

卵磷脂,脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响

卵磷脂、脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响刘保连，张国高我们利用体外细胞实验技术研究了肺表面活性物质主要成份卵磷脂和脑磷脂对石英尘作用下肺泡巨噬细胞膜性质的影响，同时研究了肺泡巨噬细胞活性氧自由基的产生，为解释矽肺发病机理提供理论依据。一、材料和方法１．肺...     

甲苯二异氰酸酯诱发的小鼠肺内炎症细胞c-myc的表达

目的　观察吸入甲苯二异氰酸酯 (TDI)诱发的小鼠肺损伤和TDI引起的肺内炎症细胞c myc的表达变化。方法　将 30只小鼠均分为 5组 (4个实验组 ,1个对照组 ) ,4个实验组在空气中TDI浓度为(4 30± 0 6 0 )mg/m3 时 ,分别吸入 1,2 ,3,4周 ,实验结束后常规留取肺标本并进行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测c myc在肺内的表达。结果　吸入TDI 2周后开始 ,小鼠肺泡腔内炎症细胞增加 ,主要为淋巴细胞及巨噬细胞渗出 ;随着吸入TDI时间的延长 ,肺泡腔内炎症细胞浸润进一步增加 ,肺间质出现明显纤维化 ;吸入TDI 1～ 4周后 ,各实验组小鼠气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc表达均逐渐增多。结论　吸入TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,增加气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc的表达