阿霉素所致大鼠损伤心肌中游离肉毒碱含量的测定

本实验用阿霉素造成大白鼠实验性心肌损伤。同时给予L-肉毒碱,与单纯阿霉素组和正常对照组相比较,观察阿霉素对内源性肉毒碱含量的影响以及外源性肉毒碱对体内肉毒碱含量的影响。结果表明:阿霉素不导致内源性肉毒碱减少。外源性肉毒碱可增加体内肉毒碱含量。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜磷脂损伤及ＣｏＱ１０的保护作用。结果显示：ＡＤＲ大鼠心脏心肌细胞依ＡＤＲ累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（ＭＤＡ），血浆乳酸脱氢酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激（ＣＰＫ）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中的ＭＤＡ、ＬＤＨ及ＣＰＫ含量与ＡＤＲ心脏改变一致。ＣｏＱ１０干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻     

烟酰胺对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:探讨烟酰胺 (Nic)对阿霉素 (ADR)所致心肌细胞线粒体损害的保护作用。 方法:对各实验大鼠心肌细胞线粒体进行检测 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm)、表面积密度 (Svm)、表面积体积比 (Rsv)及线粒体面数密度 (Num)进行计算。 结果:ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体肿胀明显 ,体视学结果显示 :ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体与对照组相比 ,其 Rsv减小 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,ADR组 Num、Svm降低 (P<0 .0 5 ) ,而 Vvm和 Svm差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :ADR可导致心肌细胞线粒体的损伤 ,而 Nic对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

山莨菪碱对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱(Ani)对阿霉素(ADR)所致培养的心肌细胞毒性作用的影响,并初步探讨了其作用机制。方法采用原代培养的SD大白鼠乳鼠心肌细胞,以1.84μmol.L-1阿霉素造成急性心肌细胞中毒模型,Ani作用浓度为40.7~407μmol.L-1。测定心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌细胞搏动频率及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力。结果阿霉素引起心肌细胞LDH漏出明显增加,SDH活力降低,心肌细胞搏动频率异常。应用不同浓度Ani,可不同程度地减轻阿霉素所致心肌细胞LDH漏出量、SDH活力降低和搏动频率的降低。结论山莨菪碱对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用,其机制可能与保护心肌细胞线粒体有关。     

黄芪注射液对阿霉素中毒性小鼠心肌细胞凋亡及细胞线粒体膜电位的影响

目的观察黄芪注射液对阿霉素中毒性小鼠心肌细胞凋亡及心肌细胞线粒体膜电位的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为黄芪注射液治疗组（大、中、小剂量组）、阿霉素模型组和正常对照组,建立阿霉素中毒性心肌损伤模型,实验结束24 h后处死小鼠,取出心脏,应用流式细胞仪分析技术检测小鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌细胞凋亡百分率。结果（1）阿霉素模型组的心肌细胞线粒体膜电位小于其他各组（P＜0．05）;黄芪注射液各剂量组的心肌细胞线粒体膜电位小于正常对照组（P＜0．05）。（2）阿霉素模型组心肌细胞凋亡率高于正常对照组及黄芪注射液中、小剂量治疗组（P＜0．01）,但阿霉素模型组与黄芪注射液大剂量治疗组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论黄芪注射液可通过稳定细胞线粒体膜电位,抑制心肌细胞发生异常凋亡,保护心肌细胞。     

肉毒碱的生物学特性、检测方法及应用

肉毒碱（Carnitine）是广泛存在于自然界中的一种高极性、小分子季胺类化合物,又名肉碱、卡尼汀、维生素BT。肉毒碱有左旋和右旋两种构象,体内具有生物活性的是左旋肉毒碱（L-Carnitine）。L-肉毒碱是线粒体膜上唯一的活化脂肪酸载体,主要功能是携带、转运活化的脂肪酸,特别是长链饱和与不饱和脂肪酸穿越线粒体膜,进入线粒体内进行β氧化和三梭酸循环反应,为机体的各种代谢活动提供能量。由于L-肉毒碱在生物代谢中具有极其重要的作用,     

天力体保对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用

目的 确定天力体保是否对阿霉素所致心肌线粒体毒性具有保护作用；探讨天力体保是否影响阿霉素的抗肿瘤作用。方法 应用电镜细胞化学方法，从心肌细胞超微结构和细胞色素C氧化酶的改变方面，观察了天力体保的这种保护作用。结果 阿霉素所造成的大鼠心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀，嵴断裂及细胞色素C氧化酶活性降低，可明显地被抗氧化剂天力体保所防止。结论 天力体保对阿霉素所致的心肌细胞毒性具有完美的保护作用，而不干扰其抗肿瘤作用，其作用可能与心肌抗氧化状态的维持有关。     

白藜芦醇苷对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响

【目的】观察白藜芦醇苷对阿霉素导致的心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响。【方法】成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、ADR模型组（ADR组）、PD对照组（PD组）及PD治疗组（PD加ADR组）。用透射电镜观察各组大鼠心肌的超微结构。【结果】ADR组大鼠心肌细胞内出现肌原纤维片状坏死、断裂、溶解,肌节排列紊乱,核周隙明显扩张,核两端线粒体和糖原数量减少,线粒体嵴减少或消失,甚至空泡变。PD加ADR组大鼠心肌细胞结构基本完好,肌节排列基本正常,线粒体轻度病变,部分嵴融合。【结论】白藜芦醇苷可明显减轻阿霉素对心肌细胞的毒性,对损伤心肌具有显著的保护作用。     

心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca—ATPas …

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dtmax(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷 (GCs)对阿霉素 (ADR)所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法:对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm )、表面积密度 (Svm )、比表面积 (Qm)及线粒体的面数密度 (Num)进行计算。结果:ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害 ,表现为心肌细胞肿胀 ,线粒体弥漫性肿胀、增生、空泡变性 ;肌浆网扩张 ,次级溶酶体增多 ;核体积增大 ,核周隙增宽。 GCs中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论:ADR可导致心肌线粒体的损伤 ,而 GCs对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

中药对心肌细胞损伤的保护作用

心血管疾病的治疗是目前研究的热点，国内外学者对保护受损心肌细胞进行了深入研究。现以心肌细胞的线粒体和生物膜为切入点，从心肌酶谱、膜流动性、线粒体膜通透性及肌钙蛋白等不同方面综述中药对心肌细胞损伤的保护作用。中药对于心血管疾病的治疗具有重要临床意义。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的线粒体膜脂的保护作用

丹皮酚每天腹腔注射６０ｍｇ／ｋｇ，连续１５ｄ，每天２次，然后结扎大鼠左降技冠状动脉４５ｍｉｎ，解除结扎恢复血流灌注６０ｍｉｎ，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察丹皮酚对心肌细胞线粒体膜胆固醇／磷的比值、膜Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性、膜脂流动性及心肌细胞游离脂肪酸的影响。结果丹皮酚能降低线粒体膜胆固醇／磷脂的比值，减少心肌细胞游离脂肪酸含量，改善Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性，改善和调节线粒体膜脂的流动性     

缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。     

阿霉素对心肌过氧化代谢和功能的影响

采用在体、离体心脏灌流和体外心肌细胞培养的方法,观察阿霉素引起的心肌代谢和功能损伤。体内实验表明,阿霉素一次给药(20mg/kg,ip)可引起心肌GSH水平下降,多次给药(5mg/kg/次隔日,共7次)可引起小鼠心肌MDA升高,GSH下降。在Langendorf灌流实验中,10~(-6)mol/L阿霉素可引起大鼠心肌收缩力下降,冠脉血流量减少。在培养心肌细胞中,1mmol/L阿霉素可引起培养基中LDH升高及细胞中MDA含量增加。结果表明阿霉素对心肌有直接损伤作用。这种作用可能与内源性氧化-抗氧化系统失衡有关。     

家兔阿霉素心肌病时心肌细胞膜通透性改变——以镧盐为标记物的电镜观察

本实验利用阿霉素心肌病的家免模型,以镧盐为标记物电镜下观察了心肌细胞膜通透性改变。实验表明,尽管早期超微结构的损伤还不明显,但在受损心肌细胞内(特别是线粒体内)就可见到镧盐的沉积。我们认为阿霉素所致心肌细胞膜通透性改变,是心肌不可逆损伤的形态指征之一,阿霉素心肌病的本质为生物膜性损伤;镧盐示踪技术适应于监测超微结构损伤不明显时的细胞膜通透性变化。     

肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

红花黄色素改善大鼠缺氧心肌能量代谢的研究

目的 探讨红花黄色素(SY)缓解大鼠心肌缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。方法 建立大鼠离体心脏的冠状动脉灌流模型，以2，4—二硝基苯肼比色法测心室肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，以荧光素酶法测心室肌组织ATP含量，透射电镜观察心尖部组织超微结构；制备大鼠心室肌组织线粒体混悬液，分别以比浊法与荧光偏振法观察线粒体肿胀与膜流动性的变化。结果 SY可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出，缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；SY可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。结论 SY可改善大鼠心肌能量代谢，进而缓解心肌缺氧性损伤。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4损伤小鼠肝脏保护作用机制的研究 Ⅱ.HSS 保护膜结构稳定性的作用

本工作用小鼠肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜为研究对象,观察经过生物活性鉴定过的肝生长刺激因子(HSS)对 CCl_4损伤膜流动性的效应。利用荧光探测剂 DPH 与含膜片液混合,测其荧光偏振度并计算膜的微粘度,以作为膜流动性改变的指标。结果表明,HSS 可减弱 CCl_4对肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜的损伤,使它们保持正常的流动性和稳定性。我们推测这可能是 HSS 保护肝脏的机制之一。     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用；结果表明：培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护维持心肌细胞正常功能。