幕上胶质瘤与脑内室管膜瘤的CT、MRI表现与病理超微结构和免疫组化对照研究

目的　探讨幕上脑胶质瘤与脑内室管膜瘤的CT、MRI表现与病理肿瘤间质特性的相关性 ,为诊断治疗提供依据。方法　进行胶质瘤 (6 0例 )和室管膜瘤 (40例 )的CT和MRI配合MRPWI、MRS、MRA表现与手术病理(光镜和电镜 )超微结构和免疫组化对照研究。结果　胶质瘤和脑内室管膜瘤的CT和MRI显示的肿瘤形态不规则、分叶状、瘤壁及瘤结节、坏死囊变区、出血、瘤血管等表现 ,与手术病理肿瘤超微结构与肿瘤标记物表达相符合。结论　对胶质瘤和脑内室管膜瘤的间质生物学特性的CT、MRI研究 ,可提高预测肿瘤的病理分级的准确性 ,对临床实施抗肿瘤血管生成等多种方法配合手术治疗 ,对根治或控制肿瘤生长有帮助。     

氢质子磁共振波谱对脑胶质瘤的诊断价值

目的 探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在脑胶质瘤诊断中的价值以及对胶质瘤分级的可行性.方法 对49例脑胶质瘤患者行1H-MRS检查,均经病理检查明确诊断,其中低级别(Ⅰ～Ⅱ级) 胶质瘤27例,高级别(Ⅲ～Ⅳ级) 胶质瘤22例;分析脑胶质瘤的常规磁共振表现,对照分析肿瘤和健侧的磁共振波谱特点;并分析NAA/Cr、Cho/Cr及NAA/Cho.结果 脑胶质瘤的1H-MRS表现与正常脑组织明显不同(P＜0.05),表现为Cho/Cr比值升高,NAA/Cr和NAA/Cho比值下降.不同级别脑胶质瘤之间的1H-MRS表现也存在着差异.结论 1H-MRS可以在分子水平上对脑胶质瘤进行鉴别诊断,弥补常规MRI影像的不足,为病理分级、术前全面准确评价肿瘤、制定合理的治疗方案提供有价值的参考信息.     

整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

51例胶质瘤患者18F-FDG PET显像特征及分析

目的探讨胶质瘤18F-氟代脱氧葡萄糖（18F—FDG）PET显像特征,以提高其术前诊断、分级的准确性。方法对经病理证实的51例胶质瘤患者的18F-FDGPET显像特征进行总结,分析其目测法和半定量方法诊断结果与病理诊断的符合率。结果目测法与病理诊断的符合率星形细胞起源肿瘤为97．4％,少突胶质细胞起源肿瘤为66．7％（4／6）,混合性细胞瘤为83．3％（5／6）;半定量法与病理诊断的符合率为86．3％,诊断灵敏性为93．1％、特异性为88．9％。结论不同类型、级别的胶质瘤在18F-FDGPET显像上有其特征性表现,此有利于术前鉴别肿瘤性质及进行分级诊断。     

松果体实质细胞瘤病理形态学研究概况

松果体肿瘤比较少见。国外资料统计其发生率在整个颅内肿瘤中少于1%。目前对其病理形态学分类尚无一致看法;尤其是超微结构的研究更为稀少。迄今国内尚未见有关报道。现将国外近几年研究动态综述如下: 一、松果体肿瘤形态学分类的新观点: 传统的分类法把松果体肿瘤分为两大类:(一)松果体生殖细胞瘤:在此之前曾认为本瘤由松果体细胞发生,一度命名为松果体瘤(Pinealoma),后查明瘤细胞起     

星形胶质细胞瘤的PTEN、HIF-1α、VEGF表达及临床意义

目的探讨星形胶质细胞瘤中的与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸基因(PTEN)缺失情况,PTEN与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)以及与某些临床因素的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTEN基因缺失;应用免疫组化法检测肿瘤中PTEN、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况.结果星形胶质细胞瘤的PTEN缺失率为12.5%(4/32),均为Ⅳ级.PTEN、HIF-1α、VEGF蛋白在不同恶性级别星形胶质瘤细胞中的阳性表达率均具有差异性,与肿瘤恶性程度呈相关.PTEN与 HIF-1α、VEGF表达呈负相关,HIF-1α和VEGF表达呈正相关.结论 PTEN通过对HIF-1α、VEGF的作用参与了肿瘤的恶性进展过程,HIF-1α是VEGF表达调控因子之一.三者相互作用,对星形胶质细胞瘤的进展,尤其是对肿瘤血管新生起有重要作用.     

PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况．并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26．79±3．45、44．32±5．83、83．31±13．67．显著高于正常脑组织(2．67±1．31),P均＜0．05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18．92±7．21,10．18±4．25．5．25±1．93,并随分级的升高而递减．Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异．PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0．832．P＜0．05)．各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0．924．P＜0．01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

SWI和DSC在脑星形细胞瘤分级中的应用价值探讨

目的 探讨联合应用磁敏感加权成像(SWI)和动态磁敏感对比增强(DSC)灌注加权成像对脑星形细胞瘤分级的价值.方法 29例经病理证实的脑星形细胞瘤,其中,高级别19例(Ⅲ级12例,Ⅳ级7例),低级别(Ⅱ级)10例,术前行常规MR扫描、SWI、DSC和T1WI增强扫描.分析肿瘤实质、瘤周1 cm水肿区最大相对脑血容量(rCBVmax)及瘤内磁敏感信号(ITSS)分级分别在不同级别星形细胞瘤间的差异.比较肿瘤相同层面rCBVmax、ITSS分级、病理分级之间的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价联合应用ITSS分级和rCBVmax对脑星形细胞瘤分级的诊断效能.结果 肿瘤实质区,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞瘤rCBVmax分别为1.710±0.628、4.271±1.193、6.200±1.012,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级两两间差异有统计学意义(P<0.05);瘤周1 cm水肿区,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞瘤rCBVmax分别为0.081±0.257、0.990±0.662、1.061±0.517,Ⅱ级分别与Ⅲ级、Ⅳ级间差异有统计学意义(P<0.05);ITSS分级在不同级别脑星形细胞瘤间差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤相同层面rCBVmax、ITSS分级与病理分级两两之间均显著相关(P<0.001).rCBVmax、ITSS 分级及二者联合的ROC曲线下面积分别为0.937、0.918、0.989,阈值分别为0.776、0.613、0.328时,灵敏度分别为84.2%、78.9%、100%,特异度分别为100%、100%、90%.结论 联合应用SWI和DSC能提高对脑星形细胞瘤分级的准确性,有助于临床治疗和预后判断,是常规核磁的重要补充.     

体外原代培养脑胶质瘤细胞对化疗药物敏感性的影响

目的建立离体胶质瘤组织原代培养细胞,测试其对常用抗癌化疗药物的敏感性。方法手术切除54例人脑恶性胶质瘤,取3级星形细胞瘤在培养皿中进行原代培养,采用八肽胆囊收缩素(CCK-8)法检测恶性脑胶质瘤细胞对顺铂(DDP)、长春新碱(VCR)、替尼泊甙(VM-26)、替莫唑胺(TMZ)、尼莫司汀(ACNU)的体外敏感性。结果对原代培养肿瘤细胞进行药物敏感性试验,敏感率依次为VM-26TMZACNUDDPVCR(P0.05)。结论用CCK-8法进行化疗药物的敏感性测定可以更好地辅助临床化疗和放疗,避免盲目使用药物。     

以短暂性脑缺血发作为首发症状的脑胶质瘤1例报道

正脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,其起源于神经上皮细胞,占颅内肿瘤的40%~([1]),大脑半球的胶质瘤占51%。其组织分型多样,分化程度不同,可将病理类型分为星形母细胞瘤、髓母细胞瘤、多形性胶质母细胞、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。多数肿瘤临床上具有浸润性生长、边界不清晰及容易复发的特征。其病灶数量多,病灶影响范围较广,且预后较差,因此临床上及时、准确地诊断对病人的治疗选择及预后都     

不同垂体瘤治疗方法的选择

垂体瘤经典的分类方法是按病理和染色分为无颗粒无功能的嫌色细胞瘤、有颗粒有功能的嗜酸细胞瘤和嗜碱细胞瘤及混合型四种。但按病理和染色分类不足以说明病因和指导诊疗。近年来垂体瘤均根据细胞分泌功能进行分类 ,应用敏感而特异的免疫技术分为催乳素 (ＰＲＬ)瘤、生长激素 (ＧＨ)瘤、促肾上腺皮质激素 (ＡＣＴＨ)瘤、促甲状腺激素(ＴＳＨ)瘤、促性腺激素 (ＧｎＨ)瘤、混合瘤和无功能垂体瘤。不同垂体瘤由于其发病机制、生物学特点及对不同治疗方法反应不同 ,其治疗方法也有所不同。1　垂体瘤治疗的主要办法1.1　手术治疗　手术切除肿瘤是…     

星形胶质细胞瘤中HSP70的表达及生物学活性

目的探讨星形胶质细胞瘤中热休克蛋白(HSP70)表达水平与肿瘤恶性程度的关系及其与胶质细胞瘤生物学行为的关系。方法采用HSP70单克隆抗体对62例星形胶质瘤进行免疫组化染色,检测HSP70的表达水平及其与胶质瘤病理分级的关系,随访观察患者5年生存率,比较不同HSP70表达水平下患者的生存率差异。结果 62例星形胶质细胞瘤患者中,21例HSP70表达增高,与正常脑组织有统计学差异(P0.05);HSP70表达情况与性别、年龄无关(P0.05);HSP70的表达水平与胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.685,P0.01);HSP70阳性组5年生存率明显低于HSP70阴性组(χ2=4.742,P0.05)。结论 HSP70与胶质瘤的生物学行为和分化程度有关,HSP70的检测会对星形胶质细胞瘤的诊断与靶向治疗提供实验依据。     

动态磁敏感对比增强灌注技术在脑星形细胞瘤分级诊断中的价值

目的探讨动态磁敏感对比增强灌注(DSC)技术在星形细胞瘤分级诊断中的应用价值。方法对25例经病理证实为脑星形细胞瘤患者,术前分别行常规MR、DSC及常规T1增强扫描,获得灌注伪彩图及曲线图,测量肿瘤实质及瘤周水肿区最大灌注区的rCBV值。结果高、低级别星形细胞瘤的灌注曲线与伪彩图像特点有明显差异,低级(11例)、高级(14例)星形细胞瘤的肿瘤实质区最大灌注区相对脑血容量rCBV(与对侧正常脑白质相比)分别为1.966±1.778、4.674±2.148,差异有统计学意义(t=-3.367,P0.05);低、高级别胶质瘤瘤周水肿区最大灌注区相对脑血容量rCBV分别为0.993±0.501、0.654±0.209,差异有统计学意义(t=2.103,P0.05);低级别胶质瘤实质最大灌注区信号曲线下降幅度与对侧正常脑白质相近或略高,瘤周水肿最大灌注区大多略低于对侧正常脑白质;高级别胶质瘤实质最大灌注区曲线下降幅度大多高于对侧正常脑灰质,瘤周水肿最大灌注区多低于对侧正常脑白质。结论 DSC灌注技术可反映肿瘤实质及瘤周水肿区的血流微循环及分布情况,对胶质瘤的术前分级具有重要意义。     

胃原发性恶性淋巴瘤临床病理、免疫组化及超微结构研究

目的　探讨胃原发性恶性淋巴瘤的临床病理特点。方法　对 3 2例胃原发性非霍奇金恶性淋巴瘤的临床病理、免疫组化及超微结构进行观察。结果　 3 2例恶性淋巴瘤原发于胃底 3例 ,胃体 7例 ,胃角 8例 ,胃窦14例。全部病例做免疫组化染色 ,证实B细胞性淋巴瘤 3 1例 (96 9% ) ,T细胞性淋巴瘤 1例 (3 1% )。另外 ,对11例非霍奇金恶性淋巴瘤和 6例胃未分化癌进行了对比电镜观察 ,发现二者的超微结构有明显的差异。结论　绝大多数胃原发性恶性淋巴瘤为B细胞来源 ;免疫组化和超微结构观察对本病的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。     

人脑星形细胞瘤的CT表现及其与微血管密度的相关性

人脑星形细胞瘤起源于星形神经胶质,是发生于神经外胚层细胞的肿瘤.为颅内常见肿瘤,约占颅内肿瘤的12%,占胶质瘤的45%~([1]).文献报道人脑微血管密度(MVD)与肿瘤的良、恶性及术后复发、生存期关系密切,可作为人脑胶质瘤患者一项独立的预后指标~([2～4]).     

MRI在高级别脑胶质瘤放射治疗中的临床疗效分析

目的探讨MRI在高级别脑胶质瘤放射治疗中的临床疗效。方法选择2015年3月到2018年1月我院收治的50例高级别脑胶质瘤患者,分别对其施以MRI检测,观察患者的MRI图像表现与病理类型。结果经过检测分析得知,26例患者为星形细胞瘤,11例患者为少突胶质瘤,7例患者为室管膜肿瘤,6例患者为脉络丛乳头状瘤;治疗后检测得知,共有32例患者表现为反应性强化,8例患者残余肿瘤,10例患者出现复发现象。结论 MRI在高级别脑胶质瘤放射治疗中的应用具有显著价值,不仅能够能够明确患者病情类型,为治疗提供帮助,同时还能够对治疗结果进行有效检测,使医生对患者的预后进行良好判断。     

小儿中枢神经细胞瘤1例报告

目的探讨小儿中枢神经细胞瘤的临床病理特点。方法回顾性分析1例手术治疗并经病理证实的中枢神经细胞瘤患儿资料,并复习相关文献。结果患儿男,3岁,因无明显诱因头痛1月余入院。经查体及MRI检查诊断为左侧脑室中枢神经细胞瘤。择期行脑室内肿瘤切除术,术后病理诊断为中枢神经细胞瘤,免疫组化结果示突触素(Syn)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)均为阳性,抗神经元核抗体(Neu N)阴性。最终诊断为左侧脑室体及三角区中枢神经细胞瘤。结论小儿中枢神经细胞瘤患者临床表现缺乏特异性,常易误诊。中枢神经细胞瘤的病理学诊断要点是特征性的无核神经原纤维基质岛结构、较为一致的圆形或卵圆形瘤细胞、芽枝样毛细血管,免疫组织化学染色、典型的影像学表现有助于鉴别诊断。     

脑胶质瘤组织中透明质酸合成酶2表达变化及其与临床病理参数和预后的关系

目的 观察脑胶质瘤组织中透明质酸合成酶2(HAS2)的表达变化,探讨HAS2表达与脑胶质瘤临床病理参数及预后的关系。方法 收集行脑胶质瘤切除术患者的胶质瘤组织标本70例纳入病例组,肿瘤WHO分级1～2级32例、3～4级38例。另收集同期行颅内减压术的脑外伤患者的脑组织标本10例纳入对照组。分别采用免疫组化法及Western blotting法检测两组HAS2蛋白,分析HAS2表达与脑胶质瘤临床病理参数的关系。采用Logistic回归分析胶质瘤组织中HAS2表达量的影响因素。绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较不同HAS2表达水平的脑胶质瘤患者的预后。结果 免疫组化检测结果与Western blotting检测结果均显示,病例组HAS2表达高于对照组,且3～4级脑胶质瘤组织中HAS2表达高于1～2级脑胶质瘤组织（P均<0.05）。WHO分级3～4级、突变型p53、Ki-67高表达脑胶质瘤组织中HAS2高表达率分别高于1～2级、野生型p53、Ki-67低表达的肿瘤组织（P均<0.05）。将WHO分级、Ki-67表达、p53分型、年龄、性别、肿瘤部位和O6-甲基鸟嘌呤-DN...     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。